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相对性 柔和,递减型, 舒张早期杂音,无震颤
拍击性S1
常有

开瓣音
可有

心房颤动
常有

X线心影 二尖瓣型,右室、左房大 主动脉型,左室大
心包摩擦音
见于急性心包炎。
音质粗糙、高音调、搔抓样,与心 搏一致,收缩舒张期均可出现,与呼 吸无关,屏气时摩擦音仍存在。 听诊位置:胸骨左缘3、4肋间,坐 位前倾,体件加压更清晰。
2、低血压:低于90/60mmHg 意义:休克、大量心包积液、极度衰弱。
总结
心杂音
产生机制
听诊要点 心包 功能杂音 摩擦音
器质杂音
血管检查的主要内容
意义 听诊要点
• 临床病例
32岁女患者,因“劳累后心慌、气 短8年,加重伴双下肢浮肿10天”就诊。 查体:口唇紫绀,两颧部暗红,心尖 区触及舒张期震颤,心界向两侧扩大, 呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆 隆样杂音,该杂音局限不传导。S1增 强呈拍击样,P2亢进分裂。
亚组:临界高血压
收缩压(mmHg)
<120 <130 130-139 140-159 140-149 160-179 ≥180 ≥140 140-149
舒张压(mmHg)
<80 <85 85-89 90-99 90-94 100-109 ≥110 <90 <90
血压变动的临床意义
1、高血压:至少3次非同日血压值达到 或超过140/90mmHg。 意义:原发、继发。
杂音强度的记录方法
杂音级别为分子,杂音的分类法为分母。
例:SM 2/6级
一般认为:SM2/6级以下为功能性, 3/6级和
3/6级以上为器质性。

心脏杂音听诊 PPT

心脏杂音听诊 PPT
回心血量↑→肺循环血量↑→ 右心排血↑
深呼气→左心杂音↑(二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
胸内压↑→回心血量↓
运动
运动时心率加快,心肌收缩 力增强,心排血量和血流速 度增加,可使器质性杂音增 强。
时相 收缩期 收缩期
舒张期 舒张期 连续性
病变 (柔和、 粗糙) 瓣膜穿孔、乳头肌断 腱索断裂 二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭
4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向,可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
心脏检查
心脏听诊 cardiac murmur 3
心脏杂音的概念
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂 声音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点:
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流,使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
杂音的临床意义(重点)
①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全 器质性杂音
杂音的临床意义
①器质性:缺损、狭窄、关闭不全
相对关闭不全 / 狭窄 ②功能性
5.杂音强度与形态
强度:即杂音的响度。 影响因素:
狭窄程度
越重越响 物极必反( 血流太少)

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连续性杂音:动脉导管未闭
3、性质
指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不 同
临床上常以生活中的类似声音来形容
吹风样杂音(高调):二、三尖瓣关闭不全
主、肺动脉瓣狭窄
隆隆样杂音(低调):二尖瓣狭窄
叹气样(泼水样)杂音:主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
机器样杂音:动脉导管未闭
乐音样杂音:瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂
重视听诊
1816年,Laennec医师发明了听诊器 , 间接听诊取代了直接听诊
超声心动图的广泛应用,听诊器被冷落, 被荒废,是挂在医师颈身上像征性的装 饰物
听诊获取信息----器械检查证实与完善
额外心音
奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩早期喷射音 收缩晚期喀拉音
杂音
有杂音不一定有心脏病 生理性杂音—血流速度加快;收缩期、
柔和、吹风样、杂音强度小于3级、不传 导、无震颤 多见于青少年、运动、甲亢、发热、贫 血等 病理性杂音:所有舒张期杂音、强度3级 及以上的收缩期杂音
未闻及杂音不一定没有心脏病
部分房间隔缺损 部分冠状动脉瘘 肺静脉异位引流
同种疾病可在不同部位出现杂音
杂音强度分级
级别
响度 听诊特点
1
最轻
很弱
2
轻度
较易听到
3
中度
较响亮 有震颤
4
响亮
响亮Βιβλιοθήκη 有传导5很响
很强
广泛传导
6
最响
震耳
离开胸壁
6、体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位: 左侧卧位:可使二尖瓣狭窄的舒张期
隆隆样杂音更明显 坐位前倾:可使主动脉瓣关闭不全的
舒张期叹气样杂音更明显 仰 卧 位:二尖瓣、三尖瓣与肺动脉

