细菌感染与免疫课件
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细菌感染与免疫
演讲人
目录
01. 细菌感染 02. 免疫系统 03. 细菌感染与免疫的关系
细菌种类
01
革兰氏阳性菌：如金黄 色葡萄球菌、链球菌等
02
革兰氏阴性菌：如大肠 杆菌、肺炎克雷伯菌等
03
厌氧菌：如破伤风梭菌、 肉毒杆菌等
04
真菌：如白色念珠菌、 曲霉菌等
05
病毒：如流感病毒、艾 滋病毒等
06
寄生虫：如疟原虫、弓 形虫等
感染途径
呼吸道感染：通过 吸入含有细菌的空
气而感染
消化道感染：通过 食用被细菌污染的
食物或水而感染
皮肤感染：通过接 触被细菌污染的物
体或伤口而感染
生殖道感染：通过 性接触或母婴传播
而感染
常见症状
01
发热：细菌感 染可能导致体 温升高，表现
为发热
02
疼痛：细菌感染 可能导致身体部 位疼痛，如关节
痛、肌肉痛等
调节免疫平衡：细菌
3 感染可以调节免疫平 衡，使免疫系统保持 稳定，防止免疫功 过强或过弱。
促进免疫记忆：细菌 感染可以促进免疫记
4 忆，使机体在下次遇 到相同细菌时能够更 快地作出反应，提高 免疫效率。
免疫系统与细菌感染的平衡
免疫系统：人体 抵抗细菌感染的 主要防线
免疫反应：免疫 系统对细菌感染 的识别、清除和 记忆
03
红肿：细菌感染 可能导致皮肤红 肿，如皮肤发红、
肿胀等
04
感染部位：细菌 感染可能导致感 染部位出现脓液、
分泌物等
免疫器官
1
胸腺：产生T 淋巴细胞， 调节免疫功
能
4
骨髓：产生 造血干细胞，
分化为各种 免疫细胞
2
目录
01. 细菌感染 02. 免疫系统 03. 细菌感染与免疫的关系
细菌种类
01
革兰氏阳性菌：如金黄 色葡萄球菌、链球菌等
02
革兰氏阴性菌：如大肠 杆菌、肺炎克雷伯菌等
03
厌氧菌：如破伤风梭菌、 肉毒杆菌等
04
真菌：如白色念珠菌、 曲霉菌等
05
病毒：如流感病毒、艾 滋病毒等
06
寄生虫：如疟原虫、弓 形虫等
感染途径
呼吸道感染：通过 吸入含有细菌的空
气而感染
消化道感染：通过 食用被细菌污染的
食物或水而感染
皮肤感染：通过接 触被细菌污染的物
体或伤口而感染
生殖道感染：通过 性接触或母婴传播
而感染
常见症状
01
发热：细菌感 染可能导致体 温升高，表现
为发热
02
疼痛：细菌感染 可能导致身体部 位疼痛，如关节
痛、肌肉痛等
调节免疫平衡：细菌
3 感染可以调节免疫平 衡，使免疫系统保持 稳定，防止免疫功 过强或过弱。
促进免疫记忆：细菌 感染可以促进免疫记
4 忆，使机体在下次遇 到相同细菌时能够更 快地作出反应，提高 免疫效率。
免疫系统与细菌感染的平衡
免疫系统：人体 抵抗细菌感染的 主要防线
免疫反应：免疫 系统对细菌感染 的识别、清除和 记忆
03
红肿：细菌感染 可能导致皮肤红 肿，如皮肤发红、
肿胀等
04
感染部位：细菌 感染可能导致感 染部位出现脓液、
分泌物等
免疫器官
1
胸腺：产生T 淋巴细胞， 调节免疫功
能
4
骨髓：产生 造血干细胞，
分化为各种 免疫细胞
2
细菌的感染和免疫
▪ 非致病菌或非病原菌
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
细菌的感染和免疫
CD4+Th1细胞
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
微生物-第05章细菌的感染与免疫
– 2.营养作用 • 促进消化吸收 • 参与营养物质转化 • 合成维生素供人体利用
-3.免疫作用
促进宿主免疫器官发育成熟 抗原刺激
持续刺激免疫系统发生免疫应答
结果
限制了它们本身的危害性 对有交叉抗原的致病菌抑制杀灭
4.排毒作用 维持正常肠蠕动
-抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化 酶，消除自由基毒性，抗氧化损伤，抗衰老
强，对组织器官有选择 较弱，各菌的毒性效应大致相
毒性作用 性毒害效应，引起特殊 同，引起发热、白细胞增多、
临床表现
微循环障碍、休克、DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒 素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素
甲醛处理不形成类毒素
细菌侵入的数量与门户
• 细菌致病的数量与其毒力成反比
• 各种病原菌需通过特定的侵入门户， 方能到达特定器官和细胞而致病。
非致病菌或非病原菌(nonpathogenic bacterium,nonpathogen)：不具有致病性的细 菌称为非致病菌或非病原菌。
条件致病菌或机会致病菌(opportunistic pathogen)：有些细菌在正常情况下并不致病， 但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这 类菌称为条件致病菌或机会致病菌。
抗感染免疫（anti-infectious immunity）是机体抵抗病原微生 物及其有害产物，维持生理稳定 的功能。
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群（normal flora）
1. 定义： 在人体各部位正常寄居而
