内科学-消化性溃疡

饥饿痛 缓解—饮食或药物 加重—气候、饮食失调、精神刺激 节律性—DU：疼痛—进食—缓解、午夜痛；
GU：进食—疼痛—缓解 GU常表现为消化不良的症状
一、症状
上腹痛出现变化： 后壁慢性穿孔—疼痛加剧、部位固定、
放射背部、药物难解 急性穿孔—突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹 出血—突发眩晕
二、体征
溃疡活动时出现剑突下固定而 局限的压痛点；缓解时无明显 体征
止复发和避免并发症 一、一般治疗
生活规律起居有序、调整心态劳逸结合 牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止
二、药物治疗
根除Hp治疗 抑制胃酸分泌治疗 保护胃粘膜治疗 NSAID溃疡治疗与预防 溃疡复发的预防
（一）、根除Hp的治疗
三联疗法
PPI或胶体铋剂
抗菌药物
奥美拉唑 40mg/d
✓迷走神经张力增高
三、非甾体抗炎药NSAID
• 作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔）
• 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 溃疡发生的危险性：
药物本身的因素（种类、剂量、疗程） 年龄、Hp、吸烟、激素等
四、遗传因素？
✓ Hp感染有家庭聚集现象 ✓ 高PG血症I和家族性促胃液素血症改善
辅助检查
1.Hp检测（同胃炎） 2.胃液分析—DU时胃酸高、GU正常
或低
促胃液素瘤—BAO>15mmol/h, MAO>60mmol/h, BAO/MAO>60% 3.血清促胃液素—与胃酸成反比,促胃 液素瘤时两者均升高
4.X线—气钡双重造影 （直接和间接征象）
直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、 皱襞集中）—确诊
GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、
减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭
因素间的平衡 （参考胃炎节）
➢漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃
黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散， 形成糜烂或溃疡。
➢六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠
间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和畸 形—提示
辅助检查
5. 胃镜检查和粘膜活检（首选） 不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x 线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确 认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等） 镜下分期—活动期action, A、愈合期 healing, H、斑痕期scar, S
诊断
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞 炎症
迷走神经兴奋 G细胞
胃窦炎 （Hp感染的Du）
DU时胃酸分泌增高的因素： ✓壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）
增多，1.5-2； ✓壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素
受体亲和力
✓胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷， 胃肠激素
Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞 特异结合 ✓O型血者细胞表面表达更多的黏附受体。
五、胃十二指肠运动异常
➢DU: 运动过快（液体） 球部酸负荷增大
➢GU: 运动障碍 ✓排空延缓—胃窦部潴留 ✓十二指肠-胃返流—碱性液损伤 ✓增加Hp感染和药物的作用
六、应激和心理因素
➢应激和心理因素对DU的发生有明 显影响
手术适应症
1. 内科紧急处理无效的大出血 2. 急性穿孔 3. 瘢痕性幽门梗阻 4. 内科治疗无效的顽固性溃疡 5. 胃癌溃疡疑有癌变
Step - up
PPI H2RA With
H2RA or Life Style
Step - down
谢 谢!
