意识障碍WPS

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意识障碍情况判断及应急处理

意识障碍情况判断及应急处理

意识障碍的神经调控治疗
02
随着神经调控技术的发展,未来可能利用该技术对意识障碍患
者进行针对性治疗,提高患者恢复率。
跨学科合作研究
03
加强神经科学、心理学、计算机科学等多学科的合作,共同探
究意识障碍的本质和治疗方法。
感谢您的观看
THANKS
观察症状
观察患者的神志、瞳孔、生命体征等 变化,判断意识障碍的程度和病情变 化。
注意观察患者是否有呕吐、抽搐、呼 吸困难等症状,以便及时发现并处理 。
询问病史
了解患者是否有既往病史,如脑外伤、脑血管疾病、神经系统疾病等,这些疾病 可能导致意识障碍。
询问患者是否有药物过敏史或服用过影响意识的药物。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性 疾病,降低意识障碍的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括合理 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
日常护理
观察病情变化
密切观察患者的意识状态、认知能力、行为表现等方面的变化, 及时发现异常情况。
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰、清理口腔,保持呼吸道通畅,防止窒息和吸入性 肺炎。
02
意识障碍通常表现为对周围事物 的感知、理解、判断和自我调节 能力受损。
分类
01
02
03
轻度意识障碍
表现为嗜睡、意识模糊, 但仍有一定的定向力和自 理能力。
中度意识障碍
表现为昏睡、谵妄,定向 力和自理能力明显受损。
重度意识障碍
表现为昏迷,对外界刺激 无反应,生命体征不稳定。
02
意识障碍的判断方法
维持营养和水分摄入
根据患者的吞咽能力和营养需求,选择合适的食物和进食方式,保 证营养和水分的摄入。

意识障碍 Microsoft Word 文档

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意识障碍患者的护理与观察意识障碍是指人体对周围环境及自身状态的识别和察觉能力障碍的一种精神状态,严重的意识障碍表现为昏迷。

任何原因导致大脑皮质弥漫性损害或脑于网状结构损害,均可发生意识障碍。

一病因1.感染性因素(1)颅内感染:各种脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等。

(2)全身严重感染:败血症、伤寒、中毒性肺炎、中毒型细菌性痢疾。

2.非感染性因素(1)颅脑疾病:①脑血管疾病,如脑出血、脑栓塞、脑血栓形成、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等;②脑肿瘤;③脑外伤,脑挫裂伤、脑震荡、颅骨骨折等;④癫痫。

(2)内分泌与代谢障碍:甲状腺功能危象、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒、低血糖昏迷、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症等。

(3)心血管疾病:心律失常所致综合征、严重休克等。

(4)中毒:如安眠药、有机磷杀虫药、乙醇、一氧化碳、氰化物等中毒。

(5)物理性及缺氧性损害:如触电、溺水、高温中暑、日射病等。

二临床表现1.嗜睡:是意识障碍的早期表现,为觉醒的减退。

患者精神委靡,动作减少,表情淡漠,常处于持续睡眠状态,可被唤醒,醒后能正确回答问题和作出各种反应,当刺激停止后很快又入睡。

2.意识模糊:为程度深于嗜睡的一种意识障碍。

患者能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。

3.昏睡:是接近人事不省的意识状态,为中度意识障碍。

患者处于熟睡状态,不易唤醒,虽经压迫眶上神经、摇动身体等强烈刺激可被唤醒,但很快又入睡。

醒时答话含糊或答非所问。

4.昏迷:为最严重的意识障碍,按程度不同又可分为浅昏迷,中昏迷和深昏迷。

浅昏迷:意识不清晰,对外界刺激无任何主动反应。

随意活动消失,在强烈刺激下,如压迫眶上神经时可见痛苦表情和肢体轻微的防御反应。

除腹壁与提睾反射常消失外,其他各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在;体温、脉搏、呼吸多无明显改变,可伴谵妄或躁动。