对人无害的细菌。
一、正常菌群及其分布
– 在人体各部位 正常寄居而对 人无害的细菌
组织损伤： 吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也 能破坏邻近的正常组织，造成组织损 伤和炎症反应。
-3.免疫作用
促进宿主免疫器官发育成熟 抗原刺激
持续刺激免疫系统发生免疫应答
结果
限制了它们本身的危害性 对有交叉抗原的致病菌抑制杀灭
4.排毒作用 维持正常肠蠕动
-抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化 酶，消除自由基毒性，抗氧化损伤，抗衰老
强，对组织器官有选择 较弱，各菌的毒性效应大致相
毒性作用 性毒害效应，引起特殊 同，引起发热、白细胞增多、
临床表现
微循环障碍、休克、DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒 素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素
甲醛处理不形成类毒素
细菌侵入的数量与门户
• 细菌致病的数量与其毒力成反比
• 各种病原菌需通过特定的侵入门户， 方能到达特定器官和细胞而致病。
非致病菌或非病原菌(nonpathogenic bacterium,nonpathogen)：不具有致病性的细 菌称为非致病菌或非病原菌。
条件致病菌或机会致病菌(opportunistic pathogen)：有些细菌在正常情况下并不致病， 但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这 类菌称为条件致病菌或机会致病菌。
抗感染免疫（anti-infectious immunity）是机体抵抗病原微生 物及其有害产物，维持生理稳定 的功能。
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群（normal flora）
1. 定义： 在人体各部位正常寄居而
对人无害的细菌。
一、正常菌群及其分布
– 在人体各部位 正常寄居而对 人无害的细菌
组织损伤： 吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也 能破坏邻近的正常组织，造成组织损 伤和炎症反应。
第六章 细菌的感染与免疫
细菌毒力相关因素
（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor)：菌毛黏附素； 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌（pathogen）：引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染（传染）：病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染：病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内，并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
（五）免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）固有免疫细胞： （三）固有免疫分子 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜：某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
，功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
细菌的感染和免疫
蛋白质 60-80 ℃，30min被破坏
较弱，各菌毒性效应大致相同， 强，对组织器官有选择性毒害 引起发热、白细胞增多、微循环 毒性作用 效应，引起特殊临床表现 障碍、休克、DIC等
抗原性
强，甲醛脱毒形成类毒素；刺 弱，不形成类毒素，产生中和抗 激机体产生抗毒素； 体作用弱；
三、宿主免疫防御机制
非特异性免疫
细菌的感染和免疫
细菌感染(bacterial infection) 细菌进入机体生长繁殖
↔
机体免疫机制
一. 正常菌群与机会致病菌
正常菌群(normal flora) 1. 概念 正常人体体表及与外界相通的腔道中存在多种 微生物，通常对宿主无害，称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
2)性质：脂多糖（LPS）
3)特点：* 对理化因素稳定；
* 抗原性较弱，不能人工处理为类毒素。 * 毒性作用相对较弱，无选择性；
4) 生物学活性：
* 发热反应；
LPS 巨噬细胞 IL-1、 IL-6、TNF-(致热）
* 白细胞反应（先降后升） * 内毒素血症与休克； * 弥漫性血管内凝血DIC
鼻咽腔
外耳道
链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌
葡萄球菌、绿脓杆菌
抵抗力下降→支气管肺炎
中耳炎
眼结膜
胃 肠道 尿道 阴道
葡萄球菌、干燥杆菌
