心衰和低钠血症课件
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关于低钠血症PPT课件
中枢神经系统疾病
脑对低钠血症有两个调节机制： （1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-， 对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内 慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重 的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很 重要。 （2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤， 比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候， 脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧 失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复 溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会 产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征” （osmotic demyelination syndrome）,或者称为“中 心桥脑髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis， CPM ）。
高张性低钠血症
生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。 此时纯水是从ICF 流向ECF，因而有效稀释了ECF 的[Na+]。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄 糖每增加100mg/L，降低血清[Na+]1.61.8meq/L。
等张性低钠血症
低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为 “假性低钠血症” （pseudohyponatremia）。高浓度的 血浆蛋白质和脂质，增加了血浆的非水、 非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透 压浓度是正常，不需治疗。
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis 病因与发病机制
异源性ADH 分泌
恶性肿瘤：小细胞型肺癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二脂肠癌、霍 奇金病、胸腺癌、膀胱癌、前列腺癌等可合成及释放ADH 。其中以小细胞型肺 癌所致最多见（约占80 % ）。 肺部感染性疾病 肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病等有时也可引起SIADH 。 可能由于病变的肺组织能合成与释放ADH 所致。
《心衰课件PPT》
诊断标准和诊断方法
心肌超声检查
评估心脏结构和功能。
血液检查
检测心脏梗死标志物和肾脏功能。
心电图
检测心脏节律和传导。
临床症状
通过症状和体征进行初步诊断。
常用治疗方法及药物
饮食控制
低盐、低脂饮食，控制体重。
药物治疗
利尿剂、β-受体阻滞剂、血管紧 张素转换酶抑制剂等。
心脏起搏器植入
对心脏传导系统进行干预。
临床护理要点
1 卧床休息
减轻心脏负担，提高血氧 合。
2 纠正水电解质紊乱
保持电解质平衡，避免水 肿加重。
3 监测体征
定期测量血压、脉搏和呼 吸。
饮食护理
低盐饮食
减少水肿和心脏负荷。
高纤维饮食
促进肠道健康，维持体重。
适量水分摄取
防止脱水和血液浓缩。
心衰课件PPT
探索心衰的定义、病因、分类、症状、诊断、治疗和预防，以及心衰患者的 护理和管理。
什么是心衰？
心衰是一种心脏疾病，心脏无法有效泵血，导致身体无法满足正常代谢需求 的一种病理状态。
心衰的病因和发病机制
1 冠心病
主要病因之一，冠状动脉 供血不足导致心肌损伤。
2 高血压
3 心脏瓣膜疾病
长期高血压导致心肌肥厚， 心脏收缩功能下降。
瓣膜狭窄或关闭不全导致 心脏负荷增加。
分类和严重程度
左心衰
左心室收缩功能障碍，导致肺 循环淤血。
右心衰
右心室收缩功能障碍，导致体 循环淤血。
舒张性心衰
心肌僵硬，心腔容积减少，影 响心脏舒张。
主要症状和体征
1 呼吸困难
活动或静息时出现呼吸急促。
3 疲劳
持续的疲劳感，缺乏精力。
低钠血症 pptPPT课件
急性或严重症状
是 立即开始高张钠盐治疗
否
2 尿渗透压
>100mOsm/kg
3 尿钠浓度
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L 有效动脉血容量不足
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
非低渗性低钠血症 (等渗或高渗) ≥275mOsm/kg
是 立即开始高张钠盐治疗
否
2 尿渗透压
>100mOsm/kg
3 尿钠浓度
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L 有效动脉血容量不足
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
血渗透压
低钠血症 低钠血症的诊断流程
1 除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
