成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学分析
成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究
世界最新医学信息文摘2019年第19卷第48期 79投稿邮箱：sjzxyx88@成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究徐小亮，张梦佳，冷峰，郭浩（河北省唐山市古治区中医医院，河北 唐山）摘要：缺血缺氧性脑病是多种因素共同导致的结果，尤其是心脏骤停后心肺复苏的病人。
近年来神经重症的飞速发展，使得神经保护受到更多的重视，通过对我院近几年心脏骤停后实施心肺复苏后缺血缺氧性脑病的患者进行研究，总结缺血缺氧性脑病的临床表现特点，观察和比较各种治疗方法对于缺血缺氧性脑病的疗效，分析缺血缺氧性脑病的预后。
关键词：心肺复苏；亚低温；高压氧；缺血缺氧性脑病中图分类号：R742 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.48.045本文引用格式：徐小亮,张梦佳,冷峰,等.成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(48):79-80.1 概念心脏骤停即心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，有相当一部分病人经心肺复苏治疗恢复自主心律后仍然昏迷不醒，表现出明显的意识障碍和其他的一些神经系统功能的异常。
心脏骤停后脑供血停止，造成脑缺血缺氧，进而引起破坏性的脑损伤。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病[1-2]。
2 观察与治疗2.1 脑组织生理大脑是人体的重要器官，脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化，但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
2.2 脑血流量改变心肺复苏后脑血流量经历以下几个阶段：（1）无血流灌流期；（2）低血流灌流期；（3）高血流灌流期。
由于颅内不同的区域血流量分布不均匀，有些颅内区域无血流灌注，这种低血流灌流现象，持续时间和程度也随心脏停止的时间延长而进一步加重。
2.3 缺血缺氧后脑组织病理试验证明脑供血一旦停止，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能障碍，细胞膜去极化，细胞内钙离子聚集，导致细胞水肿、细胞膜裂解，从而出现以细胞坏死为主的神经细胞凋亡，因此脑内所贮存的氧8~12s 耗尽，5min 左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的BAEP评估
高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的BAEP评估目的：探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）检测用于评估高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的临床价值。
方法：选取本院收治住院的心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者49例，均行高压氧治疗，并于治疗前后均行BAEP检测，同时对检测结果进行分析。
结果：治疗后49例患者中BAEP异常率为40.82%，较治疗前的73.47%有明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。
治疗后，患者Ⅰ、Ⅴ波异常率以及Ⅰ～Ⅴ峰间期异常率与治疗前比较均有明显下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
治疗后BAEP恢复正常29例，临床可达到完全恢复。
结论：BAEP可有效评估高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病中的效果，同时为患者的预后提供一定的临床依据。
缺血缺氧性腦病是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。