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32
收缩期前奔马律(三)
• 左心病变者,左侧卧位在左室搏动最强 处听诊最清楚;右心病变则应在胸骨左 下缘听诊,听诊时应用钟型头轻放,如 果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
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33
收缩期前奔马律(四)
• 心房音受呼吸影响,左心第四音在呼气 时增强。右心相反。
• 收缩期前奔马律,AMI绝大多数在发病12天内出现,随着病情恢复,S4与S1之间 的间距逐渐缩短,最后消失。
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15
S2通常分裂(general splitting)
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长,使肺动脉瓣关闭明显 延迟(如:cRBBB,肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄)或左室射血时间缩短, 主动脉瓣关闭提前(如:二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损)
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16
第二心音宽阔分裂
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22
收缩早期喀啦音
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音,是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动,或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放,或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限, 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外音。
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23
收缩中晚期喀啦音
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50
瓣膜或通道的狭窄
• 血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、 通道而产生杂音。
• 血流经过时,在狭窄前后形成湍流。
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4
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质; 2、心室压力在收缩期的上升速度; 3、心室舒张期的充盈情况; 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
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心脏杂音ppt精品课程课件讲义

心脏杂音ppt精品课程课件讲义
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心脏杂音
主讲:XX XX
凡大医治病,必当安神
定志,无欲无求,先发大慈恻 隐之心,誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
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1、心脏杂音的概念
• 指除心音和额外心音之外,收缩期或舒 张期血流在心腔/血管内由层流变为湍 流时所致室壁、瓣膜或血管壁振动产生 的一种异常声音
(1)收缩期功能型和器质型杂音鉴别
鉴别点 年龄 部位 性质 功能性 儿童、青少年多见 不定 肺 A 瓣区、心尖区 不定 柔和、吹风样 粗糙、吹风样、 高调 长,全收缩期 3/6 级以上 3/6 级常伴有 传导远且广 器质性
持续时间 短促 强度 震颤 传导 2/6 级以下 无 局限
(2)收缩期杂音

明显
6
强烈
6、杂音的形态
是指在心动周期中
杂音强度的变化规 律 用心音图记录 a. 递增型:MS b. 递减型:AR c. 递增递减型:菱形AS d. 连续型:动脉导管未闭 e. 一贯型:MR
7、杂音与体位及呼吸运动 的关系
• 体位 • 左侧卧位-MS • 坐位前倾-AR • 平卧位 -MR、TR、PR • 由卧位或下蹲改为站立(回心血量减少): MR、TR、AR、PS、PR 。HOCM • 呼吸 • 深吸气(回心血量增加):右心发生的杂音 • 深呼气:左心发生的杂音 • Valsava 动作:左、右心发生的杂音一般均 , HOCM
1)二尖瓣区收缩期杂音-1
功能性: 见于发热、贫血、甲亢、妊娠、剧烈运动 吹风样、柔和、2/6级,时限较短,局限,原 因去除后消失 相对性 由于左室扩张,引起二尖瓣相对关闭不全而产 生杂音,见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、 冠心病、高心病等 吹风样,柔和, 2-3/6级,可有一定传导 , 扩张的心腔回缩,杂音减弱

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8
器质性 风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等 粗糙、吹风样、高调,≥3/6级,持续时间长 可占全收缩期,甚至遮盖S1,向左腋下传导
9
主动脉瓣区 相对性 见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化 柔和,常有A2亢进
10
器质性 各种病因的主动脉瓣狭窄 喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙,递增递减型 向颈部传导,常伴有震颤,A2减弱
心脏杂音(Heart Murmurs)
在心音与额外心音之外 在心脏收缩或舒张过程中的异常声音
1
杂音产生的机制: 1. 血流加速:剧烈运动、严重贫血、高烧、甲亢等 2. 瓣膜口狭窄
或心腔、大血管扩张致瓣口相对狭窄 3. 瓣膜关闭不全
或心腔扩大致相对关闭不全 如高血压性心脏病左心室扩大致二尖瓣相对关闭不全
30
3. 紧张度与动脉壁状态
脉搏的紧张度与动脉硬化程度有关 由施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态 判断脉搏紧张度 压紧桡动脉后,虽远端手指触不到动脉搏动 但可触及条状动脉的存在,硬而缺乏弹性 似条索状、迂曲或结节状,提示动脉硬化
31
4. 强弱
脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关
32
心搏量大,脉压宽和外周阻力低 可使脉搏增强、振幅大 见于高热、甲亢、主动脉关闭不全等
14
器质性 极少见 听诊特点类似二尖瓣关闭不全,但不传至腋下 可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
15
其他部位 生理性 胸骨L2、3、4肋间 1~2/6级、柔和、无传导,吸气时易闻及 器质性 胸骨L3、4肋间 响亮、粗糙SM伴震颤,有时呈喷射性 室缺等
16
舒张期杂音 二尖瓣区 相对性 中、重度主动脉瓣关闭不全时 左室舒张期容量负荷过高,二尖瓣处于半关闭状态 呈现相对狭窄而产生杂音,称 Austin Flint杂音

