内科学中的高血压
内科学第三篇 第七章 高血压
危险因素3-6个月
多次测压
危险因素3-12个月
多次测压
SBP ≥140或 DBP ≥90 开始药物治疗
SBP <140 和DBP <90 继续监测
SBP ≥140或 DBP ≥90 考虑药物治疗
SBP <140 和DBP <90 继续监测
高血压治疗基本概念
降低血压水平是预防脑卒中的关键 坚持非药物疗法,改变不良生活方式 坚持长期规范降压药物治疗 常用降压药均可作为降压治疗的初始或 维持药
知晓率 治疗率 控制率*
1991
2002
26.3
30.2
17.1
24.7 59
4.1
6.1 34
美国2000 70
*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg
病因和病理生理
病因
病因不清 目前认为是在一定的遗传背 景下由于多种后天环境因素作用使正常 血压调节机制失代偿所致。 危险因素 体重超重/肥胖 中量饮酒 膳食高盐、低钾、低钙、低蛋白质。
脑腔隙性梗死 脑梗塞 脑出血 高血压脑病
动脉瘤
肾
肾小球入球动脉硬化,肾实质缺血
持续高血压→ 肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩 ↓ 肾衰竭 ↑
短期内
恶性高血压
入球小动脉 小叶间动脉
增殖性内膜炎 纤维素样坏死
正常肾脏
高血压肾脏,表面呈现 特征性的颗粒状
视网膜
视网膜小动脉 痉挛、硬化 视网膜出血、渗出
实验室及辅助检查
常规检查:血生化(K,GS,TC,TG,HDL-C, LDL-C,Cr,UA,血红蛋白,血细胞压积, 尿比重,尿蛋白,尿糖,沉渣镜检,心电 图。 其它项目:UCG, 颈A,腹A超声,X胸片, hsCRP ,微蛋白尿(DM) 可疑继发性高血压:PRA,血尿醛固酮,尿CA, 大动脉造影,肾和肾上腺超声,CT/MRI
第9版内科学循环系统高血压
• 注:⑴、本表与2005《中国高血压防治指南》相同;⑵、若患者的收缩压与舒张压分 属不同级别时,则以较高的级别为准;⑶、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分 为1、2、3级。
4
[流行病学]
发病率与地区、种族和年龄有关
发达国家高
黑人较白人高
血压随年龄升高而升高,尤其是收缩压
西方国家高血压患病率 15%-20%
0.9%
63
我国高血压病的严峻现状 “三个误区”
不愿服药
降压鞋
降压表 降压草
无症状不服药 不难受不服药 血压正常就乱停药
不按医嘱服药 按广告服药
64
治疗目标: 防治并发症 降低病残死率 提高生活质量
65
治疗
治疗原则
一、改善生活行为 1.减重:体重指数<25 2.限钠: < 6g/日 3.补钾、钙 4.限脂:<总热量的1/4 5.戒烟限酒 6.运动:低中强度运动
(小动脉为主)
动脉粥样硬化
(中大动脉为主)
靶器官缺血及功能损害
24
主要脏器病理改变-- 心脏
心室肥厚、扩大 (高血压心脏病) 冠状动脉粥样硬化(冠心病)
25
主要脏器病理改变-- 脑
动脉硬化 1
血形成
脑梗塞
高血压 2 脑小动脉瘤
血管破裂 脑出血
急性血压升高
3 小动脉痉挛、缺血、渗出
高血压脑病
26
病因明确,占高血压的5% 2
高血压的诊断标准
• 非同日、3次静息血压均超 过140/90mmHg即可诊断高 血压。
• 如何测量血压:“三同一原则”
同一时间 同一状态 同一侧
3
血压水平定义与分类
-------2010年中国高血压指南
高血压名词解释内科
高血压名词解释内科高血压(Hypertension),又称为高血压病,属于疾病,它指的是血液压力异常增高,当收缩压(也叫高压)和舒张压(也叫低压)的读数持续增高超过140/90 mmHg时,就诊断为高血压。
高血压是心脑血管疾病的常见病因,随着社会的发展,人们的生活方式发生了改变,导致高血压患者增加,因此,对高血压病的认知,检查和治疗越来越受到重视。
我们应该低盐、低脂、多食用新鲜蔬果,保持体重、坚持运动,减少抽烟和酗酒,合理安排作息时间,积极治疗潜在的疾病,调节情绪等一系列措施,从而有效控制高血压的发展。
内科(Internal Medicine)是一门医学分支,也称作内科学或普通内科学,是传统的内科学的核心部分,它旨在诊断、治疗和预防各种内科疾病。
内科学是高血压的基础领域之一,其职责是诊断、治疗和预防人们患上高血压及其他内科疾病的原因,症状和病变,以及防止各种常见内科疾病的发生和发展。
为了更好地治疗高血压病,内科(Internal Medicine)医生主要治疗手段包括药物治疗、血压控制、减肥改善饮食习惯、体育锻炼和血压监测。
首先,内科(Internal Medicine)医生从非药物治疗方面入手,例如,指导饮食改变,限制摄入高盐、高脂、高糖食物,优化膳食结构,加大新鲜蔬果的摄入量以及进行适量运动以减肥等。
