心力衰竭ppt课件
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心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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ppt课件
Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
19
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20
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21
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22
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急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
24
15
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治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
16
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
《心力衰竭》PPT课件
2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
23
X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
2021/8/17
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临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
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有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
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X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
心力衰竭小讲课PPT课件
分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心 力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰 竭之分。
2024/1/28
4
发病原因及危险因素
2024/1/28
发病原因
包括基本病因和诱因。基本病因有原发性心肌损害（如心肌 缺血、炎症或免疫性反应等）和心脏负荷过重（如压力负荷 过重和容量负荷过重）。诱因有感染、心律失常、血容量增 加、过度体力劳累或情绪激动等。
病因治疗
针对导致心力衰竭的病因进行治疗，如控制高血压、糖尿病等基础疾 病，处理心脏瓣膜病、心律失常等心脏疾病。
2024/1/28
16
药物选择及应用注意事项
利尿剂
用于减轻水肿症状，氧量，改善心功能，需注意心动 过缓、低血压等副作用。
2024/1/28
心律失常
如心房颤动等快速性心律失常，影响 心室舒张和充盈。
心包疾病
如心包炎、心包积液等，压迫心脏， 限制心室舒张。
2024/1/28
10
2024/1/28
03
CATALOGUE
血液循环障碍及影响
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肺循环淤血表现
呼吸困难
轻者表现为劳力性呼吸困难，重 者休息时也感呼吸急促，甚至端
坐呼吸。
2024/1/28
心律失常紧急处理
立即给予抗心律失常药物治疗，如 胺碘酮、普罗帕酮等；对于严重心 律失常患者，可考虑电复律或射频 消融术治疗。
2024/1/28
肾功能不全紧急处理
立即给予肾脏替代治疗，如血液透 析、腹膜透析等；同时积极控制心
力衰竭病情，减轻心脏负荷。
电解质紊乱紧急处理
立即给予相应的电解质补充或纠正 治疗，如补钾、补镁等；同时积极 寻找并纠正引起电解质紊乱的原因
心力衰竭(心内科) ppt课件
。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重， 降低死亡率。
ppt课件 15
心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗：瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
ppt课件
24
护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心－肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值： Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压（PCWP<12mmHg)； – 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
ppt课件 14
【治 疗】
强心+利尿+扩血管
16
二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量
1.降低心脏后负荷： 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷： 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
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ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
ppt课件
6
病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
心力衰竭PPT精选课件
3
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
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诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
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⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
24
诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
15
⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
心力衰竭(经典)ppt课件
•洋地黄类药物
适应证与禁忌证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的 最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；肺心病导致右心衰应慎
用；肥厚型心肌病禁用。
制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）
•洋地黄中毒及处理
诱因：缺氧、低钾、肾功不全等
中毒的临床表现：胃肠道症状、心脏表现（心律失常）、神
经系统症状
heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure.
冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%;
扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0%
中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27
精选课件
5
诱因（Precipitating Causes）
心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因
1. 感染（Infection） 2. 心律失常（Arrhythmia） 3. 水电解质紊乱，钠盐过
精选课件
24
美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治 疗指南提出心衰分期方法(2001)
A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力 衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗 酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左
室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心 瓣膜病,有心肌梗死史等)。
精选课件
2
• 心力衰竭的基本概念 • 心力衰竭的病因和诱因 • 心力衰竭的临床类型 • 慢性心衰的流行病学、临床表现 • 慢性心衰的诊断和治疗方法 • 急性心衰的临床表现 • 急性心衰的抢救措施 • 心力衰竭的最新治疗进展
适应证与禁忌证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的 最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；肺心病导致右心衰应慎
用；肥厚型心肌病禁用。
制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）
•洋地黄中毒及处理
诱因：缺氧、低钾、肾功不全等
中毒的临床表现：胃肠道症状、心脏表现（心律失常）、神
经系统症状
heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure.
冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%;
扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0%
中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27
精选课件
5
诱因（Precipitating Causes）
心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因
1. 感染（Infection） 2. 心律失常（Arrhythmia） 3. 水电解质紊乱，钠盐过
精选课件
24
美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治 疗指南提出心衰分期方法(2001)
A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力 衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗 酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左
室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心 瓣膜病,有心肌梗死史等)。
精选课件
2
• 心力衰竭的基本概念 • 心力衰竭的病因和诱因 • 心力衰竭的临床类型 • 慢性心衰的流行病学、临床表现 • 慢性心衰的诊断和治疗方法 • 急性心衰的临床表现 • 急性心衰的抢救措施 • 心力衰竭的最新治疗进展
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
33
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
(2024年)心力衰竭课件PPT
2024/3/26
24
家属参与患者教育工作推进情况汇报
家属参与情况
鼓励家属积极参与患者的教育工作，提供必要的支持和帮助。
家属培训内容
包括心力衰竭的基本知识、家庭护理技能、心理支持等方面。
2024/3/26
家属培训效果评估
通过家属满意度调查、知识测试等方式，评估家属对患者教育工作 的参与程度和培训效果。
量。同时，根据评估结果不断改进和完善心理支持服务的内容和形式。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
高生存率和生活质量。
18
05 并发症预防与处 理措施
2024/3/26
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易继发肺部感染，严重时可导致呼吸衰竭。
2024/3/26
心律失常
心力衰竭患者心脏电活动不稳定，易发生心律失常，如心房颤动、室 性心动过速等，严重时可危及生命。
血栓形成和栓塞
02 心脏结构与功能 异常
2024/3/26
7
心脏解剖结构异常
01
02
03
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，导致心脏血 流动力学异常。
2024/3/26
心肌病变
如心肌肥厚、心肌炎等， 影响心肌收缩和舒张功能 。
心包疾病
如心包炎、心包积液等， 限制心脏舒张和收缩。
8
心肌收缩力减弱
心肌缺血
微循环障碍
心力衰竭时，微循环血管床开放不 足，血液灌注减少，组织缺氧。
12
组织器官灌注不足表现
乏力、疲倦
肌肉组织血液灌注不足，导致肌 肉收缩力减弱，出现乏力、疲倦
心力衰竭 ppt课件
23
（二）神经内分泌的激活 1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：β受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分 配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无 法抵 消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子 即NO，有强的扩血管作用。
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状 的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰 竭。 目前临床上“心功能不全”一词常用以 表明经器械检查（超声心动图等）提示心脏收 缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状 的状态。
蛋白质
表现为：
的再表达，细胞外基质和组成的变化。 • 心脏几何形状改变 •心室肌反应性肥大和扩大
30
EF降低和左心室重塑之间的关系
SV 100 EF 60%
SV 100 EF 40%
SV 100 EF 25%
SV: 收缩期容量; EF: 射血分数
31
正常 左心功能不全 代偿性心力衰 竭 失代偿性心力衰竭 顽固性心力衰 竭
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常 1.Frank-starting机制:
肺循环
右心室 体循环 左心室
前负荷增加,心室舒张末 期容积增加,心排血量及做功量 增加. 左室>18mmHg,肺淤血.
右室中心静脉压>12mmHg，体循 环淤血。 2.后负荷增加,心肌肥厚.
