I型超敏反应PPT医学免疫学课件.ppt
一型超敏反应 ppt课件
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六、 I型超敏反应的防治原则
(一)检出过敏原并避免接触 (二)异种免疫血清脱敏疗法 (三)特异性变应原脱敏疗法 (四)药物治疗
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–无任何临床现象,可维持数月甚至更长,如长期不接触变应原致敏 状态可逐渐消失
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1.反应发生机制
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2.反应过程
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3.早期反应和晚期反应特点
(1)早期反应特点 ①发生迅速
②多为功能紊乱
③经过紧急治疗可完全恢复
④组胺等储存介质主要参与早期反应
(2)晚期反应特点
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
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三、参与I型超敏反应的主要成分
① 抗原----变应原 ② 抗体---lgE ③ lgE Fc段受体 ④ 肥大细胞和噬碱性粒细胞 ⑤ 嗜酸性粒细胞
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四、I型超敏反应的发生机制
(一)致敏阶段
–变应原进入机体后---诱导变应原特异性B细胞产生lgE类抗体---lgE类 抗体以其与肥大细胞和噬碱性粒细胞表面相应的Fc€RI结合—机体处 于对该变应原的致敏状态
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
第一节 1型超敏反应ppt课件
(5)淋巴细胞
淋巴细胞:根据它们的发生部位、 表面特征、寿命长短和免疫功能的不同 ,至少可分为T细胞、B细胞、杀伤(K )细胞和自然杀伤(NK)细胞等四类。
3、血小板
血小板:是哺乳动物血液中的有形成分
之一,在止血、伤口愈合、炎症反应、 血栓形成及器官移植排斥等生理和病理 过程中有重要作用。
(1) 超敏原(变应原、过敏原) : (2) 抗体:IgE
亲细胞抗体
(3) 细胞 ①肥大细胞、嗜碱性粒细胞:IgEFc段受体(Fcε R) 嗜碱性颗粒(组胺等)
Fcε R
肥大细胞
(3) 细胞 ①肥大细胞、嗜碱性粒细胞: IgEFc段受体(Fcε R) ②嗜酸性粒细胞
嗜酸性颗粒
Fcε R
嗜酸性粒细胞
IV型—迟发型
各型超敏反应间关系: 同一抗原(半抗原)对不同个体都可引
起不同类型的变态反应. 同一变应原在同一个体内可同时引起几 型超敏反应.
结束
一、 I型超敏反应
(一)发生机制 (二)特点 (三)常见疾病 (四)防治原则
一、 I型超敏反应
(一)发生机制
1、致敏阶段 2、发敏阶段 3、效应阶段
(3)白三烯: 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 脂氧化酶 LTs 花生四烯酸
(4)前列腺素 : 膜磷脂
磷脂酶
环氧化酶
PG
(5)血小板活化因子:活化血小板,使其释放组胺等。 (6)感觉神经肽:感觉神经末梢释放的肽类物质。
3. 效应阶段 (1)早期相反应:接触过敏原后数分钟发生,可持续数小 时。主要由组胺引起, 介导的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒 细胞。 可引起生理功能紊乱。 (2)晚期相反应:接触过敏原6小时后发生,可持续数小 时。主要由新合成介质引起, 引起以嗜酸性粒细胞和中性粒细 可引起组织损伤。 胞为主的炎症。
医学免疫学超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint超敏反应是医学免疫学中的一个重要概念,它指的是机体受到某些抗原刺激时,出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。
在本次的Powerpoint 中,我们将深入探讨超敏反应的类型、发生机制、临床表现以及防治策略。
一、超敏反应的类型超敏反应主要分为四种类型:I 型超敏反应(速发型)、II 型超敏反应(细胞毒型)、III 型超敏反应(免疫复合物型)和 IV 型超敏反应(迟发型)。
1、 I 型超敏反应I 型超敏反应是最为常见的一种类型,通常在接触抗原后数分钟内发生,例如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等。
其发生机制主要与 IgE 抗体介导、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放生物活性介质有关。
2、 II 型超敏反应II 型超敏反应是由抗体直接作用于细胞表面抗原引起的,常见的疾病包括输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3、 III 型超敏反应III 型超敏反应是由免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后,通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下,引起的炎症反应和组织损伤,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
4、 IV 型超敏反应IV 型超敏反应是由致敏 T 细胞再次接触相同抗原后所介导的,反应发生较为迟缓,通常在接触抗原 24 72 小时后出现,比如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应等。
二、超敏反应的发生机制1、致敏阶段在这一阶段,抗原进入机体,刺激免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