<275mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L
>30mmol/L
有效动脉血容量不足
利尿剂或肾脏病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
除外高血糖和其他原因造成的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
<275mOsm/kg
急性或严重症状
是 立即开始高张钠盐治疗
否
根据病2 程尿渗透压
根据症状
•急性： <>14080hmOsm/kg
❖ 临床表现：在原发病基础上，突然出现四肢弛缓性瘫 痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼球震颤，眼球协调运 动障碍，缄默，完全或不完全闭锁状态。预后差，死 亡率极高，数日~数周内死亡。
低钠血症PPT课件
＞30mmol/l 利尿剂
肾脏疾病 ？
N
如果ECF减少： 呕吐，肾耗盐，原发 性肾上腺功能不全
如果ECF正常: 甲减，继发性 肾上腺功能不全
严重低钠血症第一小时处理
❖ 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度 20分钟以上 （1D）
❖ 20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟 重复静脉输注3%高渗盐水150ml （2D）
>10mmol/l,随后每24h <8mmol/l ❖ 中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定 ❖ 对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必
要时专家会诊
European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
14
低钠血症被过快纠正怎么办？
➢ 尿量突然增加>100 ml/h,提示血钠有快速增加危 险。如尿量突然增加，建议每2h测血钠；
European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
12
无中重度症状的急性低钠血症
❖ 确定与以前的检测方法一致，且无标本错误 ❖ 如果可能停止一切可能导致低钠血症的治疗 ❖ 开始诊断评价及病因治疗 ❖ 如果急性血钠降低>10mmol/l，单次静脉输注3%盐
3
(2014) 170, G1–G.47
低钠血症的病因
最常见！
总体钠减少
总体钠正常
总体钠增加
失钠大于失水
过度利尿剂的使用 呕吐、腹泻 胰腺炎 糖尿病酮症酸中毒
ADH介导
糖皮质缺乏 甲状腺功能减低 急性精神分裂症 药物因素
水钠潴留
心力衰竭 肝硬化 肾病综合征 慢性肾功能衰竭
肾脏疾病 ？
N
如果ECF减少： 呕吐，肾耗盐，原发 性肾上腺功能不全
如果ECF正常: 甲减，继发性 肾上腺功能不全
严重低钠血症第一小时处理
❖ 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度 20分钟以上 （1D）
❖ 20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟 重复静脉输注3%高渗盐水150ml （2D）
>10mmol/l,随后每24h <8mmol/l ❖ 中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定 ❖ 对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必
要时专家会诊
European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
14
低钠血症被过快纠正怎么办？
➢ 尿量突然增加>100 ml/h,提示血钠有快速增加危 险。如尿量突然增加，建议每2h测血钠；
European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
12
无中重度症状的急性低钠血症
❖ 确定与以前的检测方法一致，且无标本错误 ❖ 如果可能停止一切可能导致低钠血症的治疗 ❖ 开始诊断评价及病因治疗 ❖ 如果急性血钠降低>10mmol/l，单次静脉输注3%盐
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(2014) 170, G1–G.47
低钠血症的病因
最常见！
总体钠减少
总体钠正常
总体钠增加
失钠大于失水
过度利尿剂的使用 呕吐、腹泻 胰腺炎 糖尿病酮症酸中毒
ADH介导
糖皮质缺乏 甲状腺功能减低 急性精神分裂症 药物因素
水钠潴留
心力衰竭 肝硬化 肾病综合征 慢性肾功能衰竭
杨萍-心衰伴随低钠血症精品PPT课件
共同作用，引起该患者低钠血症的发生。
低钠血症对心衰的影响
1、血钠降低时红细胞肿胀变形，血液瘀滞，加重组织缺氧；
2、血浆晶体渗透压降低，水分转移至细胞及组织间隙致使有 效循环血容量下降;
3、血钠降低，心肌应激性减弱，收缩力下降，有效循环血量 减少，使肾血流量及肾小球率过滤降低，刺激肾小球旁体的 β1-受体，引起RAAS系统激活;同时，到达致密斑的钠离子减 少，激活致密斑感受器，使RAAS分泌活跃。
2）超滤脱水过多、过快，当再充盈不能与超滤量保持平 衡时，组织和细胞内水分不能进入有效血循环，血容量 急剧减少，肾灌注量减少，进一步激活RAAS系统，并 刺激AVP分泌，水肿没有缓解。
超声检查发现LVEF:38.3%；
冠状动脉造影示：血管弥漫性狭窄。
LAD全程动脉斑块浸润，局部狭窄至65%， LCX:近中段次全闭塞， RCA：全程动脉斑块浸润，局部狭窄40%，PDA近段狭窄70%.