Frank-Starling 机制
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LAE =左心房扩大； LVH =左心室肥厚； 钠尿肽水平升高： BNP＞35 pg/ml和/
或NT-proBNP＞125 pg/ml
HFpEF：射血分数保留性心衰 HFrEF：射血分数降低性心衰 HFmrEF：射血分数中间值心衰
13
心竭分期及心功能的分级
14
分级
Ⅰ级
心功能KILLIP分级
标准
风险
无心衰征象
病死率0-5%
Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
轻至中度心衰，肺啰音范围小于两 肺野的50%，有肺淤血的X线表现
重度心力衰竭，出现急性肺水肿， 肺啰音范围大于两肺的50%
出现心源性休克，皮肤湿冷、发绀
病死率10-20% 病死率35-40% 病死率85-95%
15
6分钟步行试验
用于评定慢性心衰患者的活动耐量、预测患者 预后
研究纳入65例心衰患者中有29例 （28%）有俯身呼吸困难症状，出现的中 位时间为 8 秒。其俯身时右房压（RAP） 和 PCWP 进一步增加，提示钠水储留。
机制：俯身导致回心血量增加从而加 重心脏负荷。这与夜间阵发性呼吸困难 而端坐位有所缓解的表现，有异曲同工 之妙。
11
颈静脉充盈
下肢水肿
12
心力衰竭的分型
瓣膜关闭不全、先天性心脏病左向右或者右向左分流、严重 贫血、甲状腺功能亢进、脚气病性心脏病、动静脉瘘等
心室舒张期顺应性减低（缺血性心肌病、肥厚型心肌病、限 制型心肌病、缩窄性心包炎等）
6
7
8
心衰的病理生理改变
9
心衰的临床表现（症状和体征）
10
俯身呼吸困难
俯身呼吸困难即患者俯身时发生气促 等呼吸困难症状。
＞450m 150-450m
＜150m
轻度心衰 中重度心衰 重度心衰
16
17
心电图
心电图完全正常的患者，心衰的概率非常低 （敏感性89%），可作为排除诊断依据。
诊断特异性低，但心电图异常可以提高心衰的 诊断概率，可提供一定的病因信息，并为治疗 的适应症提供依据，如房颤的抗凝，心动过缓 的起搏器治疗，宽QRS行CRT治疗。
心脏磁共振：是测量左右心室容量、质量、射血分数的金标 准。评估心肌纤维化的首选检查，可明确心肌组织特征（如 心肌炎、淀粉样变性、致密化不全等），亦可评估冠心病患 者的心肌缺血和心肌活性情况。
冠状动脉造影：对于患有药物难治性心绞痛的心衰患者，明 确冠状动脉情况。
23
检验项目
血红蛋白/血常规 电解质 肝功能 肾功能 血糖、糖化血红蛋白 血脂 肌钙蛋白：慢性或急性失代偿心力衰竭患者可
18
BNP与NT-PROBNP
BNP（B 型脑钠肽）NT-proBNP（氨基末 端脑利钠前体）
19
血浆脑利钠肽是关键的心衰排除诊断标准，脑利钠肽正常 的患者不可能有心衰（94-98%）。
排除切点：
非急性心衰：BNP＜35pg/ml 125pg/ml
NT-proBNP＜
急性心衰： BNP＜100pg/ml 300pg/ml
肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素 地高辛 剧烈活动（一过性增高）
降低：ACEI、ARB、β-受体阻滞剂、肾上腺素 拮抗剂、利尿剂
21
心脏彩超 （最有意义）
诊断心包、心肌或心瓣膜疾病 定量分析心脏结构及功能各指标 评估舒张功能不全和收缩功能不全 估测肺动脉压
为评价治疗效果提供客观指标
射血分数（LVEF）：每搏输出量占心室舒
张末期容积量的百分比。一般50%以上属于正常范围，
人体安静时的射血分数约为55%~65%。
22
其他辅助检查
X-线胸片：可检出引起症状、体征的肺部病变，肺部恶性 肿瘤、间质性肺病，亦可显示心衰患者的肺静脉充血或水肿 的情况。
经食道超声：不必须的，对于疑似主动脉夹层、心内膜炎、 合并房颤患者可选用。
对35-74岁城乡居民共15518人的随机抽样调查结果显 示，心衰的患病率（观察期内某种疾病新旧病例所占 的比例）为0.9%，心衰患者约有400万，其中女性多于 男性，随年龄的增长患病率明显增高。
4
预后
根据欧洲数据（ESC-HF先驱研究）反应， 住院的心衰患者和稳定/不卧床的患者， 12个月全因死亡率分别为17%和7%，12 个月住院率分别为44%和32%。
心力衰竭
1
心力衰竭 是一种临床综合征
由于心脏结构和/或功能异常引起静息或者 负荷时心输出量减少和/或心内压力增加， 从而引发典型症状，体征。
初始心肌损害
心室充盈和射 血能力受损
泵血功能下降
2
3
心衰的流行病学
流行病学调查：据我国部分地区42家医院（1980年， 1990年，2000年三个全年段），对10714例心衰住院病 例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高 血压，而风湿性心瓣膜病比列则下降；各年龄段心衰 病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依 次为泵衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。