而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。
心肺复苏术抢救成功后导致最严重的并发症即为缺血缺氧性脑病，大部分患者只可保留1/3良好的神经功能，伴有运动、认知障碍，严重者处于植物状态[1]。
恢复缺血缺氧脑病患者的脑功能是临床治疗的最终目的[2]。
目前用于评判脑功能的辅助手段主要包括经颅彩色多普勒、动态脑电图、CT、MRI等，但是脑电图检查临床缺乏特异性且受到药物等多种因素干扰，准确性较差，颅彩色多普勒、CT、MRI不能准确反映出脑功能的改变且检查费用较高[3-4]。
脑干听觉诱发电位（Brainstem Auditory Evoked Potential，BAEP）是近年来发展起来用于评判脑功能的辅助检查手段，有助于为临床提供诊疗依据。
本研究回顾性分析行高压氧治疗的心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者49例的临床资料，通过BAEP检查分析患者临床疗效，由此评估BAEP检查的临床价值，现报道如下。
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要目的:通过对我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月收治的 27 例诊断为成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病 (adult anoxic-ischemic encephalopathy，AIE)的患者的临床表现进行分析和研究，总结成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病的常见临床表现特点，研究心肺复苏后缺氧缺血性脑病的影像学特点，观察和比较亚低温治疗及其他治疗方案对心肺复苏后缺血缺氧性脑病的疗效，分析心肺复苏后缺氧缺血性脑病的预后。
方法:仔细查阅我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月诊断为心肺复苏后缺血缺氧性脑病的 27 个病例的病史资料，记录其一般情况，原发疾病，心肺复苏后的主要临床表现、格拉斯哥评分、影像学(头颅 CT、头颅 MRI)检查结果及主要的治疗方案，并记录其治疗后的症状体征并进行疗效评估，将以上资料进行总结分析。
结果:本组患者出现心跳呼吸骤停的原因各有不同，包括麻醉意外、自缢、溺水、中毒、心律失常等。
所有患者均得到心肺复苏治疗并在恢复自主循环后出现不同程度的意识障碍，病程中部分患者患者可出现继发性癫痫发作。
影像学可表现为脑水肿、脑缺血病灶，皮质下白质脱髓鞘等改变等，晚期可有脑萎缩、脑积水等表现。
27 例病人分别接受了亚低温治疗、高压氧治疗、抗自由基、钙离子拮抗剂，和激素治疗。
9 例患者经治疗后意识程度有不同程度的好转，3 例病人在入院短期内死于无法控制的原发病或继发 MODS，15 例病人意识水平无明显好转。
部分病人意识转清后有认知障碍或肌张力异常表现。
结论:1)心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者通常存在不同程度的意识障碍，继发性癫痫发作也是 AIE 的常见临床表现之一。
癫痫发作形式主要有急性肌阵挛、迟发性肌阵挛、癫痫部分性发作和强直-阵挛性发作。
瘫痪、肌张力障碍和认知功能障碍是意识障碍好转后的患者较常见的临床表现。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
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MR表现 DWI是最早发现异常的影像方法 第一个24小时，DWI显示小脑半球、基底 节、大脑皮层信号增高 ，丘脑、脑干或海马 也可受累 在第一周末，DWI出现假阴性
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常规T1/T2序列 早期（24小时内）正常或轻度异常 亚急性（第2天-2周），T2显示损伤灰质 的信号增高和水肿 ，T1加权像上，信号异常 可持续到第二周末 慢性期，T2加权像显示基底节局部低信号， T1加权显示皮层坏死，表现为高信号
