药理学——β1受体激动药
药理学—— 肾上腺素受体激动药知识点归纳
药理学——肾上腺素受体激动药知识点归纳（拟肾上腺素药/拟交感胺）一、α，β受体激动药1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】肾上腺素只作抢救用药，不用作心力衰竭的强心药。
【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②改善心脏功能，强心→升压；③接触支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
快速耐受性——在短期内反复应用，作用可持续减弱，停药后可恢复。
107833-药理学-10肾上腺素受体激动拮抗药
DP变化不大。
大剂量 血管以收缩为主 SP、DP均
4.平滑肌：（+）支气管β2-R
支气管扩张
支气管 （+）肥大细胞β2-R 组胺释放
（+）粘膜下血管α1-R 水肿
5.代谢：机体代谢增加 耗氧量增加20~30%
血糖 （肝糖原分解，抑制胰岛素释放） 游离脂肪酸 （激活甘油三酯酶，脂肪分解）
（二）临床应用
体内过程
1.吸收：口服易被破坏。NA皮下或肌注产生剧烈血管
收缩，吸收缓慢，易产生局部坏死，应静滴。
2.分布：静滴NA后很快消失，被去甲肾上腺素神经摄
取，储存于囊泡内。本类药物不易通过BBB。
3.摄取：可被摄取1和摄取2（非神经组织）所摄取。 4.代谢：灭活酶COMT、MAO，最后形成3-甲氧- 4-羟
β1激动药——多巴酚丁胺（dobutamine） （+）β1 >（+）β2 与ISO比较:心缩力作用强 ， Hr作用弱
外周阻力变化不大 临床应用：心衰（低排量） β2激动药——沙丁胺醇 （+）β2 >β1 舒张支气管 临床应用：平喘
第十一章肾上腺素受体阻断药
（adrenoceptor blocking drugs）
部坏死。 3.嗜铬细胞瘤所致血压过高、突然停用可乐定等
引起的血压过高。 4休克 心搏出量 血管舒张 解除微循环障碍 5其他 充血性心率衰竭（CHF） 肺动脉高压等 （外周阻力增高，心脏泵血无力，肺充血）
不良反应
低血压 诱发心率加快、心绞痛、心律失常。 注意： 心率过快，冠心病、心肌缺氧者慎用 溃疡患者慎用
（三）不良反应
心律失常，血压增高等 禁忌症；高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
药理学名词解释
21、药理效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
22、不良反应：不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。
14、受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。
15、受体激动剂：与受体有较强的亲和力和有内在活性的药物。
16、受体部分激动剂：与受体有较强的亲和力和有较弱内在活性的药物。
17、兴奋作用：机体器官原有的功能水平提高。
18、竞争性拮抗药：与激动药互相竞争相同受体，与受体可逆性结合，从而阻断激动剂作用的药物。
60、内在拟交感活性：有些受体阻断药如吲哚洛尔和醋丁洛尔除了有阻断β
受体的作用外，其本身尚具有微弱的β受体激动作用。
61、竞争性α受体阻断药：是一类与α受体可逆性结合，竞争性阻断α受体，
从而拮抗肾上腺素的α型作用的药物。
62、反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，可引起疾病复发或恶化，
可能是受体向上调节所致。
34.生物转化第二相反应：为结合反应，与体内物质如葡萄糖醛酸结合，使药物活性降低或灭活并使极性增加。
35.肝肠循环： 是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
36.被动转运：药物依赖于膜两侧浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。
73、反跳现象： 指患者症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化的现象。
74、停药症状：停药出现原有疾病所没有的一些症状如肌痛、关节病、乏力、情绪消沉等。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
主管药师专业知识讲义-药理学——第七节 肾上腺素受体激动剂
药理学——第七节肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药/拟交感胺）抢救用药交感神经兴奋时，效应器的表现？——应急反应α、β-受体激动剂1、肾上腺素——“副肾”2、多巴胺3、麻黄碱1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①因为能激动α1受体——所以，可收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②因为能激动β1受体——所以，可改善心脏功能，强心→升压；③因为能激动β2受体——所以，可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④还因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；【肾上腺素升压作用的翻转】①肾上腺素对血管的作用：②肾上腺素与α1受体阻断药同时存在时对血管的作用：肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰大剂量→收缩肾血管→导致肾衰B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