胃酸→一般无菌 大肠中菌量最多，占大便干重 1/3，大多为厌氧菌 葡萄球菌、大肠杆菌 乳杆菌、大肠菌、 白念
结膜感染
胃炎
定居位置改变，尿路感染 产酸使阴道液呈酸性，抑制其它菌 生长。
内毒素(endotoxin)
较弱，各菌毒性效应大致相同， 强，对组织器官有选择性毒害 引起发热、白细胞增多、微循环 毒性作用 效应，引起特殊临床表现 障碍、休克、DIC等
抗原性
强，甲醛脱毒形成类毒素；刺 弱，不形成类毒素，产生中和抗 激机体产生抗毒素； 体作用弱；
三、宿主免疫防御机制
非特异性免疫
细菌的感染和免疫
细菌感染(bacterial infection) 细菌进入机体生长繁殖
↔
机体免疫机制
一. 正常菌群与机会致病菌
正常菌群(normal flora) 1. 概念 正常人体体表及与外界相通的腔道中存在多种 微生物，通常对宿主无害，称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
2)性质：脂多糖（LPS）
3)特点：* 对理化因素稳定；
* 抗原性较弱，不能人工处理为类毒素。 * 毒性作用相对较弱，无选择性；
4) 生物学活性：
* 发热反应；
LPS 巨噬细胞 IL-1、 IL-6、TNF-(致热）
* 白细胞反应（先降后升） * 内毒素血症与休克； * 弥漫性血管内凝血DIC
鼻咽腔
外耳道
链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌
葡萄球菌、绿脓杆菌
抵抗力下降→支气管肺炎
中耳炎
眼结膜
胃 肠道 尿道 阴道
葡萄球菌、干燥杆菌
胃酸→一般无菌 大肠中菌量最多，占大便干重 1/3，大多为厌氧菌 葡萄球菌、大肠杆菌 乳杆菌、大肠菌、 白念
结膜感染
胃炎
定居位置改变，尿路感染 产酸使阴道液呈酸性，抑制其它菌 生长。
内毒素(endotoxin)
7细菌的感染与免疫
宿主抗感染免疫（免疫防御）
免疫逃逸
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、 鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种 类和数量的对人体无害而有益的微生物称为正常 微生物群，也称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
内源性感染：病原菌来源于宿主体内或体表
–大多为正常菌群 –某些曾感染过而潜伏下来的致病菌
（二）传播途径（外源性感染）
呼吸道：局部感染、全身感染 消化道：局部感染、全身感染 皮肤创伤 节肢动物媒介 性传播：STD 多途径感染
二、感染的发生与转归
机体免疫状态
感
侵袭力 致病菌的毒力
染
毒素
发
生
细菌因素 致病菌侵入宿主的数量
–内毒素血症（endotoxemia）
G-菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放 大量内毒素； 局部病灶内大量G-菌死亡，释放内毒素入血。
–菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血液，在血液中极少量生繁殖， 而是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部 位，再进行繁殖而致病。
–败血症（septicemia）
基本特点：
– 感染发生地点必须在医院内； – 感染来源以内源性感染为主； – 感染对象是在医院内活动的人群，但主要为
住院患者，传播方式已密切接触为主； – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染：患者之间、患者与医护人员之间 环境感染：污染的医护用品、诊疗器械或空气
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
细菌的感染与免疫(共96张PPT)
细胞、对固有层的CD4+T细胞有激活作用等。
（4）抗衰老作用: 与产生的超氧化物歧化酶
（SOD）有关。
（二）微生态平衡与失调
1、微生态平衡(microeubiosis) 是指在长期进化过程中形成的正常微生物群（种类
、数量、位置）与其宿主（免疫、营养、代谢）或外界 环境（理化、生物）的生理性动态平衡。
②机体免疫功能下降：如免疫抑制剂、激素 、射线照射等。
③菌群失调:正常菌群在组成上和数量上的
异常变化。如抗生素治疗
菌群失调表现： 消化道感染（伪膜性肠炎、鹅口疮）
处理：a、停用抗生素；
b、分离培养优势菌并进行药敏；
c、用微生态制剂以恢复正常菌群的
平衡。
2. 微生态失调的诱发因素
（1）不规范使用抗生素---治疗原有感染
2. 调理吞噬作用
3、中和细菌毒素
4、抗体和补体的联合溶菌作用
5、ADCC作用
ADCC(NK细胞的细胞毒作用）
NK细胞
NK细胞杀 伤靶细胞
（二）细胞免疫
效应细胞----CTL和CD4+Th1
尤其在抗胞内寄生菌、病毒、真菌方面
起主要作用。
（三）粘膜免疫
粘膜组织不仅具有保护、吸收、分泌和排泄等 生理功能，也是接触微生物最多的部位，是入侵的 主要门户。
性疾病过程中发生的一种新感染。
二重感染或重叠感染(superinfection) 。
是一种菌群失调症。
（2）手术、插管等诊疗操作，有利于 正常菌群转移。