其次,内科(Internal Medicine)医生还可以尝试在药物治疗方面入手,药物治疗一般采用抗高血压药物,如α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素调节剂等,用药剂量和治疗方案要由内科(Internal Medicine)医生根据每个病人的情况进行具体安排和指导。
另外,内科(Internal Medicine)医生还可以开展血压监测并定期进行血压检查。
因此,内科(Internal Medicine)在治疗高血压方面有着重要的作用,包括药物治疗、血压控制、非药物治疗和血压监测等,另外,还需要对患者的精神状态进行全面评估和调节,以确保高血压病的发展能够得到控制,从而降低高血压病的潜在危险。
《内科学》高血压ppt课件
诊断标准
血压测量
高血压通常通过测量上臂血压来 确定。根据世界卫生组织的标准 ,正常血压应低于140/90毫米汞
柱。
多次测量
为了准确诊断高血压,需要在一段 时间内多次测量血压,并取平均值 。
年龄因素
高血压的诊断标准随年龄而变化, 老年人血压稍高可能是正常现象。
诊断方法
家庭自测
鼓励家庭自测血压,以便 及时发现高血压。
药物。
长期用药
高血压需要长期治疗,患者应 坚持按时服药,不可随意停药
。
定期监测
治疗过程中定期监测血压,根 据血压情况调整治疗方案。
非药物治疗
改善生活方式
包括饮食调整、适量运动、控 制体重、减少盐摄入等。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降 低血压。
心理干预
减轻精神压力,保持心理平衡 ,可采取心理疏导、放松疗法 等措施。
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目 录
• 引言 • 高血压的病理生理 • 高血压的诊断 • 高血压的治疗 • 高血压的预防与控制 • 总结与展望
01 引言
高血压的定义
诊断标准
未服用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
分类
原发性高血压和继发性高血压。
高血压的分类
原发性高血压
阻力,从而影响动脉血压。
高血压的病理生理机制
01
02
03
04
高血压的病理生理机制主要包 括遗传因素、环境因素和行为
因素等。
遗传因素主要指家族史,即家 族中有高血压患者的人群更容
易患高血压。
环境因素包括饮食、运动、心 理压力等,长期不良的生活习 惯和心理状态可能导致血压升
内科学_各论_疾病:高血压危象_课件模板
内科学疾病部分:高血压危象>>>
病因:
高血压危象原因_由什么原因引起高血压 危象
本病的诱因主要为精神创伤、情绪变 化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内 分泌失调(如绝经期或经期)等。包括以下 的一些情况:
(1)高血压脑病。 (2)小动脉病变。 (3)肾损害。 (4)微血管内凝血。
内科学疾病部分:高血压危象>>>
内科学疾病部分:高血压危象>>>
诊断:
高血压脑病时症状与脑肿瘤相似,需 加以鉴别,脑肿瘤病人视神经乳头有水肿 及颅内占位性病变体征,X线检查及CT检 查可助鉴别。
(3)颅内出血 常突然发病,神志障碍、呼吸深大、 带鼾音,口角歪斜、肢体瘫痪、眼底检查 可有视乳头水肿,但眼底动脉无痉挛表现。
内科学疾病部分:高血压危象>>>
内科学各论疾病部分 高血压危象
内容课件模板
内科学疾病部分:高血压危象>>>
身体部位: 全身。
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科室: 内分泌科。
内科学疾病部分:高血压危象>>>
简介:
高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称 急进型高血压,舒张压很高,引起肾脏坏 死性小动脉炎,氮质血症,如不治疗,大 约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压 中发生率为1%。
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预防: 稳定了很长一段日子,也应在医生的指导 下,服用适当的维持量。
内科学疾病部分:高血压危象>>>
有关症状:
舒张压上升、手足麻木、高同型半胱氨酸 血症、舒张压上升、手足麻木、高同型半 胱氨酸血症、血压波动大、基底节出血、 血流动力学障碍、门诊高血压、血流阻力 增加、恶心与呕吐、咳嗽。
《内科学高血压病》课件
高血压病的定义是指收缩压(高压)和/或舒张压(低压)超 过正常范围。正常血压范围是收缩压120mmHg以下,舒张 压80mmHg以下。当收缩压超过140mmHg或舒张压超过 90mmHg时,即可诊断为高血压病。高血压病主要分为原发 性高血压和继发性高血压,原发性高血压占95%以上,继发 性高血压是由其他疾病引起的血压升高。
流行病学特点
总结词
高血压病在全世界范围内普遍存在,其流行病学特点包括地区差异、年龄和性别差异以 及城乡差异等。
详细描述