药理学名词解释
药理学1.药物：指可以改变或查明生理功能、生化过程及病理状态，可以用于预防、治疗和诊断疾病，但对用药者无害的物质，2.药理学(pharmacology)：研究药物与生物体（包括机体和病原体）相互作用及作用机制的学科。
●药物效应动力学（药效学,pharmacodynamics）:药物对机体的作用及作用规律。
●药物代谢动力学（药代学,pharmacokinetics）：机体对药物的作用及作用规律。
3.ADME系统：药物自进入机体至离开机体，可分为几个过程，即吸收、分布、代谢和排泄。
肝脏是主要的代谢场所，肾脏是主要的排泄排泄器官。
4.吸收：指药物从用药部位向血液循环中转运的过程。
5.药物的转化：药物在机体的影响下发生化学结构改变的过程。
又称生物转化。
6.首关效应：某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过灭活代谢而进入体循环的药量减少，称为首关效应。
●特点：首关效应的程度与肠黏膜及肝脏的酶活性成正比。
●降低首关效应的方法：改变给药途径。
7.肝药酶：肝脏微粒体混合功能酶系统主要存在于肝细胞的内质网中。
●药酶诱导剂：使肝药酶活性增强的药物。
●药酶抑制剂：使肝药酶活性降低的药物。
8.肝肠循环：经胆汁排泄的结合型药物在肠中经水解再吸收回肝脏称肝肠循环。
有肝肠循环的药物作用时间明显延长。
9.药时曲线下面积（AUC）：指药时曲线与坐标轴围成区域，其表示一段时间内药物在血浆中的相对累积量。
10.一级动力学消除（恒值，半衰期恒定，为线性动力学）：单位时间内体内药物按照恒定比例消除；药物在某房室或某部位的转运速度与该部位药物量或浓度的一次方成正比。
药时曲线是直线，为等比消除。
11.零级动力学消除（非线性动力学，恒量消除，如静脉注射）：单位时间内体内药物按照恒定的量消除；药物在某房室或某部位的转运速度与该部位药物量或浓度的零次方成正比。
药时曲线非直线，为等量消除。
12.半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
其意义是：●反映药物消除的快慢和能力●预测药物达到稳态时的时间●临床制定和调整给药方案的重要依据之一，13.表观分布容积（Vd）：指理论上或计算所得的表示药物药物应占有体液容积。
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。
总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。
以前考过的大题有：1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。
其意义是效价强度越大时临床用量越小。
（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。
2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。
随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。
3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。
从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。
总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。
以前考过的大题有：1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。
阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。
支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。
cmy药理学
① 摄取-1 (uptake-1)或神经摄取(neuroal up-take)或摄取贮存型。释放到间隙的NA约有75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。
② 摄取-2 (uptake-2)或非神经组织摄取（non- neuroalup-take)或摄取代谢型。心肌、血管、肠道平滑肌摄取NA，摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。
药物代谢动力学【掌握基本概念 P3】
? 首关效应
有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠粘膜和肝脏灭活代谢一部分（主要在肝脏），导致进入体循环的实际药量减少的现象。
? 肝肠循环
有些药物在肝脏转化后可由胆汁排出进入肠道，在肠道细菌作用下，使结合型药物水解成游离药物。这些游离药物可再吸收入肠道的毛细血管中，然后经门静脉进入肝脏。
(2)上消化道出血：口服
【不良反应】
(1)局部组织缺血坏死
(2)急性肾功能衰竭：肾血管收缩
? 异丙肾上腺素（激动β1、β2受体）
【药理作用】
（1）兴奋心脏（2）舒张血管（3）血压
（4）舒张支气管（5）增强代谢
【临床应用】
（1）支气管哮喘（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停
? 肾上腺素（作用于α、β受体）
(2)兴奋心脏(β1)：作用较弱。心肌收缩力加强，心率加快，传导增强，心排出量增加。
(3)升高血压：
A.小剂量脉压加大：心脏兴奋，使收缩压升高，而舒张压升高不明显。
B.大剂量脉压变小：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压同时升高。
【临床应用】
(1)休克：休克早期血压骤降时，禁止长期大剂量使用.