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可分为四型 室管膜下出血不伴有或仅伴有微量脑室内出血 胚胎间质出血破入脑室不伴有脑室扩张 胚胎间质出血破入脑室伴有脑室扩张 脑室周实质内出血性梗死（非胚胎性间质出血， 而是梗死出血）
脑室内出血。经前颅窝 冠状面US显示脑室内出 血与脑成熟程度的类型。 （a）1型出血，小的室 管膜下出血表现为丘脑 沟的强回声团，脑室内 没有扩散。（b）2型出 血可见丘脑沟的血液扩 散入侧脑室，脑室无扩 大。（c）3型出血，出 血扩散入脑室内，累及 双侧脑室和三脑室。（d） 4型出血出血来自脑室外 白质并破入侧脑室
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MR表现：常用于儿童HII检查 DWI： 12-24小时内后侧豆状核出现异常信号改变； 下一个48小时，出现典型的损伤征象，包括剩余 的基底节和皮层 T1/T2加权 在第一个24小时内一般正常，并持续到2天 48小时后，T2加权像上出现弥漫行的基底节和皮 层信号异常，但顶叶皮层和丘脑相对正常
影像表现
第一周超声敏感性极低，一周后敏感性提高 MRI：最准确的；尤其是弥散成像对24小时内 病灶非常敏感
DWI序列 显示侧脑室旁核团及半卵园中心皮层的高信号，而 在ADC图上相应区域表现为低信号 24小时内DWI会低估最终的损伤范围 有少数HII患儿DWI的第一个24小时内表现正常 （凋 亡的原因） DWI的异常表现在3-5天后达到高峰，随后在第一周 末出现“假性正常化”，然而损伤区的ADC值持续减 低直到第二周 因为早期DWI检查可能会出现假阴性的结果，因此 要求2-4天内复查MRI
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[深度学习]缺血缺氧性脑病的病理与临床特点及影像诊断（建议收藏）~~~缺血缺氧性脑病病理与临床特点缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是一种弥漫性缺氧性脑损伤，主要原因为围产期窒息，也可为其他原因缺氧所致，临床特点为Apgar评分低、代谢性酸中毒、神经功能异常。
病理学表现包括脑水肿、坏死、软化、胶质增生，孕龄低于30周时易导致脑软化。
临床表现分为:轻度，易激惹、瞳孔扩大，脑电图正常。
中度，嗜睡、肌张力低、惊厥、心率慢。
重度，患儿昏迷、木僵、肌张力低、神经反射迟钝、惊厥。
CT与MRI特点①部位及形态。
足月儿HIE:轻中度者主要累及大脑白质及皮质，而深部灰质与基底核相对正常；重度者也可侵犯基底核、而大脑皮质及白质相对正常。
慢性缺血累及矢状线两侧的交界区。
急性重度缺血累及深部灰质、间脑后部、海马及外侧裂周围脑质。
混合性缺氧则导致深部灰质及交界区脑质病变。
总的来说，轻度缺氧影响皮质与皮质下区，而重度缺氧则以代谢旺盛的区域如基底核、脑沟深部及髓鞘形成区病变为著；②CT平扫:轻中度急性缺血表现为岛叶带状征、脑白质水肿；慢性缺血表现为弥漫性皮质萎缩及交界区脑质减少。
重度急性缺氧表现为基底核密度减低、灰白质界面模糊及斑点状出血。
重度慢性缺氧表现为基底核与丘脑裂隙状腔隙灶、脑萎缩、脑质钙化；③MRI:急性轻中度缺氧T1WI可见脑皮质脑沟底部代表层状坏死的高信号，T2WI上灰白质界面模糊。
慢性轻中度缺氧T1WI显示脑萎缩，T2WI显示分水岭区胶质增生所致信号增高及囊性脑软化。
急性重度缺氧时T1WI上内囊后肢因髓鞘化程度降低而信号降低（胎龄37周以上），丘脑腹外侧与外侧裂周围脑质信号增高。
慢性重度缺氧表现为MRI显示脑萎缩，T2WI上基底核、丘脑及外侧裂周围脑质信号增高。
急性混合型缺氧则导致T1WI上内囊后肢信号降低及脑皮质信号增高。
慢性混合型缺氧表现为基底核后部及丘脑萎缩、T2WI信号增高。
高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的BAEP评估
高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的BAEP评估作者：杨云珠钟艳霞刘家斌李广生符青青孙伟来源：《中国医学创新》2017年第31期【摘要】目的：探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）检测用于评估高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的临床价值。