高血压病是全球范围内的主要慢性疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势。不同地区的高 血压病发病率存在差异,一般而言,发达国家发病率较高,发展中国家发病率较低。此 外,高血压病的发病率随着年龄的增长而升高,男性发病率略高于女性。在城乡差异方
高血压病的一级预防
总结词:一级预防是指通过改善不良的 生活方式来降低高血压的发病风险。
保持心理平衡,减轻精神压力,避免过 度劳累。
坚持适量的运动,每周至少进行150分 钟的中等强度的有氧运动。
详细描述
保持健康的饮食习惯,减少钠盐的摄入 ,增加钾盐的摄入,控制体重,减少饮 酒和戒烟。
高血压病的二级预防
02
高血压病的症状与诊断
症状表现
头痛
头晕
高血压病患者可能会出现头痛,通常表现 为持续性钝痛或搏动性胀痛,常在早晨睡 醒时发生,起床活动后逐渐减轻。
高血压病患者可能会出现头晕,尤其是在 突然站立或过度劳累后,感觉脚下不稳, 有轻飘飘的感觉。
心悸
疲劳
高血压病患者可能会感到心悸,即心跳加 速、心前区不适感等,可能与心律失常有 关。
适量补充钾和钙
适量摄入富含钾和钙的食物,如香蕉、牛奶 、豆类等。
《内科学》高血压
《内科学》高血压一、原发性高血压(1)血压水平的定义和分类(WHO/ISH)原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征,简称高血压。
它是多种心、脑血管疾病的重要病因及危险因素。
在未服降压药物状态下2次或2次以上非同日多次测量血压所得平均值高于正常,即可诊断高血压,并且必须鉴别是原发性还是继发性。
对于偶然血压超出正常范围者,宜定期重复测量以确诊。
1.高血压诊断标准:1999年世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH)和中国高血压防治指南提出的高血压标准,详见下表:2.和冠心病的独立危险因素,其预后与高血压水平、其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。
为指导治疗和判断预后,根据影响预后的因素(血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害及并发症情况),对高血压患者做出危险性分层,详见下表:高血压的危险分层(1)用于危险性分层的心血管危险因素包括:①收缩压和舒张压的水平(1~3级);②年龄:男性>55岁,女性>65岁;③吸烟;④总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl);⑤糖尿病;⑥早发心血管疾病家族史(发病年龄男<55岁,女<65岁)。
(2)靶器官损害的临床情况包括:①左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线)。
②蛋白尿和(或)血肌酐水平轻度升高(106~177μmol/L或1.2~2.0mg/dl)。
③超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块(颈、髂、股或主动脉)。
④视网膜普遍或灶性动脉狭窄。
(3)并发症:①脑血管疾病:缺血性脑卒中,脑出血,短暂性脑缺血发作(TIA)。
②心脏疾病:心肌梗死,心绞痛,冠状动脉血供重建,充血性心力衰竭。
③肾脏疾病,糖尿病肾病,肾功能衰竭(血肌酐水平>177/μmol/L或2.0mg/d)。
④管疾病:主动脉夹层,外周血管疾病。
⑤重度高血压性视网膜病变:出血或渗出,视盘水肿。
(2)药物治疗1.高血压治疗目的:①最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
内科学高血压课件
欢迎来到内科学高血压课件,本课程将带您深入了解高血压的定义、分类、 病因、症状、并发症、治疗措施以及预防方法。
高血压定义
高血压是指持续的血压升高,通常定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
高血压的分类
1 原发性高血压
是指无明确病因、与遗传、环境、饮食等因素有关的高血压。
中风
眼部损伤
高血压的治疗措施
1
生活方式干预
饮食调整、减重、戒烟戒酒、增加运动等。
2
药物治疗
降压药物,如钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等。
3
手术治疗
对于难治性高血压患者,可以考虑手术切定期检查血压、保持适当体重、均衡饮食、减少盐摄入、限制酒精 和咖啡因的摄入、加强锻炼等。
2 继发性高血压
是指由其他疾病引起的高血压,如肾脏疾病、内分泌疾病等。
高血压的病因
• 遗传因素 • 肥胖 • 高盐饮食 • 缺乏运动 • 压力过大 • 酗酒 • 糖尿病 • 血脂异常 • 肾脏疾病
高血压的症状
1 头痛和眩晕 3 视力模糊
2 心悸和气短 4 胸闷和气促
高血压的并发症
心脏病发作
肾损害
西医内科学-高血压