对于 I 型超敏反应,抗原初次进入机体后,诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体,IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态。
2、发敏阶段当相同抗原再次进入机体时,与致敏细胞表面的 IgE 抗体结合,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯等生物活性介质,引起一系列生理功能紊乱和组织损伤。
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
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二、发生机制
• 可分为三个阶段,致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内,刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE,IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合, 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原, 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合,导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答,引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原(allergens)或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等,均可成 为变应原,变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内,使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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《I型超敏反应》PPT课件
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1.什么是免疫应答? 免疫应答是淋巴细胞对抗原的特异性识 别、处理,引起细胞的活化、增殖、分化, 以致产生一系列生物学效应的全过程。
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
FcεR
肥大细胞
IgE
细胞膜凹陷 脱颗粒
4. 主要生物活性介质及其作用
〔1〕组胺:肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒形成。
(2)激肽原酶:血浆中激肽原 激肽原酶 激肽
〔3〕白三烯:膜磷脂 磷脂酶
花生四烯酸
脂肥氧大化细酶胞 LTs
(4)前列腺素 : 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 环氧化酶 PG
致敏阶段
发敏阶段
变应原初入 IgE产生
组胺
LTs PG 肥大细胞致敏 膜收缩脱颗粒 PAF
激肽原酶
效
毛细血管
应
阶
段
平滑肌
腺体
平 滑 肌 痉 挛
腺 体 分 泌 增 加
通毛 透细 性血 增管 加扩
张
呼吸道、消化 道、皮肤及全 身的过敏反应。
(三) I 型超敏反响的特点
1. 早期相反应发生快,消失快。 2. 早期相反应以生理功能紊乱为主,晚期相反应有组织损伤。 3. 参与的抗体主要是IgE。 4. 参与的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 5. 变应原再次进入机体才会引起超敏反应。 6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
〔5〕血小板活化因子:活化血小板,使其释放组胺等。
超敏反应_课程PPT课件
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
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四型超敏反应要点比较
型别
I型 (速发型)
参加成 分
IgE (IgG4)
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上,变应原与细胞表 面的IgE结合,靶细胞 脱颗粒,释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
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(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
4.类Arthus反应
局部多次注射
(1)胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿
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链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
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RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应
5
第一节 I型超敏反应
----速发型
主要特点 IgE介导 发生快,消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景
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参与反应的物质
抗原(变应原):能使机体产生超敏反应的抗原 抗体:IgE、 IgG4 细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