中昏迷:即意识活动丧失,是严重的意识障碍。

对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。

意识障碍幻灯

意识障碍幻灯

意识障碍的防治
• (一)紧急应对措施
指在昏迷原因尚未确定之前的应急处理措施 , 以避免可能出现的各种生命功能的障碍和衰 竭。如保持呼吸道的通畅 , 迅速建立输液通路 以维护循环功能等等。因昏迷病人的呼吸、 循环中 枢的调控能力都常明显受损 , 且昏迷 病人的呼吸道防御反射也多有障碍。而一旦 呼吸、循环功能出现障碍甚至衰竭 , 则病情将 急剧恶化。
意识维持和意识障碍的脑结构基础 • (二)丘脑的功能障碍 丘脑(thalamus)由神经核团组成,分特异性 丘脑核团和非特异性丘脑核团.非特异 性丘脑核团接受脑干网状结构上行纤 维并向大脑皮层广泛投射,参与维持大 脑皮层觉醒状态.此系统被破坏时可长 期处于昏睡状态.
意识维持和意识障碍的脑结构基础 • (三)大脑皮层功能障碍 清晰的意识要求脑干网状结构上行激 动系统的支持和大脑皮层本身的代谢 状态(尤其是能量代谢状态).
意识障碍
概念
• 意识(consciousness)指人们对自身状态 和客观环境的主观认识能力,是人脑反 映客观现实的最高形式.包括觉醒状态 和意识内容.前者指睡眠的交替和基本 反应属皮层下中枢功能,后者是高级神 经功能和复杂反应属皮层功能. • 意识障碍(counscious disorder)指不能正 确认识自身状态和/或客观环境,不能对 环境刺激做出反应的一种病理过程.
意识障碍的病因和发病机制
• (二)急性脑中毒 • 1.内源性毒素损伤 体内代谢性毒素、感染性毒素等均可引起 神经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍 、神经细胞膜和突触传递异常,从而导致意 识障碍. 2.外源性毒素损伤
意识障碍的病因和发病机制 • (三)颅内占位性和破坏性损伤 颅内占位性和破坏性损伤引起意 识障碍的主要机制是脑受压,特别 是脑干网状结构受压, 破坏性损伤 及脑干结构或引起大脑皮层梗死

意识障碍ppt课件

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望诊可见
①眶周淤斑或称浣熊眼(raccoon eyes) ②Battle征: 耳后乳突骨表面肿胀变色 ③鼓膜血肿: 鼓膜后积血 ④脑脊液鼻漏或耳漏: 颅底骨折
触诊可证实
凹陷性颅骨骨折或软组织肿胀
浣熊眼
(二)昏迷患者一般检查
8. 脑膜刺激征
屈颈试验
常见于中枢神经系统 感染\蛛网膜下腔出血\ 颅内高压症 但深昏迷时消失
日晡潮热, 腑满便秘 壮热夜甚,少腹满痛, 唇甲青紫
黄疸日深,斑疹衄血, 或腹胀如鼓
肢体偏瘫,鼾声时作,
面色苍白,四肢厥冷, 冷汗或大汗淋漓
面红身热,口唇干红, 汗出,手足温
舌脉 舌质红绛,苔黄少 津,脉滑数或细数 苔腻而厚,脉如数
或滑数
苔黄而燥或起芒 刺,脉实有力
舌质深绛或紫暗, 脉沉实
舌绛苔腻,脉弦数
瞳孔散大 瞳孔缩小 瞳孔散大
(三)昏迷患者神经系统检查
1. 眼征
②眼底
有否视乳头水肿、出血 ③眼球位置 可推测脑神经受损 眼球内收&外展障碍 指示该侧动眼神经&外展神经瘫痪 双眼球分离说明双动眼神经受损 眼球内聚提示双外展神经受损
视乳头水肿 视乳头出血
(三)昏迷患者神经系统检查
2. 疼痛反应
12
意识障碍--临床分类
2. 特殊类型意识障碍
(3) 醒状昏迷(coma vigil)
去皮层综合征(decorticate syndrome)
无意识的睁眼闭眼\咀嚼&吞咽 光\角膜反射存在, 对外界刺激无反应 去皮层强直状态, 病理征(+) 保持觉醒-睡眠周期(上行网状激活系统未受损) 见于缺氧性脑病, 脑皮质广泛损害
2
意识(Consciousness)--概念