在XX医院行支架植入术（2枚）、改善循环、营养心肌 及对症治疗后症状好转出院。
病史（三）：
2012年8月5日，出现活动后胸闷气短，夜间不能平卧， 端坐呼吸，伴双下肢浮肿入我院。
2012-10-21，终因顽固性心衰死亡。
低钠的原因：
患者体质指数大，大量出汗， 长期大剂量利尿致使钠的丢失增多； 长期低盐饮食，胃肠道淤血，对钠的吸收减少； RAAS系统激活，AngII及醛固酮分泌增多，心房牵张受 体敏感性下降致使AVP分泌增加，引起钠水潴留，发生 稀释性低钠血症； 慢性心功能不全致肝细胞淤血、水肿，对抗利尿激素 和醛固酮灭活减弱加重钠水潴留，
心脏彩超（2012-8-7）： LA48.1mm，IVS：11.2mm，LVD:56.0mm，EF:33.3%, 左室壁不厚，运动不协调，下壁运动幅度明显减弱，余处 左室壁运动幅度略减弱。肺动脉压力增高，估测收缩压 51.6mmHg，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全。
低钠血症对心衰的影响
1、血钠降低时红细胞肿胀变形，血液瘀滞，加重组织缺氧；
2、血浆晶体渗透压降低，水分转移至细胞及组织间隙致使有 效循环血容量下降;
3、血钠降低，心肌应激性减弱，收缩力下降，有效循环血量 减少，使肾血流量及肾小球率过滤降低，刺激肾小球旁体的 β1-受体，引起RAAS系统激活;同时，到达致密斑的钠离子减 少，激活致密斑感受器，使RAAS分泌活跃。
2）超滤脱水过多、过快，当再充盈不能与超滤量保持平 衡时，组织和细胞内水分不能进入有效血循环，血容量 急剧减少，肾灌注量减少，进一步激活RAAS系统，并 刺激AVP分泌，水肿没有缓解。
超声检查发现LVEF:38.3%；
冠状动脉造影示：血管弥漫性狭窄。
LAD全程动脉斑块浸润，局部狭窄至65%， LCX:近中段次全闭塞， RCA：全程动脉斑块浸润，局部狭窄40%，PDA近段狭窄70%.
在XX医院行支架植入术（2枚）、改善循环、营养心肌 及对症治疗后症状好转出院。
病史（三）：
2012年8月5日，出现活动后胸闷气短，夜间不能平卧， 端坐呼吸，伴双下肢浮肿入我院。
2012-10-21，终因顽固性心衰死亡。
低钠的原因：
患者体质指数大，大量出汗， 长期大剂量利尿致使钠的丢失增多； 长期低盐饮食，胃肠道淤血，对钠的吸收减少； RAAS系统激活，AngII及醛固酮分泌增多，心房牵张受 体敏感性下降致使AVP分泌增加，引起钠水潴留，发生 稀释性低钠血症； 慢性心功能不全致肝细胞淤血、水肿，对抗利尿激素 和醛固酮灭活减弱加重钠水潴留，
心脏彩超（2012-8-7）： LA48.1mm，IVS：11.2mm，LVD:56.0mm，EF:33.3%, 左室壁不厚，运动不协调，下壁运动幅度明显减弱，余处 左室壁运动幅度略减弱。肺动脉压力增高，估测收缩压 51.6mmHg，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全。
心衰低钠血症处理26页PPT
心衰低钠血症处理
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
心力衰竭患者水过负荷与低钠血症-课件,幻灯,ppt
心力衰竭患者水过负荷与低钠血症
一个十分常见，困扰医师，处理困难的问题
浙江医院 龚仕金
也许，我们面对 这样的病例
• 72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊
• 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PTCA+Stent
• 原有高血压病，糖尿病史10多年 • 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血 压、心肌缺血药 • 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 • BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9℃，听诊双侧肺 部有干、湿性罗音，全身浮肿 • 呼吸周围空气时SpO2 86%
思考的问题
• RAAS阻断剂ACEI和ARB是治疗心力衰竭的一线药物 • 急性失代偿性心衰患者，袢利尿剂>80mg时全因死亡 率增高
–袢利尿剂活化RAAS和自主神经系统加重心衰
Allen LA，et al. CMAJ，2007，176：797-805 Hill JA，et al. Am J MED，2006，119：37-44
肝 淤血 利钠 激素 减少 肾小球 滤过分 数增加 肾血 流重 分布 醛固 酮和 ADH↑ 蛋白 合成 减少 胃肠 淤血 蛋白 摄入 减少
肾血流↓ 肾灌压↓
GFR↓
肾小管重吸收钠水↑
血浆胶 体渗透 压降低
微血管 壁通透 性增加
毛细血 管流体 静压↑
淋巴 回流 障碍
钠水潴留
水肿
组织液生成＞回流
心力衰竭时的水过负荷
–限制液体摄入 –补充高渗盐溶液 –应用利尿剂，包括袢利尿剂、醛固酮拮抗剂和渗透性利 尿剂 –血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是CHF的标准治疗
Goldsmith SR.Am JCardiol,2005,95(9A):14-23
一个十分常见，困扰医师，处理困难的问题
浙江医院 龚仕金
也许，我们面对 这样的病例
• 72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊
• 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PTCA+Stent
• 原有高血压病，糖尿病史10多年 • 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血 压、心肌缺血药 • 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 • BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9℃，听诊双侧肺 部有干、湿性罗音，全身浮肿 • 呼吸周围空气时SpO2 86%
思考的问题
• RAAS阻断剂ACEI和ARB是治疗心力衰竭的一线药物 • 急性失代偿性心衰患者，袢利尿剂>80mg时全因死亡 率增高
–袢利尿剂活化RAAS和自主神经系统加重心衰