纳入30121名年龄35-64岁的受试者
JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9
病因
➢ 遗传因素:
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
➢ 环境因素:
饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群; 钾摄入与血压呈负相关; 多数认为低钙与高血压发生有关; 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
地区 30省市
年份 年龄 (岁)
1991 ≥15
调查 人数
950,356
高血压 人数
129,039
高血压 高血压 高血压 知晓率 治疗率 控制率 (%) (%) (%)
26.3 12.1 2.8
30省市 2002 ≥18 272,023 51,104 30.2 24.7 6.1
三高:发病率高、致残率高、致死率高 三低:知晓率低、治疗率低、控制率低
防治高血压,任重而道远!
中国有超过2亿的高血压患者,患病率18.8%。
西北 17%
西南 12%
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
华北 27%
东北 25%
华东 19% 中南 17%
中国成年人群血压水平分类(2002)
血压控制率(%)
我国高血压控制率落后于发达国家
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者; 精神紧张的职业发病率高; 噪声。
➢ 其他因素:
体重 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
发病机制
➢ 神经机制——交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力Байду номын сангаас增加
高血压
内科学第一节 原发性高血压
第一节原发性高血压原发性高血压( primary hypertension)是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征,通常简称为高血压。
高血压常与其他心血管病危险因素共存,是重要的心脑血管疾病危险因素,可损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭。
【血压分类和定义】人群中血压呈连续性正态分布,正常血压和高血压的划分无明确界线,高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。
目前,我国采用的血压分类和标准见表3-5-1。
高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg。
根据血压升高水平,进一步将高血压分为1~3级。
表3-5-1 血压水平分类和定义(单位:mmHg)注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。
以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别,工业化国家较发展中国家高,美国黑人约为白人的2倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。
高血压在老年人较为常见,尤以单纯收缩期高血压为多。
我国自20世纪50年代以来进行了3次(1959年,1979年,1991年)较大规模的成人血压普查,高血压患病率分别为5.11%,7.73%与11.88%,总体呈明显上升趋势。
2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示,我国18岁以上成人高血压患病率已达到18.80%。
然而,我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%,依然很低。
我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别,随年龄增长而升高。
北方高于南方,华北和东北属于高发区;沿海高于内地;城市高于农村;高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压总体患病率差别不大,青年期男性略高于女性,中年后女性稍高于男性。
【病因和发病机制】原发性高血压的病因为多因素,尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。
原发性高血压、继发性高血压-——内科学课件
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30
. 十一、治疗 . 治疗目标: . 1.降低血压,使血压降至正常范围;
.