（三）、保护胃粘膜治疗
前列腺素类（米索前列醇，misoprostol） 作用：抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘
液和碳酸氢盐的分泌、增加黏 膜血流； 副作用：腹泻、子宫收缩
（四）、NSAID溃疡的治疗和预防
1. 暂停或减少NSAID的剂量 2. 不能暂停或减少者应用PPI治疗 3. 高危人群（PU病史、高龄、其他严重
（二）、抑制胃酸分泌
抗酸药： 中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛 的辅助治疗
抗胆碱药： 派仑西平（哌吡氮平），不理想
促胃液素受体拮抗剂： 丙谷胺，不理想
（二）、抑制胃酸分泌
抑酸药： H2RA：西米（200）、雷尼、法莫 （ 20）、
尼扎替丁（150） PPI:
可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性， 包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）,
（一）、根除Hp的治疗
➢确定Hp是否根除： 应在治疗完成后不少于4w后进行
（一）、根除Hp的治疗
➢ 其条件是： ✓ 大多数DU没必要， ✓ 难治性或有并发症的DU需要； ✓ GU治疗后适当时间复查胃镜和确定Hp根除； ✓ 经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。 ➢ 影响Hp根除的因素：
耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从 性差
病因和发病机制：Cause and mechanism
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 胃酸-胃蛋白 酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶
一、幽门螺杆菌感染Hp
目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、
克拉霉素500-1000mg/d
兰索拉唑 60mg/d
阿莫西林1000-2000mg/d
枸橼酸铋钾
甲硝唑800mg/d
（胶体次枸橼酸铋）480mg/d
选择一种
选择两种
上述剂量分2次口服，疗程7天
（一）、根除Hp的治疗
四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。 也可用H2RA代替PPI
是否继续治疗： 单一治疗1-2W， 严重者继续抑酸2-4w
表现： ✓呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解； ✓胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差 ✓清晨胃内有震水音、抽胃液量>200ml者
考虑之，应行胃镜检查（X线？！）
四、癌变（GU）
溃疡边缘，1%以下 ➢慢性GU病史 ➢45岁以上 ➢溃疡顽固不愈 ➢巨大溃疡 胃镜复查、随访和活检
治疗
目的： 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防
兰索拉唑 lansoprazole（30mg）, 潘托拉唑 pantoprazole （40mg）, 雷贝拉唑rabeprazole（10mg), 埃索拉唑esoprazole
（三）、保护胃粘膜治疗
硫糖铝: 保护溃疡面、促进内源性PG合成、 刺激TGF分泌
枸橼酸铋钾： 硫糖铝的作用、抗Hp；副作用：舌 苔发黑
三、特殊类型的消化性溃疡
1.无症状—老年人、(H2)维持治疗复发者 2.老年人—无症状、无规律、高位巨大多见 3.复合性—DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药
效差、并发症多
5.球后—似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药
效差、易出血。降部以下多提示有促胃 液素瘤存在
➢通过迷走神经影响为十二指肠的 分泌、运动和粘膜血流的调控
七、其他危险因素
1. 吸烟 作用：诱发、影响愈合、促进复发、
增加并发症 机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺
分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力， 影响PG的合成 2. 饮食？ 3. 病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-I）
巨细胞病毒
病理
部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯 组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区
典型的上腹疼痛特点提供线索， 确诊依赖于X线和（或）胃镜
鉴别诊断
1. 功能性消化不良（FD)—有消化不良 （包括溃疡）的症状， X线和（或） 胃镜未见器质性改变。
2. 慢性胆囊炎和胆石症—典型的胆囊炎 特点：与油腻食有关、右上腹痛、 背部放散、发热黄疸等，超声和 ERCP鉴别
鉴别诊断
3. 胃癌—必须依赖X线和内镜加活检确诊 恶性溃疡的特点：
消化性溃疡peptic ulcer
概念
PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关， 故称消化性溃疡。
➢胃溃疡gastric ulcer（GU） ➢十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU)
DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其 晚10年
溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过 黏膜肌层。
二、穿孔
穿孔的三种后果：
➢弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，15%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失， 出血（10%）
➢穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背 痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀 粉酶增高
➢瘘管（与空腔器官相通）
三、幽门梗阻（2-4%）
➢功能性幽门梗阻（急性） DU或幽门 ➢器质性幽门梗阻（慢性） 管溃疡
疾病者）应用NSAID同时可预防性用药， 如米索前列醇、PPI等，但标准剂量的 H2RA不能预防？
（五）、溃疡复发的预防
➢预防的对象： 有并发症的和难治性溃疡、高龄或伴有 严重疾病的溃疡
➢去除危险因素： Hp、NSAID、吸烟频繁复发者，注意促 胃液素瘤
（五）、溃疡复发的预防
维持治疗： 多用H2RA标准半量睡前顿服、或Ome 10mg/d或20mg每周2-3次口服。 时间？？
并发症
出血、穿孔、幽门梗阻和癌变 一、出血： 上消化道出血最常见的原因 （所有病因的50%） PU患者中有15-25%并发出血 15-25%以上患者以出血为首发表现
并发症
一、出血：
➢50-100ml出现黑粪、>1000循环障碍， 半小时内> 1500休克
➢第一次出血后约40%的患者可以复 发
➢易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡 可毫无症状而突发出血
交界处的幽门腺区一侧，随年龄 而上移。 数量：一般为单个，也可多个。 大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