Allen LA，et al. CMAJ，2007，176：797-805 Hill JA，et al. Am J MED，2006，119：37-44
肝 淤血 利钠 激素 减少 肾小球 滤过分 数增加 肾血 流重 分布 醛固 酮和 ADH↑ 蛋白 合成 减少 胃肠 淤血 蛋白 摄入 减少
肾血流↓ 肾灌压↓
GFR↓
肾小管重吸收钠水↑
血浆胶 体渗透 压降低
微血管 壁通透 性增加
毛细血 管流体 静压↑
淋巴 回流 障碍
钠水潴留
水肿
组织液生成＞回流
心力衰竭时的水过负荷
–限制液体摄入 –补充高渗盐溶液 –应用利尿剂，包括袢利尿剂、醛固酮拮抗剂和渗透性利 尿剂 –血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是CHF的标准治疗
Goldsmith SR.Am JCardiol,2005,95(9A):14-23
低钠血症的科普知识PPT课件
低钠血症的科 普知识PPT课
件
目录 介绍低钠血症 症状和分类 危险因素 预防和治疗 总结
介绍低钠血 症
介绍低钠血症
什么是低钠血症：低钠血症是指血 液中钠离子浓度低于正常水平的状 况。 常见原因：过量的水摄入、药物副 作用、肾功能障碍等。
症状和分类
症状和分类
轻度低钠血症：头痛、恶心、 乏力等。
中度低钠血症：呕吐、抽搐、 肌肉痉挛等。
症状和分类
重度低钠血症：意识障碍、昏 迷、生命危险。
危险因素
危险因素
药物：利尿剂、抗抑郁药等可 能导致低钠血症。
慢性疾病：肾病、心力衰竭等 影响钠平衡的疾病。
预防和治疗
பைடு நூலகம் 预防和治疗
控制水摄入：避免过量饮水。 谨慎用药：遵医嘱使用药物。
预防和治疗
饮食注意：摄入适量含钠食物 。
医学治疗：严重情况下需住院 治疗。
总结
总结
低钠血症是临床常见问题，需 引起重视。 注意饮食和药物使用，预防低 钠血症的发生。
总结
及时就医，遵医嘱治疗，确保 身体健康。
谢谢您的 观赏聆听
件
目录 介绍低钠血症 症状和分类 危险因素 预防和治疗 总结
介绍低钠血 症
介绍低钠血症
什么是低钠血症：低钠血症是指血 液中钠离子浓度低于正常水平的状 况。 常见原因：过量的水摄入、药物副 作用、肾功能障碍等。
症状和分类
症状和分类
轻度低钠血症：头痛、恶心、 乏力等。
中度低钠血症：呕吐、抽搐、 肌肉痉挛等。
症状和分类
重度低钠血症：意识障碍、昏 迷、生命危险。
危险因素
危险因素
药物：利尿剂、抗抑郁药等可 能导致低钠血症。
慢性疾病：肾病、心力衰竭等 影响钠平衡的疾病。
预防和治疗
பைடு நூலகம் 预防和治疗
控制水摄入：避免过量饮水。 谨慎用药：遵医嘱使用药物。
预防和治疗
饮食注意：摄入适量含钠食物 。
医学治疗：严重情况下需住院 治疗。
总结
总结
低钠血症是临床常见问题，需 引起重视。 注意饮食和药物使用，预防低 钠血症的发生。
总结
及时就医，遵医嘱治疗，确保 身体健康。
谢谢您的 观赏聆听
心衰低钠血症处理26页PPT
心衰低钠血症处理
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ，而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
21、要知道对好事的称颂过于夸大来自也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ，而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
21、要知道对好事的称颂过于夸大来自也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
低钠血症-PPT课件
在诊断本病时应注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果 偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； ②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他 原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高 醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛 固酮血症情况存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可 偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。
正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当 血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降， 细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致 细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿 胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。 血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压 下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低， 可导致肾前性氮质血症。
诊断思路
根据血钠降低的程度可分为 重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜ 130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L 。 此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂 血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人 为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可 消除过去用火焰光度计法时的假性读数低 的假性低钠血症。
病理生理