方法：选取本院收治住院的心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者49例，均行高压氧治疗，并于治疗前后均行BAEP检测，同时对检测结果进行分析。
结果：治疗后49例患者中BAEP异常率为40.82%，较治疗前的73.47%有明显下降，差异有统计学意义（P【关键词】高压氧；心肺复苏；缺血缺氧性脑病； BAEP【Abstract】 Objective：To explore the clinical value of BAEP in evaluation of hyperbaric oxygen in treatment of hypoxic ischemic encephalopathy after cardiopulmonary resuscitation in adults.Method：49 adults with hypoxic ischemic encephalopathy after cardiopulmonary resuscitation treated in our hospital were selected，all received hyperbaric oxygen treatment，and all were given BAEP evaluation before and after treatment，the evaluation data were analyzed.Result：The BAEP abnormity rate after treatment was 40.82%，which was significantly lower than 73.47% before treatment，the difference was statistically significant（P【Key words】 Hyperbaric oxygen； Cardiopulmonary resuscitation； Hypoxic ischemic encephalopathy；BAEPFirst-author’s address：Ganzhou People’s Hospital，Ganzhou 341000，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.31.036缺血缺氧性脑病是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。
成人缺氧缺血性脑病的影像学特点
成人缺氧缺血性脑病的影像学特点成人缺氧缺血性脑病的特点缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。
在成人中，HII的主要原因多为心脏骤停、窒息、溺水等。
那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢？影像学特点在颅脑平扫CT中，脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。
丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。
MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。
鉴别诊断成人缺氧缺血性脑病的鉴别诊断包括外伤性脑水肿、中毒性/代谢性病变、急性脑梗死等。
而克雅氏病、部可逆性脑病等也需予以区分。
诊断缺氧缺血性脑损伤(HII)是成人缺氧缺血性脑病的常见诊断。
患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停、脑血管疾病、窒息、溺水等。
下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血：①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积；②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤；③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。
脑实质易受损区分为：①轻到中度：分水岭梗死；②重度：灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感)，包括海马、小脑、大脑皮层、丘脑和基底节区。