收缩压< 140 mm Hg (糖尿病患者: < 130 mmHg)
.
舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者: < 85 mmHg)
. 2.防止或减少心脑血管及肾脏并发
.
症;
.
3.降低病死率和病残率。
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一般较短暂,血压下降后可好转。
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19
. 2、高血压脑病: . 高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压
升高而产生的临床征像。
. 头痛、呕吐、神志改变、烦躁,严重者抽搐、昏迷
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20
. (三)老年人高血压:
. 年龄>60岁的高血压病人
. 临床特点:
. 1 .半数以上以收缩压升高为主
• 3、钙拮抗剂 (CCB)
• 降压作用:阻滞钙离子L型通道,抑制血管平
•
滑肌及心肌钙离子内流,从而使
•
血管平滑肌松弛,心肌收缩力降
•
低,使血压下降。
• 适应症:中重度的高血压,老年
•
高血压,收缩期高血压,
稳定型心绞痛,周围血管病。
• 常用制剂:
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39
三类CCB的作用
•
类型
• 对心脏收
.
伴心力衰竭
.
增强其他降压药物的疗效
. 禁用:痛
风
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34
. 噻嗪类利尿剂血脂异常,糖尿病,妊娠患者慎用。 . 保钾利尿剂不宜与 ACEI 合用,高血钾、肾功能不全者
禁用。
. 磺胺类利尿剂引达帕胺同时有利尿和降压作用,较少引 起低血钾。
高血压
病 因
两大因素 遗传因素 环境因素
超重 高盐膳食 饮酒 精神应激
发病机制
高血压的发病机制至今还没有一个完整统一的认识。 高血压的发病机制至今还没有一个完整统一的认识。 从血流动力学角度,血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力。 从血流动力学角度,血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力。 平均动脉血压(MBP)=心排血量(CO) 总外周血管阻力(PR) 平均动脉血压(MBP)=心排血量(CO)×总外周血管阻力(PR) )=心排血量 高血压的血流动力学特征:主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。 高血压的血流动力学特征:主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。 从总外周血管阻力增高出发,高血压的发病机制较集中在以下5个环节: 从总外周血管阻力增高出发,高血压的发病机制较集中在以下5个环节: 1.交感神经系统活性亢进 1.交感神经系统活性亢进 2.肾性水钠潴留 2.肾性水钠潴留 肾性 激活(循环+组织) 3.RAAS 激活(循环+组织) 4.细胞膜离子转运异常 4.细胞膜离子转运异常 5.胰岛素抵抗 5.胰岛素抵抗
正确的血压测量
血压水平的定义和分类
类别 正常血压 正常高值 高血压 1级高血压(轻度) 级高血压(轻度) 2级高血压(中度) 级高血压(中度) 3级高血压(重度) 级高血压(重度) 单纯收缩期高血压 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) <120 120~ 120~139 ≥140 140~ 140~159 160~ 160~179 ≥180 ≥140 <80 80~ 80~89 ≥90 90~ 90~99 100~ 100~109 ≥110 < 90
辅助检查
常规检查 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需 检查眼底、超声心动图、 血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。 检查眼底、超声心动图、X线、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。 特殊检查 24小时动态血压检测 小时动态血压检测、 臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动 脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。 脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。 正常健康人血压的节律呈双峰一 正常健康人血压的节律呈双峰一
内科学高血压病【共36张PPT】
面色红润 血压较容易控制
面色苍白(合并贫血) 血压高且难以控制
治疗:
❖ 严格控制钠盐摄入,<3g/d
❖ 通常需要3种以上降压药物联用,将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因:
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制:主要由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。
诊断: ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验,蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐);全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容;尿液分析(蛋白、糖 和尿沉渣镜检);心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声,餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1~2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病,
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推