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主要参与成分—变应原
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临床常见的I型超敏反应
(一)全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
(二)呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
(三)消化道过敏反应:过敏性胃肠炎 (四)皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹
医学免疫学超敏反应PPT课件
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皮肤过敏反应
荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿
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呼吸道过敏反应
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
多发生于儿童及青壮年,有明显的家族史,常 为吸入花粉、尘螨、霉菌、动物毛屑或呼吸道 感染等引发。这些患者表现为快速的流泪、打 喷嚏、流清水样鼻涕,脱离此环境很快恢复。
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常见疾病
Rhinorrhea
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sneezing
消化道过敏反应
过敏性胃肠炎
食入鱼、虾、蛋、奶及一些药物后,出 现肠蠕动加快,腹痛、腹泻,口腔及胃 肠溃疡,伴有胃肠道外湿疹、荨麻疹等
有明显个体差异和家族史
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I型超敏反应
参与I型超敏反应的主要成分 发生机制
常见疾病
防治原则
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参与I型超敏反应的主要成分
抗原 抗体——IgE IgE Fc受体(FcεR)
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
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抗原(变应原allergens)
是指能够选择性地诱导产生特异性IgE
(hypersensitivity)
超敏反应
1
本 章 要 点
超敏反应的概念、分型。 各型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。
2
3
概
念
超敏反应指机体产生的免疫应答超 出识别和排除抗原所需要的免疫强度而 造成组织损伤或器官功能紊乱的异常的 特异性免疫应答。 俗称变态反应(allergy)
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常见疾病 全身过敏反应
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 湿疹
血管神经性水肿
荨麻疹
医学免疫学第九章超敏反应
常见疾病类型举例分析
新生儿溶血病
由于母子血型不合,母亲体内产生与胎儿红细胞表面抗原相应的IgG抗体,通过胎盘进入胎儿体内,与红细 胞结合并激活补体,引起红细胞溶解破坏,导致新生儿溶血病。
药物过敏性血细胞减少症
某些药物作为半抗原进入体内,与蛋白质结合成全抗原后刺激机体产生相应抗体,当再次接触该药物时,发 生II型超敏反应,导致血细胞减少。
Байду номын сангаас
殖
IV型超敏反应又称为迟发 性变态反应,是一种由T细 胞介导的免疫应答,通常 在接触抗原后24-72小时内 发生。该反应涉及T细胞的 活化和增殖,以及随后释 放的细胞因子和炎性介质 。
抗原进入体内后,被抗原 提呈细胞(如树突状细胞 )摄取并处理,然后与T细 胞表面的特异性受体结合 。
抗原与T细胞受体结合后,T 活化的T细胞释放多种细胞 在细胞因子的作用下,局
典型临床表现举例分析
血清病
通常在初次大量注射抗血清后1-2周发生,表现为发热、 皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大等,严重者可出现血管神经 性水肿、肾小球肾炎等。
链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在上呼吸道感染、猩红热等链球菌感染后1-3周, 表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表 现。
类风湿性关节炎
超敏反应与肿瘤免疫 关联
肿瘤细胞可表达某些特异性抗原,激 发机体免疫系统产生超敏反应。此外 ,某些肿瘤细胞还可通过表达免疫抑 制因子或逃避免疫监视机制来抑制机 体的抗肿瘤免疫反应。
超敏反应在肿瘤免疫 中作用机制
一方面,超敏反应可通过激活免疫细 胞释放炎性介质和细胞因子来抑制肿 瘤细胞的生长和转移;另一方面,过 度的超敏反应可能导致免疫细胞对正 常组织的攻击从而加剧组织损伤和炎 症反应这可能会为肿瘤的生长和转移 提供有利条件。因此,在肿瘤免疫中 超敏反应的平衡和调控至关重要。
I型超敏反应PPT课件
3.白三烯(LT):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成, 可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解。
4.前列腺素(PG):也是花生四烯酸的代谢产物,使平滑肌收缩、 毛细血管扩张,并调节组胺的释放(高浓度抑制、低浓度促 进);
5.血小板活化因子(PAF):花生四烯酸的代谢产物,可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质,使毛细血管