（3）免疫抑制剂、肿瘤化疗药物等。
菌群失调按轻重程度可分：
①一度失调：无症状、可自然恢复； ②二度失调：多有慢性病的表现； ③三度失调：引起急性感染，如伪膜性肠 炎 。亦称菌群交替症、 (pseudomembranous colitis) 二重感染、重叠感染。
（4）抗衰老作用: 与产生的超氧化物歧化酶
（SOD）有关。
（二）微生态平衡与失调
1、微生态平衡(microeubiosis) 是指在长期进化过程中形成的正常微生物群（种类
、数量、位置）与其宿主（免疫、营养、代谢）或外界 环境（理化、生物）的生理性动态平衡。
②机体免疫功能下降：如免疫抑制剂、激素 、射线照射等。
③菌群失调:正常菌群在组成上和数量上的
异常变化。如抗生素治疗
菌群失调表现： 消化道感染（伪膜性肠炎、鹅口疮）
处理：a、停用抗生素；
b、分离培养优势菌并进行药敏；
c、用微生态制剂以恢复正常菌群的
平衡。
2. 微生态失调的诱发因素
（1）不规范使用抗生素---治疗原有感染
2. 调理吞噬作用
3、中和细菌毒素
4、抗体和补体的联合溶菌作用
5、ADCC作用
ADCC(NK细胞的细胞毒作用）
NK细胞
NK细胞杀 伤靶细胞
（二）细胞免疫
效应细胞----CTL和CD4+Th1
尤其在抗胞内寄生菌、病毒、真菌方面
起主要作用。
（三）粘膜免疫
粘膜组织不仅具有保护、吸收、分泌和排泄等 生理功能，也是接触微生物最多的部位，是入侵的 主要门户。
性疾病过程中发生的一种新感染。
二重感染或重叠感染(superinfection) 。
是一种菌群失调症。
（2）手术、插管等诊疗操作，有利于 正常菌群转移。
（3）免疫抑制剂、肿瘤化疗药物等。
菌群失调按轻重程度可分：
①一度失调：无症状、可自然恢复； ②二度失调：多有慢性病的表现； ③三度失调：引起急性感染，如伪膜性肠 炎 。亦称菌群交替症、 (pseudomembranous colitis) 二重感染、重叠感染。
医学微生物学细菌的感染与免疫
吞噬细胞的作用
02
特异性免疫
03
屏障结构的作用
06
体液成分的作用
08
细胞免疫
07
体液免疫
抗感染免疫
第一道防线
第二道防线
外部屏障 内部屏障
抗菌物质 吞噬细胞的吞噬作用 炎症反应 淋巴结的过滤作用
第三道防线
体液免疫 细胞免疫
非特异性
宿主的 免疫力
特异性
天然免疫与获得性免疫的协同作用
感染的来源 病人 带菌者 传播途径 病畜及带菌动物 内源性感染：体内正常菌群
LD50 (median lethal does)
能引起试验动物 50%死亡所需要的最小剂量
（一）侵袭力(invasiveness) 概念:病原菌突破宿主机体的免疫防御机制，并在宿主体内定植、繁殖与扩散的能力 主要物质： 菌体表面结构： 黏附因子 —具有黏附作用的细菌表层结构或组分.存于 细菌表面化学成分为蛋白质的黏附物质---黏附素 化学性质—蛋白质、多糖、糖脂、糖蛋白、磷壁酸 黏附素分类：菌毛与非菌毛黏附素 菌毛：多存在于G-菌： 非菌毛黏附素：多存在于G+菌。如膜磷壁酸、糖萼等 G-菌外膜蛋白
显性感染
按病情缓急：急性感染（acute infection） 慢性感染（cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱronic infection）
按病变部位：局部感染(local or limited infection) 全身感染(generalized or systemic infection)
病原体对宿主感染致病的能力
致病的特性：细菌具有种和宿主特异性
致病能力的大小：毒力
致病决定因素:
毒力
侵入的数量
侵入的门户
微生物学 细菌的感染与免疫
占位性生物屏障作用
条件致病菌 opportunistic pathogen
正常菌群/
？
非致病菌
条件致病菌
机体方面 免疫功能下降
细菌方面
寄生部位改变 菌群失调
感染(infection)是微生物在宿主体内的生活中 与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的 过程，是微生物与宿主在个体、细胞和分子的 多层面相互作用的生物学现象。
(3)黏附机制：包括存在于细菌与宿主细胞之间 的静电吸引及疏水作用，阳离子桥联作用和配 体－受体相互结合。
黏附后的细菌可发生的变化有： ①启动载铁蛋白基因，上调载铁蛋白的合成； ②加速生长繁殖，但也有的处于抑制状态； ③产生和分泌有利于进一步入侵的蛋白； ④诱导表达：主要是黏附分子的表达。
宿主细胞方面的变化有： ①形态改变； ②细胞凋亡； ③细胞因子的合成与释放； ④上调细胞间黏附分子的表达。
毒血症（toxemia）
细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引 起全身中毒症状
菌血症（bacteremia）
全
病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量
繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。
身
败血症（septicemia）
Hale Waihona Puke 毒素 外毒素特征： 蛋白质
毒性作用强 选择性强
理化稳定性差 抗原性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