年龄因素未发育成熟的脑组织对缺血最敏感，而中年脑组织对缺血最耐受。
影像学表现成人缺氧缺血性脑病的影像学表现主要包括弥漫性脑水肿、脑室变小、灰质密度减低、灰白质分界不清、双侧基底节密度减低等。
反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断1. 脑CT（Computed Tomography）脑CT是缺血缺氧性脑损伤最常用的影像学诊断方法之一。
常见的CT表现包括：弥漫性脑水肿：通常表现为灰质和白质界限模糊，脑室系统扩大等。
区域性脑水肿：通常表现为灰质和白质分界清晰，但存在局部脑组织水肿。
低密度区：缺血区域通常呈现低密度，常见于大脑半球灰质和白质交界区域。
梗死灶：梗死区域通常呈现低密度，边缘清晰。
除了以上特征外，还可以通过CT血管成像（CT angiography）进一步观察脑血管状态。
CT可以很好地反映脑缺血缺氧的程度和范围。
2. 脑MRI（Magnetic Resonance Imaging）脑MRI是另一种常用的缺血缺氧性脑损伤影像学诊断方法。
相比于CT，MRI对于脑组织的分辨率更高，能够更详细地观察脑损伤的局部细节。
常见的MRI表现包括：弥漫性脑水肿：与CT相似，MRI可以更清晰地观察到水肿的程度和范围。
缺血区：MRI在早期可以观察到灰质和白质交界区域的长T1、长T2信号。
随着时间推移，缺血区域将出现高信号强度。
梗死灶：梗死区域呈现长T1、长T2信号，边缘清晰。
除了常规MRI，还可以进行多模态MRI检查，如弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI），用于评估缺血脑组织的灌注状态。
3. 脑血流灌注显像（SPECT）脑血流灌注显像是一种通过放射性同位素示踪技术观察脑血流动力学的方法。
通常使用的同位素有Technetium-99m和Iodine-123。
常见的SPECT表现包括：血流量减少：缺血区域的血流量通常较低。
血流分布不均：缺血区域和正常区域的血流分布有差异。
血流延迟：缺血区域的血流灌注延迟。
脑血流灌注显像可以非常直观地观察到缺血缺氧性脑损伤的血流灌注情况。
，脑CT、脑MRI和脑血流灌注显像是缺血缺氧性脑损伤影像学诊断中常用的方法。
不同的影像学技术可以提供不同层面的信息，对于早期诊断和治疗具有重要意义。
心肺复苏后缺血缺氧性脑病影像学未见明显改变1例
2021年1月第28卷第1期脏杂音，同时患者主要以咳嗽、咯血、胸闷、发热等呼吸道症状就诊，急诊胸部CT报告考虑双肺感染，未见典型的急性心衰CT影像学表现（双肺门蝶翼征）。
急诊的床旁心电图也只是提示窦性心动过速，未表现出下壁和左胸导联T波倒置及S-T段压低，极大地干扰了急诊医生的临床判断。
患者入科诊断考虑肺部感染，但经过经验性抗感染治疗后呼吸道症状反而加重，并在当晚出现较典型的急性左心衰竭临床表现。
医生再次针对心肺仔细查体，发现心脏杂音，最后通过心脏彩超确诊。
二尖瓣脱垂临床听诊以心尖部或胸骨左缘下收缩中期听到非喷射性喀喇音和收缩晚期杂音为主要体征[1]。
胸部X线所见的心脏增大、左房增大及病程后期出现的心律失常，也可能支持这一诊断，但均不具有特异性。
超声心动图因能详细分析二尖瓣反流的所有过程，确定二尖瓣反流的机制，评估二尖瓣反流的严重程度和血流动力学特点，有特异性[2]。
本例患者因二尖瓣脱垂伴关闭不全导致急性左心衰而引起一系列临床症状及影像学表现，但影像学表现未出现典型的两肺门蝶翼影，而是表现为以右上肺沿支气管分布的多发团片病灶，右下肺及左肺的病灶相对较散在。
分析原因可能是因为患者正处于二尖瓣反流的急性期，左心房同时接受收缩期左室反流的血液与舒张期左右肺静脉流入的动脉血，导致左心房压力剧增，肺静脉输出量增加，从而导致肺静脉压力增加，肺毛细血管后向充盈压力升高，由于左心房压力剧增，左心房动脉血有一个向后的反向冲击力，加上心脏生理解剖结构原因，右上肺静脉直接接受这个反冲的力，故承受着更大的肺静脉压力，导致右上肺心衰渗出病灶较其他部位更加明显。
通过此病例给临床医生几点提示：① 在实际临床诊疗过程中查体尤为重要，特别是对于某些有特异性表现的查体结果，专科医师在对非本专业疾病相关体征查体时更需下功夫；② 二尖瓣脱垂的临床表现不一，需做好鉴别诊断；③ 肺部感染原因多样，需第一时间明确感染源，及时调整抗菌药物；④ 各类辅助检查均具有不同的临床价值，需对其保持一定的敏感性，切不可忽略每一份诊断报告结果。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断引言影像学表现1. 脑梗死CT表现：早期CT表现为低密度区，24小时后进一步明显，呈高密度区，周围可见水肿带。