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6.精神药物所致的昏迷 精神药物过量或中毒可以引起明显的意
识障碍。 7.癔症性昏睡 在精神因素刺激下发病,仔细检查易与
真正的昏迷相区别。
护理评估(意识障碍的病因)
(一)颅内疾病 1、1 局限性病变: 1)脑血管病:脑出血、脑梗塞、暂时性
脑缺血发作等; 2)颅内占位性病变:原发性或转移性颅
意识障碍的判断
3.代谢障碍或内分泌疾病引起的昏迷 发病缓慢,病程较长,呼出的气味有提
示诊断意义,如肝昏迷的肝臭味、尿毒 症的尿臭味、酮症酸中毒的酮臭味等。 相关脏器的功能检查可提示脏器处于衰 竭状态。
意识障碍的判断
4.心源性昏迷 病人有心脏病史,血压和脉搏多有异常,
心电图检查有诊断意义。
判断意识障碍的标准
精神活动紊乱:有的病人出现幻觉、思 维不连贯、抽象、分析、综合、计算、 理解等能力丧失,情感不稳定,行为凌 乱。
记忆障碍:病人在意识障碍过程中的经 历,恢复后部分或完全遗忘。
判断意识障碍的标准
1.感染性疾病所致昏迷 一般有发热,发病急,血液培养可能找
到病原体,血清学检查则可发现特异性 抗体或抗原。颅内感染时常有脑膜刺激 征,脑脊液检查有诊断意义。
去大脑皮质状态
患者常可较长期存活。常见于各种急性 缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状 态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。

判断意识障碍的标准
定向力障碍:表现为时间、地点、人物 定向不准确,以时间定向最早出现。严 重时自我定向丧失,即不能正确地回答 自己的姓名、年龄、职业。
感觉阈限增高:对外界事物的感知发生 不同程度的困难或紊乱,严重时完全不 能识辨或感知,有的病人出现意识范围 狭窄。
意识障碍的程度或类型
谵妄状态:较意识模糊严重,定向力和 自知力均障碍,不能与外界正常接触, 常用丰富的错觉、幻觉、形象生动逼真 的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。 急性谵妄状态常见于高热或药物中毒, 慢性谵妄状态见于慢性酒精中毒。

意识障碍-WPS课件

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定义
意识障碍:指人们对自身和环境的感知发生障碍的一种状态。 意识障碍又是病情危重的表现。
病人毫无反应,完全丧失觉醒, 原因是高级神经受到严重抑 制。
Page 1
意识清醒的标准 对熟悉的人物、时间、空间能正确定向。
Page 2
脑干可以纵向分成四个平行的部分
基底部
被盖部
室腔部
顶部
脑干网状结构是脑的最古老部分,是有机生命体绝对必需 的一部分。
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脑疝的意识障碍 三
大脑镰疝: 额顶叶病变,使扣带回疝入,大脑镰下缘压迫同侧大脑
前动脉及其分支,使内侧后半部组织坏死,出现对侧下肢 轻瘫、排便障碍。
大脑镰疝一般无意识障碍,但常与小脑幕切迹:对外界刺激反应迟钝,瞳孔、角膜、吞咽反射存在,蜷卧或轻度烦
躁,检查不合作,不能正确回答问题。 3. 昏迷:是意识障碍中最严重的一个等级,但昏迷的深浅与疾病严重程度有
关。
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意识内容改变为主的意识障碍 为两侧大脑皮质广泛性损害所致:
1.意识模糊。 2.谵妄状态,又称急性神经错乱状态。 3.醒状昏迷(去大脑皮质状态) 属于特殊类型的意识障碍。 4.植物 状态:去大脑皮质状态3个月以上。
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继发性颅脑损伤的意识障碍
有中间清醒期,有意识障碍由轻到重的过程,进 展有缓慢或迅速。
观察继发性颅脑损伤意识障碍的演变过程对疾病 诊断、及时治疗、病人预后至关重要。常有疏漏, 延误诊治时间。
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脑疝的意识障碍 一
小脑幕切迹疝: 早期:由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧;瞳孔缩小。 中期:意识障碍进行性加重,转入昏迷;同侧瞳孔散大,对光反射消失;