6.心脏杂音 PPT课件

6.心脏杂音 PPT课件


S1

S2

S1
(2)心脏杂音产生的机制
1)血流加速(见于运动、甲亢) 2)血液粘稠度降低(如贫血) 3)瓣膜口狭窄或关闭不全 (见于风湿性心脏病) 4)异常通道(如室间隔缺损) 5)心腔内漂浮物 (如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索)
(3)心脏杂音听诊的要点
1) 部 位 2) 时 期 3) 性 质 4) 传 导 5) 强 度 6) 体位、呼吸、运动对杂音的影响
6) 体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位:如左侧卧位时,二尖瓣狭窄的杂音 呼吸:深吸气时,起源于右心瓣膜的杂音 深呼气时,起源于左心瓣膜的杂音 运动:由于心率增快, 心肌收缩力增 加,心排血量和血流速度增加,可 使器质性杂音 如二尖瓣狭窄舒张期隆隆 样杂音于运动后可明显增强。


1. 部位:杂音在主动脉瓣第一听诊区响;
2. 时期:是一个收缩期杂音;
3. 性质:呈喷射性;
4. 传导:向颈部、胸骨上窝传导;
5. 强度:≥ 3/6级杂音; 6. 深呼气时,杂音增强;
诊断:主动脉瓣狭窄
谢 谢 大 家
1) 部位——是指杂音的最响部位
杂音最响部位 杂音的发生部位 相应的病变部位
肺动脉瓣病变
主动脉瓣病变
三尖瓣病变 二尖瓣病变
临床上,根据杂音出现的最响部位,一般就 可作出某些心瓣膜病的定位诊断。
2) 时

收缩期杂音(systolic murmur,SM) 舒张期杂音(diastolic murmur,DM) 连续性杂音(continuous murmur, CM)
§5 心 脏 检 查 6. 心脏杂音
(cardiac murmur)
1)心脏杂音的概念

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Mitral insufficiency:心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音,向左腋下传导,左侧卧位呼 气末加强
Aortic insufficiency:主动脉瓣区 舒张早期叹 气样杂音,向心尖部传导,前倾坐位呼气 末增强
23
杂音的临床意义
24
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
13
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相,分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
意义:不同时期的杂音反映不同的疾病
例如
Mitral insufficiency:心尖部,全收缩期 Mitral stenosis:心尖部,舒张中、晚期 Aortic insufficiency:主动脉瓣区,舒张早期 Aortic stenosis:主动脉瓣区,收缩中期 Patent ductus arteriosus:胸骨左缘2、3肋间,连
心脏听诊
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
1
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点:
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
2
杂音形成的机制
3
正常血流在血管内为层流状态,不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
25
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音: 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音:产生杂音处有器质性病变
相对性杂音:在疾病影响下,心室扩张、
瓣环扩大,引起瓣膜的狭窄或关闭不全, 称为相对性狭窄或关闭不全,因此产生的 杂音为相对性杂音
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例如:
Mitral insufficiency:心尖部,全收缩期,吹风 样
Mitral stenosis:心尖部,舒张中、晚期,雷 鸣样(隆隆样)
Aortic insufficiency:主动脉瓣区,舒张早期,
叹气样(泼水样)
Patent ductus arteriosus:胸骨左缘2、3肋间,
5
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时,在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
6
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
7
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时, 形成湍流。
8
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时,干扰血液层流。
18
杂音形态:用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态
常见类型:
递增型:Mitral stenosis 递减型:Aortic insufficiency 递增递减型:Aortic stenosis 连续型:patent ductus arteriosus 一贯型:Mitral insufficiency
Mitral insufficiency:心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音,向左腋下传导,左侧卧位呼 气末加强
Aortic insufficiency:主动脉瓣区 舒张早期叹 气样杂音,向心尖部传导,前倾坐位呼气 末增强
23
杂音的临床意义
24
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
心脏听诊(3)
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
1
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点:
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
2
杂音形成的机制
3
正常血流在血管内为层流状态,不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
12
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 病传导方向不一样
例如
Mitral insufficiency:向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis:局限,不传导 Aortic insufficiency:向心尖部,或沿胸
骨下传 Aortic stenosis:向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来?
连续性,粗糙的机器样
17
四、杂音强度与形态
强度:杂音的响度变化 影响因素:
狭窄程度;瓣膜口压力阶差;血流速度;心肌收缩 力
强度分级:
根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级。舒张
期杂音不分级 记录法:2/6级;3/6级 意义:杂音≤2/6级,常为功能性杂音;≥3/6级,
为器质性杂音
续性
14
三、性质(1)
柔和/粗糙 的程度
杂音粗糙 杂音柔和