扩张、通透性增强。
初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
– 特应性素质个体 IgE血清水平高
– 亲细胞性,与肥大 细胞、嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合, 半寿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ延长
(三)肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其 表面高亲和性IgE Fc受体
嗜碱性粒细胞: 同肥大细胞一样, 其表面有大量的 FcR,胞浆内有 含多种生物活性 介质的大量嗜碱 性颗粒。当IgE与 其FcR结合形成 “桥联”后可导 致细胞脱颗粒, 释放出生物活性 介质而引起过敏 反应。
机制:1、FcR聚集可激活甲基转移酶,使膜磷脂甲基化,
从而激活钙通道; 2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶,使cAMP减少,促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质; 3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG,使胞内储存的Ca2+释放。
I型超敏反应教学课件ppt
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • i型超敏反应概述 • i型超敏反应的免疫学机制 • i型超敏反应的临床表现及诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
引言
课程背景
介绍I型超敏反应的概念和定义 简要说明本课程的学习目标和内容
课程目的
让学生了解I型超敏反应的发生机制和常见疾病 掌握I型超敏反应的预防、诊断和治疗措施
深入了解免疫机制
通过对i型超敏反应的深入研究,科学家们正在逐步揭示其复 杂的免疫机制,这为开发更有效的治疗方法提供了理论支持 。
针对i型超敏反应的治疗方法
避免过敏原
避免接触过敏原是预防i型超敏反应的最有效方法。通过识别和避免接触过敏 原,可以显著降低i型超敏反应的发生率。
免疫疗法
免疫疗法是一种通过逐渐暴露患者于低剂量的过敏原,以提高患者耐受性的 治疗方法。这种治疗方法已在某些i型超敏反应(如过敏性哮喘和鼻炎)的治 疗中显示出良好的疗效。
THANKS
感谢观看
生理性
生理性I型超敏反应可激发免疫防御功能,对机体有利。
病理性
而病理性I型超敏反应则对机体有害,可引起组织损伤和功能障碍,甚至导致休克 和死亡。
03
i型超敏反应的免疫学机制
免疫细胞在i型超敏反应中的作用
效应T细胞活化
在i型超敏反应中,抗原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合,活化并释放炎性介 质,促进效应T细胞活化和分化。
学习收益
了解I型超敏反应的基本概念和 发生机制
熟悉常见的I型超敏反应疾病及 其预防、诊断和治疗措施
提高对I型超敏反应的认知和治 疗水平,为今后的临床工作提
供指导和帮助
02
i型超敏反应概述
I 型超敏反应-精品医学课件
Hinge region
CH2
CH3 Fc
CH4
COO–
抗体 --- IgE抗体
Th2细胞 IL-4
抗原 B细胞 IgE
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生,这些部位也是变应原易于侵入引发过敏反应的 部位
IgE Fc段受体FcεR
IgE Fc受体结构
(一) 主要参与成分
1. 抗原:变应原
2. 抗体: IgE 及受体
3. 细胞: 肥大细胞、嗜碱性粒 细胞、嗜酸性粒细胞
4. 生物活性介质
1. 变应原
定义:能够选择性地激活CD4+ Th细胞及B细胞,诱导产生特异 性IgE抗体应答,引起速发型超敏反应的抗原。
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或小分子化学物质+组织蛋白 = 变应原
FcεR I由一条α链、一条β链和 两条相同的γ链组成。 α链与IgE的FC段结合,β链 和γ链可介导信号转导
变应原 IgE
FceRI
脱颗粒 炎症反应
IgE合成的调节
☆遗传因素: 家族易感性,IgE水平高,肥大细胞多; 特应性个体血清呈高IgE水平。
☆Th细胞与细胞因子: Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成; Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成
。
CD4+初始T细胞 IL-4等 特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4
Ig E
IgE的产生及IL-4的调节作用
3. 效应细胞
分布:
共同特征:
*肥大细胞主要分 *是表面上具有高
布 于 皮 下 小 血 管 亲 和 性 IgE Fc 受
周 围 的 结 缔 组 织 , 体;
1型超敏反应PPT演示课件
7
第八章 超敏反应
超敏反应类型
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
抗体介导 T细胞介导
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第一节 Ⅰ型超敏反应
1.具备什么特点? 2.是如何发生的? 3.引起那些常见疾病? 4.怎样预防和治疗?
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第一节 Ⅰ型超敏反应
一、特点
出现快,消退也快
3
3
你是否有过这样的经历:在使用了某种化妆品 后,皮肤出现红斑,水肿,水疱等症状?
4
你是否见过这样的情况:某些人一吃海鲜就会 腹痛腹泻?
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你是否听人这样说过:尽管春天香气袭人,可 我最讨厌?