神经毒素
细菌 外毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
27 细菌的感染与免疫
显性 感染
据感染的 部位性质
不入血，但LPS必须入血 菌血症：细菌一过性或间歇性入血，但
不在血中生长繁殖，然后通过 血流到达适宜部位繁殖致病 （伤寒早期） 败血症：细菌入血并大量繁殖产生毒素，
全身 感染
出现全身性中毒症状；
（鼠疫和炭疽等） 脓毒血症：化脓性细菌入血并大量繁殖， 然后通过血流扩散到其它器 官，产生新的化脓性病灶； （金葡菌）
1、神经毒素（neurotoxin）：如破伤风和肉毒毒素； 2、细胞毒素（cytotoxin）：如白喉和百日咳毒素； 3、肠毒素（enterotoxin）：如霍乱和葡萄球菌肠毒素；
内毒素（endotoxin）
内毒素的特点：为G-的LPS； 内毒素引起的临床症状（4类）： 1、发热反应：内毒素 巨噬细胞 内源性致热源 （ endogenous pyrogen, IL-1、6、TNF-a） 下丘脑体温调节中枢；
显性感染（apparent infection）；
带菌状态（carrier）：病菌与免疫力处于相对平衡，经常间隙排
菌：细菌不入血仅局部生长繁殖，但
外毒素入血，经血到达易感部位 据感染的 急性感染 轻重程度
慢性感染 局部 感染
引起毒性症状（如白喉、破伤风） 内毒素血症：G-细菌可以入血，也可以
较弱，各菌的毒性效应大致相同， 引起发热、白细胞增多、微循环 障碍、休克、DIC等
抗原性
弱，刺激机体产生的中和抗体作 用弱；甲醛处理不形成类毒素
第三节 宿主的免疫防御机制
物理屏障 屏障结构
化学屏障
生物屏障
天然免疫
宿主 免疫 防御 机制 获得性免疫
吞噬细胞
体液免疫 分子
补体系统 细胞因子
细菌的感染与免疫
细菌的感染与免疫细菌是一种微生物，它们普遍存在于人类生活的环境中。
虽然只有少数细菌引起疾病，但它们可以导致一系列疾病，从感冒到更严重的感染性疾病，比如肺炎、脑膜炎和食物中毒等。
人类体内的免疫系统可以对抗细菌感染，这包括自然免疫和适应性免疫两种防御机制。
细菌感染的原因细菌感染通常通过细菌进入人体开始，它们可以进入人体通过吸入、食入、或者延申到身体周围的组织等多种途径。
某些细菌最初可能并未引起症状，但它们将在人体中繁殖并导致感染，特别是免疫系统处于弱化状态的人。
细菌通常生长得很快，它们会释放出毒素以损伤宿主细胞。
这些毒素可能会导致发热、头痛、呕吐、腹泻等症状。
一些细菌还可以导致更严重的并发症，比如中毒性休克和感染性心内膜炎等。
免疫系统的自然防御当细菌进入人体后，自然免疫功能处于首要地位，它是身体对抗细菌感染最早启动的一种防御机制。
自然免疫是一个对尚未见过的外部威胁或感染做出迅速反应的体系。
自然免疫主要有以下功能：•阻止细菌进入人体：皮肤和黏膜是人体的第一道防线。
它们的主要功能是防止细菌进入体内。
当皮肤和黏膜受损时，自然免疫会释放一些蛋白质，如细胞因子和干扰素等，以防止细菌进入人体。
•消除已经进入人体的细菌：自然免疫还可以直接杀死细菌。
它会释放吞噬细菌的白血球和吞噬细菌的酵素等物质。
适应性免疫系统的防御当细菌成功进入人体后，适应性免疫就会发挥重要作用。
适应性免疫是一种保护人体免受疾病侵害的特殊免疫机制。
它有两种类型的反应：•细胞免疫：细胞免疫的主要作用是杀死几乎任何类型的细胞，包括感染的细胞和癌细胞等。
它能够分泌特定的酶以摧毁细胞。
•体液免疫：体液免疫主要参与抗体的产生和分泌，以中和和清除细菌和其他外来物质。
抗生素的使用虽然免疫系统可以治愈许多细菌感染，但某些情况下治疗更需要依赖药物干预。
治疗细菌感染时，抗生素是最常见的药物类型之一。
抗生素是为杀死细菌而设计的，可以通过抑制其生长和复制来治疗感染。
然而，滥用抗生素会造成细菌的抗药性，使某些细菌对特定类别的抗生素变得不敏感或完全免疫。
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鼻咽腔 葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等
表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
条件致病菌 的特殊情况下可以致病也成机会致病菌。
Conditional pathogen, opportunistic pathogen
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2
第一节 正常菌群与条件致病菌
一、正常菌群（normal flora）
正常存在于人体外表和同外界相通的肠道、 呼吸道等腔道中，人体免疫功能正常时，对 宿主无害，有些还有利的微生物。
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8
第二节 细菌的致病机理
致病性（pathogencity）细菌引起宿主疾病的能力 毒 力（virulence） 致病菌的致病性强弱程度 半数致死量 (50% lethal dose, LD50) 半数感染量 (50% infection dose, ID50)