所有的心衰患者中，最多的死亡原因是心 血管原因，主要是猝死和心衰恶化。
HFrEF的全因死亡率一般是高于HFpEF。
5
心力衰竭常见病因
心 肌
原发性心 缺血性心肌损害（心肌梗死、慢性心肌缺血）；炎症免疫性
肌损害
心肌损害（心肌炎）；遗传性心肌病（扩张型心肌病、肥厚 型心肌病、心室肌致密化不全，线粒体肌病）等
能增高，提示心肌细胞损伤或坏死，预后不良 /死亡率增高。
24
心衰的治疗
治疗目的：延缓心衰的进展、缓解心衰症 状和体征，改善生活质量、降低住院、降 低死亡率。 病因治疗 一般治疗 药物治疗 器械/手术治疗
病 变
继发性心 内分泌代谢性疾病（糖尿病、甲状腺疾病）、结缔组织病
肌损害
（SLE）、心脏毒性药物（蒽环类抗癌药）、系统性浸润性 疾病（心肌淀粉样变性）；酒精性心肌病、围产期心肌病等
心 压力负 脏 荷过重
负 容量负 荷 荷过重
异 舒张功 常 能受限
高血压病，主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩 窄）、肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉狭窄、阻塞性肺疾病等
NT-pr） 急性（66-67%）
确诊切点： BNP＞400pg/ml
NT-proBNP （＜50岁）＞450pg/ml
900pg/ml
（50-75岁）＞
（＞75岁）＞
20
其他可引起血清脑利钠肽的情况
升高：非心衰因素：快速性心律失常，败血症、 烧伤、卒中、肺部感染、肺癌、肺动脉高压、 肺栓塞、肾功能严重损失
或NT-proBNP＞125 pg/ml
HFpEF：射血分数保留性心衰 HFrEF：射血分数降低性心衰 HFmrEF：射血分数中间值心衰
13
心竭分期及心功能的分级
14
分级
Ⅰ级
心功能KILLIP分级
标准
风险
无心衰征象
病死率0-5%
Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
轻至中度心衰，肺啰音范围小于两 肺野的50%，有肺淤血的X线表现
重度心力衰竭，出现急性肺水肿， 肺啰音范围大于两肺的50%
出现心源性休克，皮肤湿冷、发绀
病死率10-20% 病死率35-40% 病死率85-95%
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6分钟步行试验
用于评定慢性心衰患者的活动耐量、预测患者 预后
研究纳入65例心衰患者中有29例 （28%）有俯身呼吸困难症状，出现的中 位时间为 8 秒。其俯身时右房压（RAP） 和 PCWP 进一步增加，提示钠水储留。
机制：俯身导致回心血量增加从而加 重心脏负荷。这与夜间阵发性呼吸困难 而端坐位有所缓解的表现，有异曲同工 之妙。
11
颈静脉充盈
下肢水肿
12
心力衰竭的分型
瓣膜关闭不全、先天性心脏病左向右或者右向左分流、严重 贫血、甲状腺功能亢进、脚气病性心脏病、动静脉瘘等
心室舒张期顺应性减低（缺血性心肌病、肥厚型心肌病、限 制型心肌病、缩窄性心包炎等）
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8
心衰的病理生理改变
9
心衰的临床表现（症状和体征）
10
俯身呼吸困难
俯身呼吸困难即患者俯身时发生气促 等呼吸困难症状。
＞450m 150-450m
＜150m
轻度心衰 中重度心衰 重度心衰
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心电图
心电图完全正常的患者，心衰的概率非常低 （敏感性89%），可作为排除诊断依据。
诊断特异性低，但心电图异常可以提高心衰的 诊断概率，可提供一定的病因信息，并为治疗 的适应症提供依据，如房颤的抗凝，心动过缓 的起搏器治疗，宽QRS行CRT治疗。
心脏磁共振：是测量左右心室容量、质量、射血分数的金标 准。评估心肌纤维化的首选检查，可明确心肌组织特征（如 心肌炎、淀粉样变性、致密化不全等），亦可评估冠心病患 者的心肌缺血和心肌活性情况。
冠状动脉造影：对于患有药物难治性心绞痛的心衰患者，明 确冠状动脉情况。
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检验项目
血红蛋白/血常规 电解质 肝功能 肾功能 血糖、糖化血红蛋白 血脂 肌钙蛋白：慢性或急性失代偿心力衰竭患者可
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BNP与NT-PROBNP