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第八章 超敏反应
概念
变应原
超敏反应:指机体再次 接受 相同抗原
刺激时,发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤
食物变应原
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第一节 Ⅰ型超敏反应
二、发生
参与成分---变应原
药物
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第一节 Ⅰ型超敏反应
二、发生
参与成分---变应原
其他
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第一节 Ⅰ型超敏反应
二、发生
参与成分---抗体(IgE) IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠 道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
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第一节 Ⅰ型超敏反应
二、发生
C.输血反应
D.荨麻疹
E.支气管哮喘
D 3.关于Ⅰ型超敏反应的错误叙述是( )
A.发生迅速
B.有个体差异 C.由IgE介导
D.是细胞免疫损伤
E.以生理功能紊乱为主要病变
大家好棒啊!
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拓展提升
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预习内容
Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点、发 生机制及常见临床疾病 选取小组代表讲解与板书
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急性荨麻疹
湿疹
五、I型超敏反应的防治原则
(一)变应原检测 皮试实验
(二)脱敏治疗 1、异种免疫血清脱敏疗法 2、特异性变应原脱敏疗法 (三)药物治疗 1、抑制生物活性介质合成和释放的药物 2、生物活性介质拮抗药 3、改善效应器官反应性的药物 (四)免疫新疗法
能够引起I型超敏 反应的抗原
二、参与I型超敏反应的主要成分
变应原
呼吸道吸入 消化道摄入
花粉,霉菌孢子,宠物毛皮 屑等
奶,蛋,鱼虾,蟹贝等
药物或化学物质
青霉素,磺胺,普鲁卡因等
2、IgE抗体
针对某种变应原的特异性IgE型抗体是引发I型超敏反应的 主要因素。
IgE为亲细胞抗体,可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面受体FceR结合。
2、迟发相反应 新产生的介质引起,引起以嗜酸性粒细胞 和中性粒细胞为主的炎症。可引起组织损伤。
四、临床常见的I型超敏反应性疾病
(一)呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎、支气管哮喘 (二)皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹 (三)消化道超敏反应:过敏性胃肠炎又称食物过敏症 (四)全身过敏反应 主要的临床症状:皮肤红斑,呕吐,腹绞痛、腹泻和呼吸困难 1、药物过敏性休克
一、Ⅰ型超敏反应的特点
1. 早期相反应发生快,消失快。 2. 早期相反应以生理功能紊乱为主,晚期相反应有组织损伤 3. 参与的抗体主要是IgE抗体 4. 参与的细胞主要是:肥大细胞,嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒
细胞。 5. 变应原再次进入机体才会引起超敏反应。 6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Байду номын сангаас级:2011级临本14班 学生: 学号:
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I型超敏反应的特点 参与I型超敏反应的主要成分 I型超敏反应的发生机制 临床常见的I型超敏反应性疾病 I型超敏反应的防治原则
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Ⅰ型超敏反应又称变态反应(allery)或过敏反
应 (anaphylais),是指致敏机体接触相同抗原 时,所引起的组织损伤或生理功能紊乱为主的特异 性免疫应答。
3、效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞
肥大细胞分布在全身结缔组织,特别是血管和淋巴管周围
嗜碱性粒细胞位于血液中,在细胞因子和其它活性介质的 作用下,血液中血液中嗜碱性粒细胞可被招募到炎症局部
三、I型超敏反应的发生机制
(一)致敏阶段 变应原进入机体后,可选择诱导变应原特异性B细胞
产生IgE类抗体应答。IgE抗体以其Fc段与靶细胞(肥大 细胞和嗜碱性粒细胞)表面的FceRI结合,使机体呈致敏 状态。
(二)激发阶段
当变应原再次进入机体,依入侵途径而异,与局部或 全身致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性 结合,使细胞活化释放生物活性物质。
(三)效应阶段 效应细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官,引 起局部或全身性的过敏反应。
1、速发相反应 组胺引起,介导的细胞主要是肥大细胞和 嗜碱性粒细胞。可引起生理功能紊乱。