在规定时间内，通过指定的感染途径， 能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡 或感染需要的最小细菌数或毒素量。
外毒素：多数为革兰阳性菌和部分革兰阴性 菌产生的毒性物质，常由细菌合成后分泌至 细胞外。
神经毒素 细胞毒素 肠毒素
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14
外毒素的特点：
1. 毒性强（肉毒毒素>破伤风痉挛毒素） 2. 多数不耐热（60~80℃，20min） 3. 抗原性强（B亚单位为主） 4. 多数外毒素的分子结构是A－B结构
人体可含有1014个正常菌群 常居菌群（原籍菌群）
过路菌群（外籍菌群）
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3
肠道的正常菌群
健 康 中 年 粪 便 涂 片
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4
眼结膜 白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
抗原性
弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素
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19
二、细菌入侵的数量
与细菌的毒力成反比例 毒力越强，引起感染所需的菌量越小 毒力越弱，引起感染所需的菌量越大
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20
细菌入侵的部位
各种致病菌有其特定的侵入部位 与致病菌需要特定的生长繁殖微环境有关
致病条件：
1. 免疫功能低下（免疫容忍性宿主）； 2. 菌群失调； 3. 定位转移。
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7
菌群失调：菌群比例失调，指宿主体内各菌种间的 比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，特 别是原籍菌的数量和密度下降，外籍菌和环境菌的 数量和密度升高。
菌群失调症(dysbacteriosis)
二重感染(superinfection)
外毒素、内毒素、类毒素、抗毒素概念区分（名解）
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15
内毒素（LPS）
革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分，可引起： 1. 发热反应； 2. 白细胞反应； 3. 内毒素血症与内毒素休克； 4. 弥散性血管内凝血。
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16
G-菌特有成分
特殊组分：
外 膜
特异性多糖 脂多糖（LPS）
核心多糖
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12
侵袭力
1）粘附与定居：粘附于粘膜上皮细胞上，避免被
清除（鞭毛、菌毛等）
2）侵袭：有利细菌侵入上皮细胞
有利细菌在组织中扩散
3）抵抗宿主防御机制：抗吞噬和消化作用（荚膜、
凝固酶等）
产生IgA蛋白酶
抗原变异
干扰补体活性
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13
2. 毒素
细菌产生的毒性物质
种类：外毒素和内毒素
种类
来源 存在部位
内毒素
革兰阴性菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
外毒素
革兰阳性菌部及分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出
化学成分 脂多糖
蛋白质
热稳定性 好、160 2-4小时破坏
差、60-80 30分钟破坏
毒性作用 较弱、各种内毒素作用大致相同，强、对机体组织器官有选择性，
引起休克，发热，DIC等
引起特殊临床表现
细菌的感染与免疫
细菌侵入机体，进行生长繁殖，释放毒性物
感染 质等引起不同程度的病理损伤的过程。
致病菌 能使正常的健康宿主致病（感染）的为致病菌
pathogenic bacterium, pathogen
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1
非致病菌 不能造成宿主致病的为非致病菌
Nonpathogenic bacterium, nonpathogen 在正常情况下不致病，在某些条件改变
脂质A（毒力）
脂质双层 脂蛋白
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17
内毒素特点：
1. 产生细菌：革兰阴性菌 2. 内毒素耐热，是脂多糖，抗原性弱
分子组成：特异多糖、核心多糖、脂质A 毒性成分：脂质A，不具有种属特异性
内毒素引起的机体ห้องสมุดไป่ตู้应大致类同 3. 内毒素可诱生多种细胞因子
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18