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损， 或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压 降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。 失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何， 有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释 放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量 进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和 血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血 容量缩减的早期，当血[Na+]下降到＜135mmol/L 时，ADH释放则被抑制。
肾外钠丢失的病因有： （1）胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔 隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和 胆瘘等； （2）蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极 少见的综合征，同时有血容量减少，其机 制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增 多有关。
低钠血症详解培训课件
低钠血症详解
▪ 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血 症外，都表明体内的水含量相对比钠含量 增加，体液处于被稀释状态。
低钠血症详解
2
▪ 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素 分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多 余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体 内水的能力达20L/d以上。所以在通常情 况下不会发生水在体内潴留。
▪ 诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2 尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量 减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上 腺及甲状腺功能正常。
低钠血症详解
9
▪ 机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使 肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张 素-醛固酮系统。尿排钠增多。
低钠血症详解
32
▪ 2.低血钠、血容量增加 多发生水肿、腹水。 其发病的原因主要是水在体内潴留。这种 情况的治疗原则是限制水的入量。若不限 制水而单纯补钠，只能使水的潴留加重， 而低钠血症也不会得到纠正。
▪ 在严重低钠血症同时有顽固性水肿，可试 用高张盐水加袢利尿剂。噻嗪类利尿剂效 果不好，因其排钠及钾的作用较强，有时 使血钠下降。
低钠血症详解
7
1）精神性烦渴
▪ 突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的 能力，使血浆被稀释，血浆容量及血浆的 含水量增加所致。
▪ 正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。
低钠血症详解
8
2）抗利尿激素分泌不当综合征
▪ SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质 持续分泌，引起水及钠的代谢异常。主要 由于水潴留及尿排钠增加。
低钠血症详解
11
2、低钠血症伴有细胞外液量减少
▪ 肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而 补充不含电解质的液体所致。
▪ 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血 症外，都表明体内的水含量相对比钠含量 增加，体液处于被稀释状态。
低钠血症详解
2
▪ 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素 分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多 余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体 内水的能力达20L/d以上。所以在通常情 况下不会发生水在体内潴留。
▪ 诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2 尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量 减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上 腺及甲状腺功能正常。
低钠血症详解
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▪ 机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使 肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张 素-醛固酮系统。尿排钠增多。
低钠血症详解
32
▪ 2.低血钠、血容量增加 多发生水肿、腹水。 其发病的原因主要是水在体内潴留。这种 情况的治疗原则是限制水的入量。若不限 制水而单纯补钠，只能使水的潴留加重， 而低钠血症也不会得到纠正。
▪ 在严重低钠血症同时有顽固性水肿，可试 用高张盐水加袢利尿剂。噻嗪类利尿剂效 果不好，因其排钠及钾的作用较强，有时 使血钠下降。
低钠血症详解
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1）精神性烦渴
▪ 突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的 能力，使血浆被稀释，血浆容量及血浆的 含水量增加所致。