肌组织可分为：骨骼肌、心肌和平滑肌。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中的受体激动剂和拮抗剂This manuscript was revised by the office on December 22, 2012药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动?β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动?β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动?β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M拮抗－阿托品N1拮抗－美卡拉明N2拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1?激动－去氧肾上腺素α2?激动－可乐定β1?激动－多巴酚丁胺β2?激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1?拮抗－哌唑嗪α2?拮抗－育享宾β1?拮抗－阿替洛尔β2?拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
《药理学》肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素( 异丙肾上腺素(Isoprenaline) )
【临床用途】 1.心跳骤停:心内注射 2.II .III度房室传导阻滞 3.支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作 4.休克:适用于血容量已补足而心输出较低.外周阻力 较高的休克 【不良反应】 1.心悸.心动过速.室颤 2.反复应用易产生耐受性
【药理作用】 药理作用】
7.其他作用 (1)胃肠平滑肌:(＋)β2平滑肌松弛→伸缩的频率 和幅度降低 (2)子宫:(＋)β2子宫平滑肌舒张 (3)膀胱：(+)β2受体，逼尿肌舒张；(+)α1受体， 三角肌与扩约肌收缩；排尿困难，尿潴留。
【临床用途】 临床用途】
1.心跳骤停 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病 电击：应先除颤，再用肾上腺素 2.抗过敏性休克 3.支气管哮喘 4.局部应用：与局麻药配伍及局部止血
去甲肾上腺素 间羟胺 甲氧明 可乐定 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺 沙丁胺醇 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺
β-苯乙胺 由三部分组成：苯环、碳链、 由三部分组成：苯环、碳链、氨基
1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有 去甲上腺素、异丙肾上腺素、 去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、 非儿茶酚胺: 2.非儿茶酚胺:属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧 苯肾上腺素(新福林） 明、苯肾上腺素(新福林） 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强 弱及时间长、短有关。 儿茶酚胺的结构与药物作用强、 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶 酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活； COMT灭活 酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药 物作用弱，维持时间长，不易被COMT COMT灭活 物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后 不被MAO灭活，作用时间长， 取代后， MAO灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。 间羟胺、 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱 5.胺基上的氢被不同基团取代后 药物对α 胺基上的氢被不同基团取代后， 5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对α、β受体选择性产生 改变: 原子被-CH3取代后 为肾上腺素， 取代后， 受体有活性。 改变:如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对β1受体有活性。H 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素， 受体有活性， 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对β1、 β2受体有活性， 受体无活性。 对α受体无活性。
药理学重点
一、防治作用：1、预防作用 2、对因治疗 3、对症治疗6、作用于受体的药物分类①激动药（agonist）既有受体亲和力又有内在活性的药物。
②拮抗药（antagonist）具有较强亲和力而无内在活性的药物。
7、竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①可逆性结合②增加激动剂的剂量，可使量效曲线右移，最大效应不变。