★ 内毒素与外毒素的比较
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21
第三节 感染的发生与发展
一、感染的来源
外源性感染 病人、带菌者、病畜与带菌动物 内源性感染 体内正常菌群转化为条件致病菌
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22
二、传播方式与途径
呼吸道感染、 消化道感染、创伤感染、 接触感染、节肢动物叮咬感染、多途径感染
influenza tetanus cholera AIDS
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
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5
正常菌群的生理学意义
营养作用 生物拮抗作用
（空间争夺、营养争夺、代谢产物） 免疫作用（刺激免疫系统发育和免疫应答） 排毒作用（双歧杆菌抑制内毒素的作用等） 抗衰老作用
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6
二、条件致病菌
正常菌群之间及其与宿主间的生态平衡被打破， 原来不致病的正常菌群就成了条件致病菌。
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9
致病条件
细菌的毒力 侵入机体的数量和门户 宿主免疫力
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10
一、毒力
侵入并定植于某一组织细胞
适应宿主生化环境进行增殖
侵袭力
抵抗或逃避机体的防御机制
释放毒素或诱发超敏反应引起机体组织损伤
毒力
毒力是细菌致病的关键因素
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11
侵袭力
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障（免疫防 御机制），进入机体并在体内定居、繁殖和扩散 的能力。
表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
条件致病菌 的特殊情况下可以致病也成机会致病菌。
Conditional pathogen, opportunistic pathogen
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2
第一节 正常菌群与条件致病菌
一、正常菌群（normal flora）
正常存在于人体外表和同外界相通的肠道、 呼吸道等腔道中，人体免疫功能正常时，对 宿主无害，有些还有利的微生物。
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8
第二节 细菌的致病机理
致病性（pathogencity）细菌引起宿主疾病的能力 毒 力（virulence） 致病菌的致病性强弱程度 半数致死量 (50% lethal dose, LD50) 半数感染量 (50% infection dose, ID50)
在规定时间内，通过指定的感染途径， 能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡 或感染需要的最小细菌数或毒素量。
外毒素：多数为革兰阳性菌和部分革兰阴性 菌产生的毒性物质，常由细菌合成后分泌至 细胞外。
神经毒素 细胞毒素 肠毒素
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14
外毒素的特点：
1. 毒性强（肉毒毒素>破伤风痉挛毒素） 2. 多数不耐热（60~80℃，20min） 3. 抗原性强（B亚单位为主） 4. 多数外毒素的分子结构是A－B结构
人体可含有1014个正常菌群 常居菌群（原籍菌群）
过路菌群（外籍菌群）
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3
肠道的正常菌群
健 康 中 年 粪 便 涂 片
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4
眼结膜 白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
抗原性
弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素
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二、细菌入侵的数量
与细菌的毒力成反比例 毒力越强，引起感染所需的菌量越小 毒力越弱，引起感染所需的菌量越大
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20
细菌入侵的部位
各种致病菌有其特定的侵入部位 与致病菌需要特定的生长繁殖微环境有关
致病条件：
1. 免疫功能低下（免疫容忍性宿主）； 2. 菌群失调； 3. 定位转移。
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7