▪ 正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。
低钠血症详解
8
2）抗利尿激素分泌不当综合征
▪ SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质 持续分泌，引起水及钠的代谢异常。主要 由于水潴留及尿排钠增加。
低钠血症详解
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2、低钠血症伴有细胞外液量减少
▪ 肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而 补充不含电解质的液体所致。
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严重心律失常 死亡
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
（2）预后 目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，是影响
患者心衰独立危险因素和预测因子。 Panciroli提出治疗前低钠血症是心衰死亡的重要预测指
标；Lee分析30多例病历认为低钠血症是最有说服力的死亡 预测指标。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
（3）利尿剂抵抗时
静脉推注呋塞米40mg 10-40mg/h静滴（max<600mg/d) or呋塞米短期联合小剂量多巴胺（<2ụg/kg·min)
甘露醇100-250ml缓慢静滴（2-3h）
滴注1/2时予西地兰
20分钟后静推呋塞米
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心衰和低钠血症
• 心力衰竭 是由于心脏结构性或功能性疾病导致的一种 临床综合征，由各种原因的初始心肌损害引起心室充盈和 射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。
• 低钠血症 是指血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中 浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可 正常或稍高。
3.临床表现
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
• 临床表现的严重程度取决于血钠下降程度和速度 • 血钠>130mmol/L 临床症状不明显。 • 血钠在125-130mmol/L 表现为胃肠道症状，恶心、呕吐。 • 血钠<125mmol/L 易并发脑水肿，表现为神经系统症状
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
谢谢！
• 慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低 钠血症是较常见的一种。
1.病因
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(1)丢失太多：长期大量使用利尿剂，发生电解质紊乱；加之 出汗、恶心、呕吐、腹泻使血浆钠经肾脏、皮肤、消化道丢 失。
(2)吸收减少：心衰长期限盐，低盐饮食，加之胃肠道淤血， 功能降低，钠吸收减少。
输注白蛋白或血浆；托伐普坦选择性血管加压素V2受体拮抗剂 血液透析
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小结
临床医生在治疗慢性心衰时应密切注意患者电解质，除 血钾外，血钠情况往往会预示心衰的预后，是治疗心衰道 路上的重要基石，应根据患者的全身情况不一味宣传低盐， 应根据血钠水平和心功能决定治疗方案。
(5)长期肝淤血，肝功损伤，对体内产生的抗利尿激素和 醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
(6)血管紧张素Ⅱ及大量利尿剂刺激口渴中枢，饮用过多 水，由此发生稀释性低钠血症。
(7)心衰发生低钾血症，细胞内外钾钠交换增多，加重低 钠血症。
(8)医源性：使用大剂量利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液， 嘱低盐饮食。
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头痛、嗜睡、昏迷、癫痫。
• 血钠快速下降至125mmol/L或下降速度>0.5mmol/（L·h)时， 可很快出现抽、昏迷、呼吸停止、死亡。
• 慢性低钠血症（>48h）由于脑细胞对渗透压适应，临床症 状缺如或较轻。
4.治疗
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1.区分真性低钠血症和稀释性低钠血症
2.治疗方案
• （1）轻度低钠血症 口服补钠 • （2）中度低钠血症 静脉补钠为主，Na+<125mmol/L时
按公式：补钠量=（目标值125mmol/L–实际血清钠浓度） ×体重×0.6(女性0.5），在24-48h或更长时间使血钠正 常 。补充高渗钠时，血清钠以0.5-1mmol/L/h升高，第一 天升高在12mmol/L内，当Na+>125mmol/L时，停止补高渗 钠改为等渗盐水，增加饮食含钠量。应限制液体量：水摄 入量<前1天尿量＋不显性失水（指通过肺和皮肤蒸发的水， 一般成人男性约1200 ml，女性1000 ml ）。
常见 类型
真性低钠血症 大量利尿后 低容量性
稀释低钠血症 心衰进行性加重病人
高容量性
尿 可发生体位性低血压，尿 钠水潴留，水潴留多于钠，尿少
少比重高；比重>1.030
比重低；比重<1.010
治疗 补充钠盐，减少利尿剂使 控制入水量，按利尿剂抵抗处理
用
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(3)急性和慢性心衰时，心排血量减少，肾脏灌注不足引起肾 素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素及醛固酮分泌 增加导致钠水潴留，引发稀释性低钠血症。
(4)低蛋白血症：心衰多合并低蛋白血症，使胶体渗透压下降， 出现低钠血症。