《意识障碍》课件

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支持疗法
意识障碍的常用药物
镇静催眠药物 抗惊厥药物 脑代谢药物
意识障碍的处理 原则
在处理意识障碍时,应当根据病情及时采取有效措施,包 括病因诊断、急救处理、持续观察等,同时配合合理的药 物治疗和护理措施,提高患者的生存率和减少并发症的发 生。
● 02
第2章 意识障碍的病因与病 理生理机制
头部创伤
意识障碍学科的发展历 程
意识障碍学科起源于对人类认知和神经系统的研究。随着科 技进步和研究方法不断创新,意识障碍学科得以快速发展。 如今,意识障碍学科已经成为医学和神经科学领域的重要分 支,对理解人类意识和行为等方面有着重要意义。未来,意 识障碍学科将继续发展,为人类认知研究提供更深入的理解 和新的突破。
意识障碍学科的下一个阶段
新挑战
如意识界限的准确 划分、意识机制的
解剖等
战略布局
加强科研合作、完 善学科体系等
转型方向
从传统认知角度到 综合理解
● 08
第8章 意识障碍的治疗与关 怀
意识障碍的现状
意识障碍是一种严重的心理健康问题,影响着患者的日常 生活和社交能力。治疗和关怀对于帮助他们恢复正常功能 和提高生活质量至关重要。
支持情绪表达
鼓励患者表达真实情感 提供情绪支持和安慰
提供安全环境
确保周围环境安全 避免潜在伤害和危险
定期交流沟通
与患者保持定期交流 了解其需求和想法
意识障碍的社会影响
意识障碍不仅对患者本人造成困扰,还对家庭和社会产生影 响。家人需要承担照顾和支持的责任,社会需要加强对心理 健康问题的关注和支持,以建立一个理解和包容的社会环境。
意识障碍的神经生物学机制
神经递质失衡
影响神经信号传导

意识障碍PPT

意识障碍PPT

实验室检查
血液检查
通过血常规、生化全套等 血液检查,了解患者的全 身状况,排除感染、代谢 异常等引起的意识障碍。
脑脊液检查
对于疑似中枢神经系统感 染或炎症的患者,可进行 脑脊液检查以明确病因。
毒理学筛查
针对疑似中毒的患者,进 行相关毒物的筛查,以确 定中毒物质及程度。
影像学检查
头颅CT
快速排查颅内出血、脑梗死等急 性病变,为意识障碍的病因诊断
分类
根据意识障碍的程度和临床表现,可 分为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷等 类型。
发病原因及机制
发病原因
意识障碍可由多种原因引起,如脑部疾病(如脑卒中、脑炎 等)、全身性疾病(如肝性脑病、肺性脑病等)、代谢性疾 病(如低血糖、电解质紊乱等)以及药物或毒物中毒等。
发病机制
意识障碍的发病机制复杂,涉及神经递质异常、神经元损伤 、神经网络功能障碍等多个方面。这些因素导致大脑皮层功 能受损,从而影响个体对内外环境的感知和理解。
意识障碍
汇报人:xxx
汇报时间:xxxx年xx月xx日
目录Leabharlann • 意识障碍概述 • 常见类型及特点 • 评估与诊断方法 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与教育
01
意识障碍概述
定义与分类
定义
意识障碍是指个体对周围环境及自身 状态的感知、理解和反应能力出现障 碍,表现为觉醒度、意识内容、意识 范围或意识清晰度的异常。
长期随访计划
定期评估
制定定期评估计划,对患者的意识状态、功能恢复情况进行全面 评估,及时调整康复方案。
药物管理
根据患者的病情变化,调整药物治疗方案,确保用药安全有效。
健康教育
加强对患者及家属的健康教育,提高他们对意识障碍的认识和理解 ,促进康复效果的巩固和提高。