菌群失调：菌群比例失调，指宿主体内各菌种间的 比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，特 别是原籍菌的数量和密度下降，外籍菌和环境菌的 数量和密度升高。
菌群失调症(dysbacteriosis)
二重感染(superinfection)
外毒素、内毒素、类毒素、抗毒素概念区分（名解）
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15
内毒素（LPS）
革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分，可引起： 1. 发热反应； 2. 白细胞反应； 3. 内毒素血症与内毒素休克； 4. 弥散性血管内凝血。
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G-菌特有成分
特殊组分：
外 膜
特异性多糖 脂多糖（LPS）
核心多糖
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侵袭力
1）粘附与定居：粘附于粘膜上皮细胞上，避免被
清除（鞭毛、菌毛等）
2）侵袭：有利细菌侵入上皮细胞
有利细菌在组织中扩散
3）抵抗宿主防御机制：抗吞噬和消化作用（荚膜、
凝固酶等）
产生IgA蛋白酶
抗原变异
干扰补体活性
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2. 毒素
细菌产生的毒性物质
种类：外毒素和内毒素
种类
来源 存在部位
内毒素
革兰阴性菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
外毒素
革兰阳性菌部及分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出
化学成分 脂多糖
蛋白质
热稳定性 好、160 2-4小时破坏
差、60-80 30分钟破坏
毒性作用 较弱、各种内毒素作用大致相同，强、对机体组织器官有选择性，
引起休克，发热，DIC等
引起特殊临床表现
细菌的感染与免疫
细菌侵入机体，进行生长繁殖，释放毒性物
感染 质等引起不同程度的病理损伤的过程。
致病菌 能使正常的健康宿主致病（感染）的为致病菌
pathogenic bacterium, pathogen
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1
非致病菌 不能造成宿主致病的为非致病菌
Nonpathogenic bacterium, nonpathogen 在正常情况下不致病，在某些条件改变
脂质A（毒力）
脂质双层 脂蛋白
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内毒素特点：
1. 产生细菌：革兰阴性菌 2. 内毒素耐热，是脂多糖，抗原性弱
分子组成：特异多糖、核心多糖、脂质A 毒性成分：脂质A，不具有种属特异性
内毒素引起的机体ห้องสมุดไป่ตู้应大致类同 3. 内毒素可诱生多种细胞因子
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21
第三节 感染的发生与发展
一、感染的来源
外源性感染 病人、带菌者、病畜与带菌动物 内源性感染 体内正常菌群转化为条件致病菌
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22
二、传播方式与途径
呼吸道感染、 消化道感染、创伤感染、 接触感染、节肢动物叮咬感染、多途径感染
influenza tetanus cholera AIDS
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
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5
正常菌群的生理学意义
营养作用 生物拮抗作用
（空间争夺、营养争夺、代谢产物） 免疫作用（刺激免疫系统发育和免疫应答） 排毒作用（双歧杆菌抑制内毒素的作用等） 抗衰老作用
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二、条件致病菌
正常菌群之间及其与宿主间的生态平衡被打破， 原来不致病的正常菌群就成了条件致病菌。
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致病条件
细菌的毒力 侵入机体的数量和门户 宿主免疫力
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一、毒力
侵入并定植于某一组织细胞
适应宿主生化环境进行增殖
侵袭力
抵抗或逃避机体的防御机制
释放毒素或诱发超敏反应引起机体组织损伤
毒力
毒力是细菌致病的关键因素
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侵袭力
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障（免疫防 御机制），进入机体并在体内定居、繁殖和扩散 的能力。