BNP（B 型脑钠肽）NT-proBNP（氨基末 端脑利钠前体）
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血浆脑利钠肽是关键的心衰排除诊断标准，脑利钠肽正常 的患者不可能有心衰（94-98%）。
排除切点：
非急性心衰：BNP＜35pg/ml 125pg/ml
NT-proBNP＜
急性心衰： BNP＜100pg/ml 300pg/ml
肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素 地高辛 剧烈活动（一过性增高）
降低：ACEI、ARB、β-受体阻滞剂、肾上腺素 拮抗剂、利尿剂
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心脏彩超 （最有意义）
诊断心包、心肌或心瓣膜疾病 定量分析心脏结构及功能各指标 评估舒张功能不全和收缩功能不全 估测肺动脉压
为评价治疗效果提供客观指标
射血分数（LVEF）：每搏输出量占心室舒
张末期容积量的百分比。一般50%以上属于正常范围，
人体安静时的射血分数约为55%~65%。
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其他辅助检查
X-线胸片：可检出引起症状、体征的肺部病变，肺部恶性 肿瘤、间质性肺病，亦可显示心衰患者的肺静脉充血或水肿 的情况。
经食道超声：不必须的，对于疑似主动脉夹层、心内膜炎、 合并房颤患者可选用。
对35-74岁城乡居民共15518人的随机抽样调查结果显 示，心衰的患病率（观察期内某种疾病新旧病例所占 的比例）为0.9%，心衰患者约有400万，其中女性多于 男性，随年龄的增长患病率明显增高。
4
预后
根据欧洲数据（ESC-HF先驱研究）反应， 住院的心衰患者和稳定/不卧床的患者， 12个月全因死亡率分别为17%和7%，12 个月住院率分别为44%和32%。
心力衰竭
1
心力衰竭 是一种临床综合征
由于心脏结构和/或功能异常引起静息或者 负荷时心输出量减少和/或心内压力增加， 从而引发典型症状，体征。
初始心肌损害
心室充盈和射 血能力受损
泵血功能下降
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心衰的流行病学
流行病学调查：据我国部分地区42家医院（1980年， 1990年，2000年三个全年段），对10714例心衰住院病 例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高 血压，而风湿性心瓣膜病比列则下降；各年龄段心衰 病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依 次为泵衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。
所有的心衰患者中，最多的死亡原因是心 血管原因，主要是猝死和心衰恶化。
HFrEF的全因死亡率一般是高于HFpEF。
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心力衰竭常见病因
心 肌
原发性心 缺血性心肌损害（心肌梗死、慢性心肌缺血）；炎症免疫性
肌损害
心肌损害（心肌炎）；遗传性心肌病（扩张型心肌病、肥厚 型心肌病、心室肌致密化不全，线粒体肌病）等
能增高，提示心肌细胞损伤或坏死，预后不良 /死亡率增高。
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心衰的治疗
治疗目的：延缓心衰的进展、缓解心衰症 状和体征，改善生活质量、降低住院、降 低死亡率。 病因治疗 一般治疗 药物治疗 器械/手术治疗
病 变
继发性心 内分泌代谢性疾病（糖尿病、甲状腺疾病）、结缔组织病
肌损害
（SLE）、心脏毒性药物（蒽环类抗癌药）、系统性浸润性 疾病（心肌淀粉样变性）；酒精性心肌病、围产期心肌病等
心 压力负 脏 荷过重
负 容量负 荷 荷过重
异 舒张功 常 能受限
高血压病，主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩 窄）、肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉狭窄、阻塞性肺疾病等
NT-pr） 急性（66-67%）
确诊切点： BNP＞400pg/ml
NT-proBNP （＜50岁）＞450pg/ml
900pg/ml
（50-75岁）＞
（＞75岁）＞
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其他可引起血清脑利钠肽的情况
升高：非心衰因素：快速性心律失常，败血症、 烧伤、卒中、肺部感染、肺癌、肺动脉高压、 肺栓塞、肾功能严重损失