精选常见的意识障碍

精选常见的意识障碍

*临床常有的意识阻挡有:1、嗜睡 (somnolence):呈病理性连续睡眠状态,经刺激可唤醒,醒后能回答以下问题。

刺激停止后又复入睡。

2、意识模糊 (confusion):较嗜睡更重的意识阻挡。

能保持简单的精神活动,但出现定向力阻挡。

常伴有错觉和幻觉,思想不连结。

3、昏睡 (stupor):须强烈刺激方能唤醒,但很快又入睡。

醒时回答以下问题含糊不清或答非所问,体查生理反射存在。

4、昏迷 (coma):是大脑皮质及皮质下网状结构和功能发生高度控制而造成的最严重意识阻挡。

依照患者意识丧失的程度不相同可分为:⑴ 浅昏迷:读周围事物和声、光刺激无反应,对悲伤刺激有反应,但不能够唤醒。

浅反射存在,眼球能转动。

⑵ 中度昏迷:对周围刺激无反应,防守反射、浅反射愚痴,眼球无转动。

⑶ 深度昏迷:对所有刺激无反应,全身肌肉废弛,深浅反射均消失。

5、谵妄(delirium):是一种以愉悦性增高为主的急性脑功能活动失调状态,其特点为意识模糊,定向力丧失伴错觉和幻觉,烦躁不安,语言凌乱。

常有于发热、药物中毒、代谢阻挡性脑。

*以觉醒程度改变为主的意识阻挡1.嗜睡:是意识阻挡的早期表现。

患者表现为睡眠时间过分延长,但能被叫醒,醒后可勉强配合检查及回答简单问题,停止刺激后患者又连续入睡。

2.昏睡:是一种比嗜睡较重的意识阻挡。

患者处于酣睡状态,正常的外界刺激不能够使其觉醒,须经高声呼叫或其他较强烈刺激方可唤醒,对语言的反应能力还没有完满丧失,可作含糊、简单而不完满的答话,停止刺激后又很快入睡。

3.昏迷:是一种最为严重的意识阻挡。

患者意识完满丧失,各种强刺激不能够使其觉醒,无有目的的活动,不能够自觉睁眼。

昏迷按严重程度可分为三级:1)浅昏迷:意识完满丧失,但仍有较少的没心识自觉动作。

对周围事物及声,光等刺激全无反应,对强烈刺激如悲伤刺激可有回避动作及悲伤表情,但不能觉醒。

吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射依旧存在。

生命体征无明显改变。

意识障碍(幻灯)PPT课件

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4
昏迷程度的鉴别
昏迷 疼痛刺激 征 程度 反应 压、呼吸
无意识 自发动作
浅昏迷 有反应 化
可有
中昏迷 重刺激可有 很少 化
深昏迷 无反应
存在
存在
减弱或消失 迟钝
消失
消失
生命体 如血 无变
轻度变 明显
5
伴意识内容改变的意识障碍
⑴意识模糊(confusion):或称朦胧状态 (twilight state)。定向力障碍,突出表现是 错觉,幻觉较少见。
对外界刺激无反应。 六有:有光反射; 有角膜反射; 有病理征; 有无意识咀嚼;
有无意识吞咽动作; 有觉醒-睡眠周期。 一强直:去皮层强直状态:上肢屈曲,下肢伸直姿势。
注意与去大脑强直状态相区别。
7
8
2、无动性缄默症:
(1)损伤部位:脑干上部或丘脑的网状激活系统
及前额叶—边缘系统损害。
(2)临床表现:“三无四有”
虽然患者处于清醒状态并能意识到自己的处境,但却 不讲话,不自主运动。
虽然感觉和运动通路完整,对自身和环境的记忆仍存 在,但对刺激无反应,无欲望,成严重淡漠状态。 2、闭锁综合症 (1)损害部位:脑桥基底部病变。皮质核束和皮质脊髓 束双侧受损,引起患者几乎全部运动功能丧失(四肢和 脑桥及其以下脑神经均瘫痪)。 (2)临床表现:不说不动不吞咽,但神志清楚并能以睁 闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系。
2
意识障碍的临床分类
三大类: 意识水平下降的意识障碍 ,既不伴有精
神异常的意识障碍; 伴意识内容改变的意识障碍 ,既伴有精
神异常的意识障碍; 特殊类型的意识障碍,即醒状昏迷或睁
眼昏迷。
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意识水平下降的意识障碍 (既不伴有 精神异常的意识障碍)