梗死灶以中动脉系统分布为主，常位于大脑半球的供血区，如大脑前动脉、大脑中动脉等。
MRI表现：T1WI上表现为高信号区，T2WI上呈现为高信号区。
DWI序列是检测脑梗死最敏感的方法，梗死灶呈高信号区，ADC(DWADC)呈低信号区。
2. 脑缺氧性损伤CT表现：早期CT无特异性，晚期CT可见脑沟裂增宽，脑室扩大，白质变薄，脑组织萎缩。
MRI表现：T1WI上白质可见高信号，T2WI上呈现为低信号，DWI无病灶信号改变。
脑缺氧性损伤一般以脑皮质梗死和白质病变为主。
3. 脑水肿CT表现：脑水肿时脑组织密度下降，脑室系统扩大，脑沟裂变浅，灰质核和白质界线模糊。
MRI表现：T2WI上呈现为高信号，T1WI上信号相对正常，脑动脉造影可见脑血管显影不清。
诊断要点1. 结合临床表现，患者是否存在缺血缺氧的危险因素，如高血压、心脏病等。
2. CT和MRI是常用的影像学检查方法，必要时可进行脑血管造影等特殊检查。
3. 脑梗死的影像学特点为局部脑组织缺血坏死，多发生于供血区域。
4. 脑缺氧性损伤的影像学特点为脑沟裂增宽、脑室扩大、白质变薄等。
5. 脑水肿的影像学特点为脑组织密度下降、脑室系统扩大等。
，准确的影像学诊断对于缺血缺氧性脑损伤的及时治疗非常重要。
医生在进行影像学诊断时，应综合临床资料，结合不同的影像学表现，对缺血缺氧性脑损伤进行综合评价，以制定合理的治疗方案。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
引言
缺血缺氧性脑损伤是指由于供氧供血不足导致的脑组织受损的一类疾病。
其影像学诊断在临床上具有重要意义。
本文将介绍缺血缺氧性脑损伤的常见影像学表现及其诊断要点。
影像学表现
脑CT（计算机断层扫描）
早期缺血缺氧性脑损伤在CT上可能无明显异常表现，但灌注减少区域可能显示低密度影像
晚期缺血缺氧性脑损伤可见脑实质萎缩、脑室扩大，灌注减少区域呈现低密度
脑血管造影可显示供血血管的异常，如栓塞等
脑MRI（磁共振成像）
T1WI（T1加权成像）：早期缺血缺氧性脑损伤可见脑实质灰质区域信号略低，白质区域信号稍高；晚期损伤显示脑实质萎缩，信号低下
T2WI（T2加权成像）：早期损伤可见脑实质灰质区域信号高，白质区域信号略低；晚期损伤呈现脑实质萎缩，信号高
DWI（弥散加权成像）：对缺血损伤的早期诊断很有帮助，可发现弥散程度异常的区域
FLR（液体抑制成像）：可用于显示灌注减少区域的异常信号
诊断要点
早期诊断
CT或MRI可见异常灌注区域
DWI可发现异常弥散程度
晚期诊断
脑实质萎缩，脑室扩大
灌注减少区域低密度或信号低下
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断主要依靠脑CT和MRI检查。
早期损伤可通过观察异常灌注区域或DWI来诊断，晚期损伤可通过观察脑实质萎缩、脑室扩大以及灌注减少区域的低密度或信号低下来诊断。
影像学诊断能够对缺血缺氧性脑损伤的早期诊断及预后评估提供重要的信息。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断正文：一、引言1-缺血缺氧性脑损伤（Hypoxic-ischemic brn injury，HIBI）是脑组织供血和供氧不足导致的一种严重的疾病，常见于心脏骤停、溺水以及其他突发心脑血管意外的患者。
2-影像学诊断是HIBI的重要手段之一，它可以提供重要的信息来指导临床治疗和预后评估。
本文将详细介绍HIBI的影像学诊断方法及其临床应用。
二、HIBI的影像学表现1-传统影像学表现a-颅内压增高：颅内压增高是HIBI的早期表现之一，可通过颅内压监测、CT和MRI等方法来评估。
b-脑水肿：HIBI导致脑组织水肿，CT和MRI可显示脑组织密度和信号的改变。
c-缺血灶：缺血是HIBI的主要病理生理过程之一，CT、MRI和脑电图等方法可以显示缺血灶的存在和程度。
d-脑出血：在部分HIBI患者中，可见不同程度的脑出血，CT和MRI可显示出血灶的位置和形状。
2-先进影像学技术a-磁共振灌注成像（MR perfusion imaging）：可以定量评估脑组织灌注状态，帮助判断缺血程度和脑组织存活情况。