③拮抗参数（pA2）：激动药与拮抗药合用时，使激动剂浓度需增加一倍才能产生原效应的拮抗剂浓度的负对数值。
8、非竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①相对不可逆性结合②增加激动剂的剂量，不能达到原有最大效应，量效曲线下移。
③减活指数（pA’2）：使激动药的最大效应降低一半时拮抗药摩尔浓度的负对数。
第三章药物代谢动力学弱酸性药物在酸性环境中，解离型少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离型多，不易透过生物膜。
大多数药物可与血浆蛋白呈可逆性结合，血液中的药物包括游离型与结合型。
仅游离型药物才能转运到作用部位产生药理效应。
①可逆性:结合型、游离型药物处于动态平衡②竞争性:同时应用两种具有相同结合位点且血浆蛋白结合率较高的药物？一、吸收：吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>皮肤。
二、分布：药物与血浆蛋白结合后，暂时失去药理活性，不能被代谢或排泄。
存在竞争现象。
五、药物代谢反应：Ⅰ相代谢：氧化、还原、水解Ⅱ相代谢：结合反应—增加药物极性六、药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物。
七、药酶抑制剂：凡能减弱肝药酶活性或减小肝药酶生成的药物。
八、排泄：肾脏（肾小球滤过，肾小球分泌，肾小管重吸收）、胆汁排泄、乳腺排泄、肠道……九、简单扩散：脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜，不需要载体、不受饱和限速及竞争抑制的影响。
十、生物利用度：指非血管给药时，药物实际吸收进入血液循环的药量占所给药量的百分率。
通常用曲线下面积（area under the time concentration curve，AUC）反映体内药物的相对量。
大学《药理学》第十一章：肾上腺素受体阻断药期末试题及答案
大学《药理学》第十一章：肾上腺素受体阻断药期末试题及答案一、选择题A型题1、外周血管痉挛性疾病可选用何药治疗：A.山莨菪碱B.异丙肾上腺素C.间羟胺D.普萘洛尔E.酚妥拉明2、“肾上腺素升压作用的翻转”是指：A.给予β受体阻断药后出现升压效应B.给予α受体阻断药后出现降压效应C.肾上腺素具有α、β受体激动效应D.收缩上升，舒张压不变或下降E.由于升高血压，对脑血管的被动扩张作用3、普萘洛尔不具有下述哪项药理作用：A.阻断心脏β1受体及支气管β2受体B.生物利用度低C.抑制肾素释放D.膜稳定作用E.内在拟交感作用4、下列具有拟胆碱作用的药物是：A.间羟胺B.多巴酚丁胺C.酚苄明D.酚妥拉明E.山莨菪碱5、静注普萘洛尔后再静注下列哪一种药物可表现升压效应A.肾上腺素B.异丙肾上腺素C.氯丙嗪D.东莨菪碱E.新斯的明6、静滴去甲肾上腺素发生外漏，最佳的处理方式是：A. 局部注射局部麻醉药B.肌内注射酚妥拉明C.局部注射酚妥拉明D.局部注射β受体阻断药E.局部浸润用肤轻松软膏7、酚妥拉明治疗充血性心力衰竭是因为：A.能增强心肌收缩力B.有抗胆碱作用，心率加快C.利尿消肿，减轻心脏负担D.降低心肌耗氧量E.扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷8、用于诊断嗜铬细胞瘤的药物是：A.肾上腺素B.酚妥拉明C.阿托品D.组胺E.普萘洛尔9、下列哪一种药物有拟胆碱和组胺样作用：A.regitinE.B.phenoxybenzaminE.C.dobutaminE.D.araminE.E.anisodamine10、给β受体阻断药，异丙肾上腺素的降压作用将会：A.出现升压效应B.进一步降压C.先升压再降压D.减弱E.导致休克产生11、可选择性阻断α1-R的药物是：A.氯丙嗪B.异丙嗪C.肼屈嗪D.丙咪嗪E.哌唑嗪12、属长效类α-R阻断药的是：A.酚妥拉明B.妥拉唑啉C.哌唑嗪D.酚苄明E.甲氧明13、可用于治疗外周血管痉挛性疾病的药物是：A.阿托品B.山莨菪碱C.多巴胺D.肼屈嗪E.酚妥拉明B型题问题 14~15A.酚妥拉明B.普萘洛尔C.噻吗洛尔D.拉贝洛尔E.妥拉唑啉14、可用于治疗青光眼的是：15、可用于治疗甲亢的是：C型题问题 16~19A.普萘洛尔B.酚妥拉明C.两者均是D.两者均否16、支气管哮喘禁用：17、冠心病患者慎用：18、具有拟胆碱样作用的药物是：19、具有抗胆碱样作用的药物是：问题 20~23A.α1-R阻断药 B.α2-R阻断药 C.两者均是 D.两者均否20、育亨宾：21、酚妥拉明：22、哌唑嗪：23、吲哚洛尔：X型题24、可以翻转肾上腺素升压作用的药物有：。
药理学各章知识点梳理
第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理名词解释
名词解释1、药理学研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用和作用机制即药效学，也研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律即药动学。
2、药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用和作用机制。
3、药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
4、新药：化学结构、药品祖坟或药理作用不同于现有药品的药物。
5、药物体内过程：药物在体内的吸收、分布、生物转化（代谢）和排泄过程6、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首过消除：是指药物口服后经胃肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。