性 质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样
机器样
15
三、性质(2)
指杂音的频率不同而表现的音色音调不同 不同病变有不同的杂音性质 不同性质的杂音具有不同的临床意义
16
杂音性质粗糙常为器质性杂音;而性质柔和 常为功能性杂音
导致血流成湍流,产生杂音。
血管壁
流速
4
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度(常数Re),超 过这一速度时,液体
就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径;V—血 流速度;D—密度; γ—粘度系数。
V (血流速度 快) ,Re ,产生 湍流。
液体粘度减低,越 容易形成湍流;则 γ ,Re 。故贫血 者易有杂音。
25
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音: 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音:产生杂音处有器质性病变
相对性杂音:在疾病影响下,心室扩张、
瓣环扩大,引起瓣膜的狭窄或关闭不全, 称为相对性狭窄或关闭不全,因此产生的 杂音为相对性杂音
26
功能性和器质性杂音的鉴别
鉴别点
功能性
器质性
年龄
儿童、青少年多见 不定
19
一般来讲:
器质性杂音:舒张期或连续型,粗糙, 3/6级以上,有传导
功能性杂音:收缩期,柔和,2/6级以 下,局限(不传导)
20
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
某些杂音与体位有关,原因是使病变部位或血 流更靠近体表;或影响了回心血量
例如
Mitral stenosis 左侧卧位清楚 Aortic insufficiency:前倾坐位清楚 瓣膜关闭不全时由卧位变为站立位时,杂音减
9
六、血管扩张
பைடு நூலகம்10
杂音听诊要点
11
一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位 主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。
例如
Mitral stenosis :二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency:主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect:胸骨左缘3、4肋间 Patent ductus arteriosus:胸骨左缘2、3肋间
13
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相,分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
意义:不同时期的杂音反映不同的疾病
例如
Mitral insufficiency:心尖部,全收缩期 Mitral stenosis:心尖部,舒张中、晚期 Aortic insufficiency:主动脉瓣区,舒张早期 Aortic stenosis:主动脉瓣区,收缩中期 Patent ductus arteriosus:胸骨左缘2、3肋间,连
部位
肺 A 瓣区、心尖区 不定
性质
柔和、吹风样
持续时间 短促
粗糙、吹风样、 高调 长,全收缩期
强度
3/6 级以下
3/6 级以上
震颤

3/6 级常伴有
传导
局限、传导不远 传导远且广
27
弱 DCM卧—立时,杂音增强
21
呼吸影响
呼吸影响了左右心的回心血量,从而影响杂音 的强度
如深吸气,右心回心血量增多,使三尖瓣、肺 动脉瓣的杂音增强;深呼气时,二尖瓣、主动 脉瓣杂音增强
运动
血流加速,杂音增强
22
杂音描述举例
Mitral stenosis:心尖部舒张中晚期隆隆样递 增型杂音,不传导,左侧卧位呼气末加强。
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