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2.低钠血症与心衰预后
(1)低钠血症危害
渗
红细胞变形能力下降 微循环淤血 组织氧
透
压
脑细胞 脑水肿 水中毒性脑病
降
低 钠 血 症
低 水 分 进 入
心肌细胞 心肌应激性减弱 肾血流量 下降 激活RASS系统 稀释性低钠血 症 顽固性心衰
细 胞 及
水分进入细胞及组织间液 有效循环血量下 降 低血压、休克
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（2）预后 目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，是影响
患者心衰独立危险因素和预测因子。 Panciroli提出治疗前低钠血症是心衰死亡的重要预测指
标；Lee分析30多例病历认为低钠血症是最有说服力的死亡 预测指标。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
（3）利尿剂抵抗时
静脉推注呋塞米40mg 10-40mg/h静滴（max<600mg/d) or呋塞米短期联合小剂量多巴胺（<2ụg/kg·min)
甘露醇100-250ml缓慢静滴（2-3h）
滴注1/2时予西地兰
20分钟后静推呋塞米
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
心衰和低钠血症
• 心力衰竭 是由于心脏结构性或功能性疾病导致的一种 临床综合征，由各种原因的初始心肌损害引起心室充盈和 射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。
• 低钠血症 是指血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中 浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可 正常或稍高。
3.临床表现
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
• 临床表现的严重程度取决于血钠下降程度和速度 • 血钠>130mmol/L 临床症状不明显。 • 血钠在125-130mmol/L 表现为胃肠道症状，恶心、呕吐。 • 血钠<125mmol/L 易并发脑水肿，表现为神经系统症状
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
谢谢！
• 慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低 钠血症是较常见的一种。
1.病因
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
(1)丢失太多：长期大量使用利尿剂，发生电解质紊乱；加之 出汗、恶心、呕吐、腹泻使血浆钠经肾脏、皮肤、消化道丢 失。
(2)吸收减少：心衰长期限盐，低盐饮食，加之胃肠道淤血， 功能降低，钠吸收减少。
输注白蛋白或血浆；托伐普坦选择性血管加压素V2受体拮抗剂 血液透析
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
小结
临床医生在治疗慢性心衰时应密切注意患者电解质，除 血钾外，血钠情况往往会预示心衰的预后，是治疗心衰道 路上的重要基石，应根据患者的全身情况不一味宣传低盐， 应根据血钠水平和心功能决定治疗方案。
(5)长期肝淤血，肝功损伤，对体内产生的抗利尿激素和 醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
(6)血管紧张素Ⅱ及大量利尿剂刺激口渴中枢，饮用过多 水，由此发生稀释性低钠血症。
(7)心衰发生低钾血症，细胞内外钾钠交换增多，加重低 钠血症。
(8)医源性：使用大剂量利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液， 嘱低盐饮食。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
头痛、嗜睡、昏迷、癫痫。
• 血钠快速下降至125mmol/L或下降速度>0.5mmol/（L·h)时， 可很快出现抽、昏迷、呼吸停止、死亡。
• 慢性低钠血症（>48h）由于脑细胞对渗透压适应，临床症 状缺如或较轻。
4.治疗
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
1.区分真性低钠血症和稀释性低钠血症
2.治疗方案
• （1）轻度低钠血症 口服补钠 • （2）中度低钠血症 静脉补钠为主，Na+<125mmol/L时
按公式：补钠量=（目标值125mmol/L–实际血清钠浓度） ×体重×0.6(女性0.5），在24-48h或更长时间使血钠正 常 。补充高渗钠时，血清钠以0.5-1mmol/L/h升高，第一 天升高在12mmol/L内，当Na+>125mmol/L时，停止补高渗 钠改为等渗盐水，增加饮食含钠量。应限制液体量：水摄 入量<前1天尿量＋不显性失水（指通过肺和皮肤蒸发的水， 一般成人男性约1200 ml，女性1000 ml ）。
常见 类型
真性低钠血症 大量利尿后 低容量性
稀释低钠血症 心衰进行性加重病人
高容量性
尿 可发生体位性低血压，尿 钠水潴留，水潴留多于钠，尿少
少比重高；比重>1.030
比重低；比重<1.010
治疗 补充钠盐，减少利尿剂使 控制入水量，按利尿剂抵抗处理
用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
(3)急性和慢性心衰时，心排血量减少，肾脏灌注不足引起肾 素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素及醛固酮分泌 增加导致钠水潴留，引发稀释性低钠血症。
(4)低蛋白血症：心衰多合并低蛋白血症，使胶体渗透压下降， 出现低钠血症。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
2.低钠血症与心衰预后
(1)低钠血症危害
渗
红细胞变形能力下降 微循环淤血 组织氧
透
压
脑细胞 脑水肿 水中毒性脑病
降
低 钠 血 症
低 水 分 进 入
心肌细胞 心肌应激性减弱 肾血流量 下降 激活RASS系统 稀释性低钠血 症 顽固性心衰
细 胞 及
水分进入细胞及组织间液 有效循环血量下 降 低血压、休克