内科学高血压
48
血管紧张素II受体拮抗剂
机理:阻滞血管紧张素II受体亚型 AT1,更 充分有效阻断血管紧张素II旳血管收缩、水 钠潴留与重构作用;阻滞AT1 负反馈引起血 管紧张素II旳增长可激活另一受体亚型 AT2 , 能进一步拮抗 AT1 旳生物学效应
代表药物:氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦 适应证、禁忌证:同ACEI,但不引起干咳
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继发性高血压
是指由某些拟定旳疾病或病因引起旳血 压升高,约占全部高血压旳5%
某些继发性高血压可经过手术得到根治 或改善
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下列情况须考虑有继发性高 血压旳可能:
中、重度血压升高旳年轻患者 症状、体征或试验室检验有怀疑线索 药物联合治疗效果差,或治疗过程中血压
曾经控制良好但近期内又明显升高 恶性高血压
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高血压急症和亚急症
恶性高血压:少数患者病情急骤发展,舒张压 连续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底 出血、渗出和视盘水肿,肾脏损害突出,连续 蛋白尿、血尿与管型尿。
高血压亚急症:血压明显升高但不伴严重临床 症状及进行性靶器官损害。
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高血压急症和亚急症治疗原则
及时降低血压 控制性降压:初始阶段(数分钟到1小时)平均
内科学高血压
2
Definition
收缩压≥140mmHg 高血压定义: 和/或
舒张压≥ 90mmHg
3
Introduction 高血压
原发性高血压 95%
继发性高血压 5%
4
原发性高血压
primary hypertension
是以体循环动脉 血压升高为主要临床 体现旳心血管综合征, 简称为高血压。
城市>农村 民族差别:高原少数民族患病率高 性别差别不大
内科学高血压病
高危组和极高危组
立即开始降压治疗 同时纠正其他危险因素 治疗并存临床情况 改善生活方式或行为
中危组
可观察血压数周 同时纠正其他危险因素 改善生活方式或行为
低危组
可观察血压数月 改善生活方式或行为
改善生活方式或行为
合理膳食 适当运动 戒烟限酒 心理平衡
给药原则
长期、终身治疗 24h平稳降压 可耐受的最低水平 有效而无明显副作用 不影响生活质量
给药原则
较小有效剂量 联合用药 不宜频繁换药 长效、方便、经济 遵循个体化给药原则
⒈利尿剂
双氢克尿噻(氢氯噻嗪) 12.5mg-25mg qd mg-2.5mg qd
利尿剂尤其适宜于
老年收缩期高血压 伴充血性心力衰竭 女性高血压 合并肥胖 合并糖尿病
禁忌症
绝对:痛风 相对:妊娠
⒉β受体阻滞剂
美托洛尔25mg- 100mg bid 阿替洛尔50mg-100mg qd 比索洛尔5mg-10mg qd 卡维洛尔12.5-25mg qd-bid
β受体阻滞剂尤其适用于
较年轻患者 心率较快患者 合并心绞痛 合并心肌梗死后
伴充血性心力衰竭 妊娠
禁忌症
三高
患病率高 死亡率高 致残率高
二、流行病学
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
三、发病因素
原发性高血压病因尚不清楚
目前认为可能是存在一定的 遗传易感性(40%),加上多 种后天环境因素(60%)的相 互作用,使正常血压调节机 制失代偿所致
高血压发病的危险因素
不可改变的危险因素
年龄 性别 遗传因素
伴充血性心力衰竭 合并糖耐量减低或 糖尿病 合并糖尿病肾病 ACEI所致咳嗽
第九版内科学-高血压PPT课件
影响高血压患者心血管预后的重要因素
心血管危险因素
靶器官损害
高血压(1~3级)
左心室肥厚
年龄>55(男性);>65(女性) 吸烟
心电图:Sokolow(SV1+RV5)>38mm 或Cornell(RaVL+SV3)>2440mm·ms;
糖耐量受损和(或)空腹血糖受损
超声心动LVMI男性≥125g/m2,女性≥120g/m2
舒张压平均值≥85mmHg,夜间收缩压平均值≥120和(或)舒张压平均值≥70mmHg
高血压患者心血管风险水平分层
其他危险因素和病史
血压
无 1-2个其他危险因素
≥3个其他危险因素, 或靶器官损害
1级高血压 低危 中危
高危
2级高血压 中危 中危
高危
临床并发症或合并糖尿病
很高危
很高危
3级高血压 高危 很高≥0.9mm或动脉粥样硬化斑块
TC≥5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-
颈股动脉PWV≥12m/s
C>3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-
ABI<0.9
C<1.0mmol/L(40mg/dl)
eGFR<60ml(min·1.73m2)或血肌酐轻度升高115~
高血压左心室肥厚
高血压脑出血
内科学(第9版)
(五)临床表现——症状
大多数起病缓慢,缺乏特殊临床表现 常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸 视力模糊、鼻出血 受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等 降压药的不良反应所致症状
内科学(第9版)
(六)临床表现——体征
一般较少 颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音 心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音 有些体征常提示继发性高血压可能
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高血压
(Hypertension)
Define hypertension
Hypertension is a vascular disease with blood pressure elevations .It has two clinical forms :essential (primary)hypertension and secondary hypertension.