意识障碍幻灯片概述

意识障碍幻灯片概述

浣熊眼
①眶周淤斑称浣熊眼(raccoon eyes)
②Battle征: 耳后乳突骨表面肿胀变色
③鼓膜血肿: 鼓膜后积血
④脑脊液鼻漏或耳漏: 颅底骨折
触诊可证实
凹陷性颅骨骨折或软组织肿胀
昏迷患者一般检查
8. 脑膜刺激征
屈颈试验
常见于中枢神经 系统感染\蛛网膜
克匿格 (Kernig)征
下腔出血\颅内高压
病因(二)
2. 急 性 脑 损 伤 : 常 见 于 颅 内 弥 漫 性 感 染 (如脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等);广 泛性脑外伤(如脑震荡和脑挫裂伤); 蛛网膜下腔出血;高血压脑病等。 。
3.颅内占位性病变:常见于外伤性颅内血 肿、脑肿瘤、颅内局灶感染(如脑脓肿、 硬膜外脓肿)和肉芽肿(如血吸虫、隐 球菌、结核)等 。
瞳孔散大 瞳孔缩小
瞳孔散大
昏迷患者神经系统检查
1. 眼征
②眼底 有否视乳头水肿、出血 ③眼球位置 可推测脑神经受损 眼球内收&外展障碍 指示该侧动眼神经&外展神经瘫痪 双眼球分离说明双动眼神经受损 眼球内聚提示双外展神经受损
视乳头水肿 视乳头出血
昏迷患者神经系统检查
2. 疼痛反应
用力压眼眶上缘并观察昏迷患者的疼痛反应 ❖ 定位脑功能障碍水平或判断昏迷程度 ❖ 单侧或不对称性姿势反应, 对侧大脑半球或
②没有或几乎没有自发的言语或活动能力; ③随着指令偶可发出低声单音节,貌似应答; ④四肢不动,对疼痛刺激出现少许逃避反应; ⑤肢体无痉孪或强直发生; ⑥睡眠-觉醒周期保存; ⑦EEG呈广泛慢波。
特殊类型的意识障碍----(醒状昏迷、睁眼昏迷)
植物状态(大脑严重受损,脑干功能基本保 存):
①认知功能丧失,无意识活动,不能执行指令; ②保存自主呼吸和血压; ③存在睡眠-觉醒周期; ④不能理解或表达语言; ⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼; ⑥可有无目的性眼球跟随活动; ⑦丘脑下部及脑干功能基本保存。 持续性植物状态:≥1年