即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。
有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。
8、肝药酶的诱导和抑制（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。
9、肠肝循环：胆汁内药物及代谢产物经由胆总管入肠腔，随粪便排出，部分由小肠再吸收，经肝脏入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
10、t1/2：血浆药物浓度下降一半所需时间，长短反映血浆药物消除速度。
意义：①确定给药间隔时间；②t代表药物的消除速度1/211、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物的百分率。
F ＝（A / D）×100％，表示药物进入体内速度与数量，是评价药物制剂质量的一个重要指标。
12、一级消除动力学：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
药理学—肾上腺素受体激动剂
药理学—肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药/拟交感胺）抢救用药交感神经兴奋时，效应器的表现？——应急反应α、β-受体激动剂1、肾上腺素——“副肾”2、多巴胺3、麻黄碱1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①因为能激动α1受体——所以，可收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②因为能激动β1受体——所以，可改善心脏功能，强心→升压；③因为能激动β2受体——所以，可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④还因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；【肾上腺素升压作用的翻转】①肾上腺素对血管的作用：②肾上腺素与α1受体阻断药同时存在时对血管的作用：③故：α1受体阻断剂引起的低血压不能用肾上腺素解救，只能用α1受体的激动剂，即去甲肾上腺素来解救。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰大剂量→收缩肾血管→导致肾衰急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
药理大题简答题（有答案版）
药理⼤题简答题（有答案版）总论习题1、药物的体内过程包括哪些？答：（1）吸收：药物⾃给药部位进⼊⾎液循环的过程。
（2）分布：药物从⾎液循环到达机体各个部位和组织的过程。
（3）代谢：指药物在体内发⽣化学结构和⽣物活性的改变，⼜称为⽣物转化。
（4）排泄：药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官，从体内排出到体外的过程。
2、药物的不良反应包括哪些？答：（1）副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗⽪肤过敏时可引起中枢抑制。
（2）毒性反应：如尼可刹⽶过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：如苯巴⽐妥治疗失眠，引起次⽇的中枢抑制。
（4）停药反应：长期应⽤某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚⾄可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。
（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD 的特异体质病⼈使⽤伯氨喹后可以引起溶⾎性贫⾎或⾼铁⾎红蛋⽩⾎症。
传出神经系统⽤药习题1、简述肾上腺受体激动药的分类，每类列⼀代表药。
答：按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性⽽分为三⼤类：（1）α受体激动药：①α1, α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。
（2）α、β受体激动药：肾上腺素。
（3）β受体激动药：①β1, β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇2、阿托品的临床应⽤有哪些？答：（1）解除平滑肌痉挛，⽤于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。
（2）制⽌腺体分泌：⽤于⿇醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科：⽤于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。
（4）治疗缓慢型⼼律失常：如房室传导阻滞、窦性⼼动过缓等。
（5）抗休克，⼤剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
（6）解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采⽤⼤剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合⽤。
3、⽑果芸⾹碱/阿托品对眼睛的作⽤有哪些？答：⽑果芸⾹碱：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
005药理学练习题 -第五章 传出神经系统药理概论_百度文库.