发病机制(mechanisms of essential hypertension)-3
血管重建 (Vascular structural remodeling ) 多种因素的参与,血压对血管壁的冲击,血管内皮受 损,水钠储留(multiple factors can cause both functional contraction and structural remodeling and Hypertrophy)
发病机制(mechanisms of essential hypertension)-2
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(ReninAngiotensin Aldosterone System (RAAS)激 活:血管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1 受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和促进交 感神经系统激活(ALL functions of renin are mediated through the synthesis of angiotensin II. It will stimulate the secretion of aldosterone and hence mediates responses to varying sodium intake and volume load also Increased sympathetic nervous system activity)
病理
功能-------结构
心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化(Left Ventricular Hypertrophy, coronary atherosclerotic heart disease)
脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血; 脑动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病 变,引起腔隙性脑梗塞(ischemic stroke and intracerebral hemorrhage)
收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 靶器官受损体征:
实验室检查
血压测量(Measurement of BP) Posture, Circumstances, Cuff size, Technique
常规检查 Urine test, GLU, K+, NA+,Lipidprotein profile, BUN,sCr, UA,EKG, X-ray, UCG, eye examination(尿常规、血糖、 血电解质、血胆固醇和甘油三酯、胸片, 超声心动图,眼 底检查)
disturbance,sensitivity) 靶器官受损症状(target organ damage):心绞痛、心、肾功能不全,脑
卒中(angina ,heart and kidney failure, stroke or ischemic attack)
体征:signs
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进
activity):情绪,应激等刺激神经中枢系统,交感神经系统活性亢进, 儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强,同时影响肾素分泌,升高 血压(heightened vascular reactivity to alpha-adrenergic agonists by causing arteriolar and venous constriction or by altering the normalrenal pressure –volume relationship) 肾性水钠潴留(Renal Retention of Sodium):各种病因引起的肾性 水钠潴留,组织过渡灌注,全身阻力小动脉收缩( increased total body sodium and extracellular fluid volume in renal dysfuntion)
内皮细胞功能受损(Endothelial Cell Dysfunction) 舒张血管因子减少(NO,PGI2);收缩血管因子增加 (ENDOTHELIN TXA2) –promote abnormal Vascular structural remodeling .
胰岛素抵抗(insulin resistance):机制不明,可能与继发 高胰岛素血症有关(内皮细胞功能受损,钠储留等)
原发性高血压以血压升高(收缩压≥ 140mmHg 和(或)舒张压≥ 90mmHg)为主要临床表现的 综合征,简称高血压病
病因 (pathogeny)
发病机制(mechanisms of essential hypertension)-1 BP = cardiac output x peripheral vascular resistance 交感神经系统活性亢进(Increased sympathetic nervous system
肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化导致肾功 能减退(nephrosclerosis-renal dysfunction)
临床表现
症状:symptoms
大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 头晕、头痛、心悸,失眠等(dizzy, headaches,palpitations,sleep
特殊检查 ABPM, ABI ratio, PWV, RENIN (24小时动态血压检测、踝/ 臂血压比值、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等)