b-弥散张量成像（Diffusion tensor imaging，DTI）：可以显示神经纤维束的完整性和连通性，对评估脑组织功能有重要意义。
c-功能性磁共振成像（Functional magnetic resonance imaging，fMRI）：可以评估脑区功能连接性和活动状态，对预测神经功能恢复和康复训练有帮助。
三、HIBI的影像学诊断流程1-临床信息收集：收集患者的病史、临床表现和实验室检查结果等信息。
2-选择合适的影像学检查方法：根据临床情况和预判需要，选择合适的影像学检查方法。
3-影像学检查和评估：根据选定的检查方法，进行影像学检查，并结合临床信息进行影像学评估。
4-结果分析和报告：对影像学结果进行分析和解读，并编写详细的报告，包括影像学所见、诊断意见和相应临床建议。
四、附件本文档涉及附件，请参阅附件部分。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断[1]
![缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/7cd9410d42323968011ca300a6c30c225901f03d.png)
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断一、引言缺血缺氧性脑损伤是指脑组织由于血液供应不足或氧气供应不足而导致的神经元损伤和功能障碍。
影像学在缺血缺氧性脑损伤的诊断中起着关键作用，本文将详细介绍缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断方法。
二、临床表现1.急性缺血缺氧性脑损伤的临床表现：a.意识障碍：可以表现为昏迷、嗜睡等。
b.运动功能障碍：可以表现为瘫痪、肌张力异常等。
c.言语障碍：可以表现为失语、语言困难等。
d.感觉障碍：可以表现为触觉异常、视力异常等。
e.颅内压增高的表现：可以表现为头痛、恶心、呕吐等。
2.慢性缺血缺氧性脑损伤的临床表现：a.认知功能障碍：包括记忆力减退、注意力不集中等。
b.行为和情绪异常：可以表现为焦虑、抑郁、冷漠等。
c.运动功能障碍：可以表现为肌无力、运动协调障碍等。
d.言语和语言障碍：可以表现为语言理解困难、表达困难等。
三、影像学诊断方法1.CT扫描：a.急性期CT表现：可见脑区域灌注减少，密度减低，脑组织水肿等。
b.慢性期CT表现：可见脑区域萎缩，脑室扩大等。
2.MRI扫描：a.弥散加权成像（DWI）：可显示急性缺血区域的高信号。
b.碘造影MRI：可以观察血管情况，排除血管堵塞等。
c.功能MRI：可以评估神经活动和代谢活动。
3.脑血管造影（DSA）：可以显示血管狭窄、血栓形成等。
四、附件本文档涉及的附件包括缺血缺氧性脑损伤的影像学图像示例和相应的解释说明。
五、法律名词及注释1、缺血缺氧性脑损伤：脑组织由于血液供应不足或氧气供应不足而导致的神经元损伤和功能障碍。
2、昏迷：意识全面丧失，无法被刺激唤醒的状态。
3、嗜睡：意识程度下降，可通过刺激唤醒。
4、瘫痪：肌肉完全或部分丧失运动功能。
5、肌张力异常：肌肉张力增高或减低。
6、失语：丧失或受限制的语言能力。
7、感觉障碍：对触觉、视觉、听觉等感觉的障碍。
8、脑室扩大：脑室体积增大。
9、弥散加权成像（DWI）：利用自由扩散反射性对比剂对水分子进行成像。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断一、引言缺血缺氧性脑损伤（Ischemic Hypoxic Brn Injury）是指由于脑血供不足或缺氧引起的脑组织损伤。
其临床表现包括意识障碍、运动和感觉障碍等，对于及时准确的影像学诊断非常关键。
二、基本原理1.缺血缺氧的病理生理变化在缺血缺氧状态下，脑细胞无氧糖酵解途径受阻，继而导致葡萄糖和氯化电位的丧失，细胞外钠增加，钾减少，水分进入细胞内，细胞肿胀、疝形成。
同时，细胞内ATP水平下降，蛋白合成受阻，细胞内储存球蛋白减少，细胞膜通透性增加，导致钙离子内流，释放氨基酸转运体，细胞内pH值下降，细胞内酸性代谢产物累积。
2.影像学诊断的技术手段影像学在缺血缺氧性脑损伤的诊断中起到了关键作用，主要包括以下技术手段：- 脑CT（Computerized Tomography，计算机断层扫描）：可以评估脑组织的结构变化，检测出血、水肿等异常表现。
- 脑MRI（Magnetic Resonance Imaging，磁共振成像）：可以提供更明确的脑组织图像，对白质、灰质和脑血管有详细的显示能力。