第五章传出神经系统药理概论一. 选择题A 型题(最佳选择题,按试题题干要求在五个备选答案中选出一个最佳答案。
1.与毒覃碱结合的胆碱受体是 CA. α受体B. N受体C. M受体D. β受体E. DA受体2.外周去甲肾上腺素主要激动的受体是:AA. α受体B . P受体C. M受体D. DA受体E . N受体3. 外周胆碱能神经合成与释放的递质是 : DA. 琥拍胆碱B . 氨甲胆碱C. 烟碱D . 乙酰胆碱E . 胆碱4.外周肾上腺能神经合成与释放的主要递质是: BA. 肾上腺素B . 去甲肾上腺素C. 异丙肾上腺素D.多巴肤E . 间经胺5.去甲肾上腺素释放至突触间隙,其作用消失主要原因是:CA. 从单胺氧化酶代谢B . 肾排出C. 神经末梢再摄取D. 乙酰胆碱酯酶代谢E. 儿茶酚氧位甲基转移酶代谢6.乙酰胆碱释放至突触间隙,其作用消失主要原因是: DA . 单胺氧化酶代谢B. 肾排出C . 神经末梢再摄取D . 乙酰胆碱酯酶代谢E . 儿茶酚氧位甲基转移酶代谢7.心脏受体主要是: DA . β2受体B . α1受体C . α2受体D . β1受体E . M受体8.骨骼肌血管平滑肌上具有: EA . α和β受体,无 M 受体B . M受体,无α和β受体C . α和 M 受体,无β受体D . α受体,无 M 和β受体E . α、β和 M 受体9.激动外周 M 受体可引起; CA . 瞳孔扩大B. 支气管松弛C. 皮肤粘膜血管舒张D. 睫状肌松弛E. 糖原分解10.激动外周β受体可引起:CA . 心脏兴奋,收缩压下降,瞳孔缩小B. 支气管收缩,冠状血管舒张C. 心脏兴奋,支气管舒张,糖原分解D. 支气管收缩,糖原分解,瞳孔缩小E. 心脏兴奋,皮肤粘膜和内脏血管收缩11.激动突触前膜α2受体可引起:DA. 腺体分泌B. 支气管舒张C. 血压升高D. 去甲肾上腺素释放减少E. 去甲肾上腺素释放增加12.合成多巴胺和去甲肾上腺素的初始原料是:BA. 谷氨酸B . 酪氨酸C. 蛋氨酸D. 赖氨酸E. 丝氨酸13.外周多巴胺受体主要分布于:DA. 眼虹膜括约肌B . 汗腺和唾液腺C. 皮肤和骨伤肌血管D. 肾脏、肠系膜和冠状血管E. 窦房结、房室结、传导系统和心肌B型题 (配伍题, 按试题题干要求在五个备选答案中给每个试题选配一个最佳答案,每个备选答案可选用一次或一次以上,也可不选用。
《药理学》第八章 肾上腺素受体激动药
第三节 β受体激动药
一、 β1、β2 –R激动药 异丙肾上腺素 （ Isoprenaline，Isp）
【体内过程】
1、口服无效；（在肠壁与硫酸 发生结合）
2、不能透过血脑屏障； 3、可气雾给药和舌下含化； 4、维持时间较长。
【药理作用】
对β1、β2 -R均有强大的作用。
三、 β2 –R激动药：扩张支气管用于支气管哮喘（沙丁胺醇、 克伦特罗、特布他林）
心搏骤停
• 心脏射血功能的突然停止 • 最常见的病理生理机制为室性快速性心律失
常（室颤和室速） • 心脏骤停发生，脑血流突然中断，10秒左右
可出现意识丧失，及时救治可存活。 • 为心脏性猝死的直接原因。 • 发病率男10.5/10万，女3.6/10万。 • 心脏性猝死表现：
25ml)
【禁3忌、症停】药高后血血压压、下动降脉：硬化应症逐、渐器减质量性。心脏病、
急性肾衰、严重微循环障碍等。
间羟胺（阿拉明 Aramine)
【特点】 1、通过置换作用,促进囊泡释放NA间 接发挥作用; 2、升压作用比NA缓慢、温和、持久; 3、性质稳定,可i·m、i·v·gtt； 4、可产生快速耐受性； 5、主要用于各种休克早期，是NA良 好代用品。
3、松弛支气管平滑肌
机理：⑴兴奋β2-R，直接扩张支气管平滑肌
（松弛） ；
⑵减少组胺释放； ⑶兴奋α1-R收缩支气管粘膜血管，消 除黏膜水肿。
4、促进代谢：兴奋β2-R升高血糖，加速脂肪
分解。
•
【临床应用】
1.过敏性休克（首选药物：AD） 本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因
等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克 为首选药。