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梦样状态
病人意识不清,伴有妄想性的怪异体验 和幻想性形象的涌现,而将自己作为这些体 验的参加者。其持续时间长,恢复较慢,能 部分回忆。
浅昏迷
+
中昏迷
重刺激可有
深昏迷
可有 很少迟钝
轻度变化
显著变化
伴随症状
❖ 1、发热:先发热后意识障碍;先意识障碍后发热; ❖ 2、呼吸缓慢:吗啡、巴比妥类中毒等; ❖ 3、瞳孔散大:颠茄类、酒精中毒、癫痫等; ❖ 4、瞳孔缩小:吗啡、巴比妥类中毒等; ❖ 5、心动过缓:颅内高压症、房室传导阻滞等; ❖ 6、高血压:高血压脑病、脑血管意外、肾炎等; ❖ 7、低血压:休克; ❖ 8、皮肤黏膜病变:一氧化碳中毒、出血性疾病等; ❖ 9、脑膜刺激征:脑膜炎、珠网膜下腔出血等; ❖ 10、偏瘫:脑出血、脑梗塞及颅内占位性病变等;
精神错乱
是一种严重的意识障碍,病人对自己的 处境和周围的情况不能分析,不认识亲人, 不了解别人的提问,对周围事物无任何反应, 与之交往不引起注意,联想散漫,言语不连 贯,有杂乱幻觉,有运动性兴奋,病人康复 后对此过程完全不能够回忆。
朦胧状态
常突然发生,经过短暂,病人意识狭窄, 定向障碍,对周围个别事物经常歪曲,可出 现妄想,恐怖性视幻觉与激烈的情感,如恐 惧、愤怒等,病人常做出不可理解的暴行、 逃跑等。有些病人发作时外表如常人,能做 复杂的动作。恢复后不能回忆,或只能作片 段回忆。
问诊要点
❖ 1、起病时间,发病前后情况,诱因、病 程、程度;
❖ 2、有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤 黏膜出血及感觉与运动障碍等相关伴随 症状;
❖ 3、有无急性感染休克、高血压、动脉硬 化、糖尿病、肝肾疾病、肺心病、癫痫、 颅脑外伤、肿瘤等病史;
❖ 4、有无服毒及毒物接触史。
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定义
意识障碍:指人们对自身和环境的感知发生障碍的一种状态。
意识障碍又是病情危重的表现。
病人毫无反应,完全丧失觉醒, 原因是高级神经受到严重抑 制。
意识清醒的标准 对熟悉的人物、时间、空间能正确定向。
脑干可以纵向分成四个平行的部分
基底部
被盖部
室腔部
顶部
脑干网状结构是脑的最古老部分,是有机生命体绝对必需 的一部分。
极度昏迷:又称脑死亡 病人处于濒死状态,无自主呼吸,各种反射消失,脑电图呈病理性电 静息,脑功能丧失持续在24小时以上,排除了药物因素的影响。
格拉斯哥昏迷评分量表
格拉斯哥-莱吉昏迷计分法
五种脑干反射,0-5分。反应脑干损伤平面。分数 越小,伤情越重。
眼轮匝肌反射,代表间脑-脑干交接处功能。计5 分。属脑干以上平面损伤。
躁,检查不合作,不能正确回答问题。 3. 昏迷:是意识障碍中最严重的一个等级,但昏迷的深浅与疾病严重程度有
关。
意识内容改变为主的意识障碍
为两侧大脑皮质广泛性损害所致:
1.意识模糊。 2.谵妄状态,又称急性神经错乱状态。 3.醒状昏迷(去大脑皮质状态) 属于特殊类型的意识障碍。 4.植物 状态:去大脑皮质状态3个月以上。
昏迷
昏迷:是最严重的觉醒障碍,可定义为:不能执行指令,不能说话, 疼痛刺激不能睁眼。意识活动丧失,对外界各种刺激或自身内部的需 要不能感知。可有无意识的活动,任何刺激均不能被唤醒。
昏迷的分类
按刺激反应及反射活动等可分三度: 1.浅昏迷 2.中度昏迷 3.深昏迷 4.极度昏迷:又称脑死亡。
意识障碍的分级
嗜睡 意识模糊 浅昏迷 中度昏迷 深昏迷
觉醒状态改变为主的意识障碍
多为网状结构上行激活系统(ARAS)功能受损或抑制所致,由轻到重分为: 1.嗜睡:表现为持续性睡眠状态,唤醒后回答问题正确,但停止呼唤后又立
即进入睡眠状态。 2.朦胧:对外界刺激反应迟钝,瞳孔、角膜、吞咽反射存在,蜷卧或轻度烦
垂直性眼前庭反射,代表间脑-脑干交接处功能。 计4分。
瞳孔对光反射,代表中脑功能。计3分。 水平性眼前庭反射,代表桥脑功能。计2分。 眼心反射(迷走反射),代表延髓功能,计1分。 无反射,脑干功能丧失,计0分。
格拉斯哥昏迷评分量表的意义
1.一般来说,8分以下即可认为是昏迷, 9分以上不能称之为昏迷。 2. 颅脑损伤的分级。13-15分为轻度,昏迷在30分钟以内;9-12分为
中度,昏迷在6小时以内;3-8分为重度,昏迷在6小时以上。也有学 者将3-5分定为特重型。 3. 分数越低伤情越重,分数增加表示伤情好转。
颅脑损伤
原发性颅脑损伤
继发性颅脑损伤
原发性颅脑损伤:
伤后立即出现意识障碍,时间长短不一。 包括:脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴素损伤、原
发性脑干损伤。
继发性颅脑损伤:
继发性颅脑损伤的意识障碍
有中间清醒期,有意识障碍由轻到重的过程,进 展有缓慢或迅速。
观察继发性颅脑损伤意识障碍的演变过程对疾病 诊断、及时治疗、病人预后至关重要。常有疏漏, 延误诊治时间。
脑疝的意识障碍 一
小脑幕切迹疝: 早期:由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧;瞳孔缩小。 中期:意识障碍进行性加重,转入昏迷;同侧瞳孔散大,对光反射消失;

意识模糊
意识障碍的程度比嗜睡深,是一种以意识内容改变为主的意识障碍, 表现为注意力减退,情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言缺 乏连贯性,对周围环境的理解和判段低于正常水平,可有错觉,幻觉, 躁动,精神错乱等,常见于急性重症感染的高热期。
谵妄状态
多说话,特指病中说胡话。谵妄:神志错乱、迷惑、语无伦次、不安宁、激动等特 征并时常带有妄想或幻觉的暂时性神经失常 。短时间内突发的一种精神错乱,说胡话, 不识熟人。
浅昏迷:
对轻痛刺激敏感,有躲避动作,各种生理反射存在,体温、脉搏、呼吸 多无明显改变,可伴谵妄或躁动。
中度昏迷:
对强烈痛刺激不敏感,对声音、光线等刺激均无反应,浅反射消失,深 反射减弱或消失。尿失禁。
深昏迷 :
对一切刺激无反应,深、浅反射消失,瞳孔对光反射迟钝或消失,肌 张力消失或极度增强。可引出巴宾斯基征,小便潴留。对各种刺激皆 无反应,各种生理反射消失,可有呼吸不规则、血压下降、全身肌肉 松弛、去大脑强直等。
发生机制
意识由两部分组成:觉醒和思维。
大脑皮质机能活动的综合是意 识内容的源泉
上行网状激活系统是意识活动 的开关
意识内容与行为有赖于 大脑皮质的高级神经活 动的完整
觉醒状态有赖于所谓 “开关”系统一脑干网 状结构上行激活系统的 完整
意识障碍的分类
意识内容改变为主的意识障碍 觉醒状态改变为主的意识障碍
指颅内血肿、水肿等使颅内压增高,压迫、损伤 脑组织,甚至脑干,出现脑损伤症状体征。
主要包括:颅内血肿、水肿及继发性脑干损伤。
原发性颅脑损伤的意识障碍
脑震荡:短暂意识障碍,30分钟以内,逆行性遗 忘。
脑挫裂伤:意识障碍半小时以上或持续数天甚至 更长时间,昏迷程度与脑损伤程度呈正相关。
重度弥漫性轴素损伤、原发性视丘下部损伤、原 发性脑干损伤等立即出现深度昏迷。
Cushing反应;锥体束征。 晚期:深昏迷;双侧瞳孔散大固定,去大脑强直;呼吸衰竭。
小脑幕切迹上疝: 与小脑幕切迹疝类似。
在意识模糊的同时,伴有明显的精神运动兴奋,如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫 等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重,多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外 伤等。事后可部分回忆而有如梦境,或完全不能回忆。多种伴有紧张、恐惧的情绪。
醒状昏迷(去大脑皮质状态)
属于特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同,是大脑皮质受到严重的广泛损害, 功能丧失,而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡 眠周期。觉醒时睁开眼睛,各种生理反射存在,喂之能吃,貌似清醒,但思 维、情感、记忆、意识及语言活动均完全消失,对外界环境不能理解,毫无 反应,肢体无自主运动,呈现意识内容消失。故有“瞪目昏迷”、“醒状昏 迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫 大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。
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