- 脑血管成像（CTA、MRA）：可评估脑血管的灌注情况和血管病变。
三、脑CT的影像学特征1.急性期- 脑实质密度下降：由于脑水肿引起的血浆稀释效应。
- 病灶边缘模糊：脑组织的水肿导致边缘模糊不清。
- 脑室压缩：脑组织水肿压迫脑室，使其呈压缩状态。
2.亚急性期- 低密度病灶：缺血性软化灶或梗塞区呈现低密度灶。
- 萎缩：脑梗死后，梗死区出现脑组织的萎缩现象。
四、脑MRI的影像学特征1.弥散加权成像（DWI）- 固定梗塞区：高信号区域表示脑梗塞。
2.灌注加权成像（PWI）- 异常灌注区：呈现灌注减少的区域。
3.磁共振成像（MRI）- T1加权图像：梗塞区呈现低信号，周围可见高信号区。
- T2加权图像：梗塞区呈现高信号，周围可见低信号区。
五、脑血管成像的影像学特征1.CT血管造影（CTA）- 缺血性区域的血管影像缺乏对比，血管壁轮廓模糊。
成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病继发癫痫的临床分析及脑电图特点
成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病继发癫痫的临床分析及脑电图特点摘要目的探讨分析成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病（AIE）的临床特征及脑电图特点。
方法回顾性分析54例心肺复苏后AIE患者的临床资料。
结果15例继发癫痫，其中4 例急性肌阵挛发作，6例迟发性肌阵挛发作，1例部分性发作，3例强直-阵挛发作，1例短暂的四肢抽搐、双眼上翻。
10例患者接受脑电图检查，Ⅰ级1例，Ⅲ级5例，Ⅳ级4例。
有14例患者行抗癫痫药物治疗，共使用6种抗癫痫药物，1例患者使用奥卡西平联合拉莫三嗪，余13例患者均有使用丙戊酸钠，其中7例患者有联合用药；14例患者用药后住院期间未再发作。
结论肌阵挛是AIE中最常见的发作类型，脑电图改变与其病情较为一致，常需要多种药物的联合使用。
关键词心肺复苏；缺氧缺血性脑病；癫痫心脏疾病、麻醉意外、溺水等造成的心脏骤停是心肺复苏后AIE的常见原因。
近年来，随着急救措施的进步，心脏骤停的患者得以成功复苏，但脑部缺氧缺血却带来了神经系统的许多并发症。
癫痫发作是这类脑病中最为重要的临床表现之一，而其发作又会加重脑部缺氧缺血，严重影响患者的预后。
本文通过回顾性研究，总结成人心肺复苏后AIE继发癫痫的临床特征及脑电图特点，以期对提高该病的认识提供一定的帮助。
现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料收集2010年1月～2014年12月福建医科大学附属协和医院诊治的54例AIE的成人患者资料，所有病例均在医务人员发现当时开始心肺复苏治疗。
经心肺復苏术（CPR）治疗后恢复自主循环，部分患者予呼吸机控制/辅助通气，所有病例在恢复自主循环后均有脑部弥漫性受损表现，家族史均无特殊。
1. 2 诊断因卫计委统编教材《内科》、《神经内科》均无该病，暂无心肺复苏后AIE的诊断标准。
参照《儿科学》[1]诊断标准，并参考《2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管急救指南》[2]，AIE诊断包括以下几个要点：①存在明确且严重的引起脑缺血缺氧的病因（本病引起AIE的病因明确，即呼吸心跳骤停）；②恢复自主循环后仍存在严重的且持续的神经系统功能受损的症状，如意识改变、瞳孔改变等（儿科诊断的时间标准为24 h以上）；③排除其他引起脑缺血缺氧和（或）意识障碍的疾病。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
1. 简介
缺血缺氧性脑损伤指的是由于脑部供血不足或氧供应不足导致的脑组织损伤。
影像学诊断是评估和确认脑损伤的重要方法之一。
2. 影像学表现
缺血缺氧性脑损伤的影像学表现主要包括以下几个方面：
2.1 脑梗死
脑梗死是由于脑血管堵塞导致的血液供应中断而引起的脑部损伤。
影像学可以显示梗死灶的局部缺血区域，呈现为低密度区，其周围可能伴有水肿和半透明带。
2.2 缺血区域
缺血区域是指脑部供血不足导致的局部损伤。
影像学可以显示缺血区域的局部低密度区域，通常与梗死灶相似。
2.3 血管突破
缺血缺氧时，脑血管受损可以引起血液渗漏，血管突破是其典型表现之一。
影像学可以显示血管突破的表现，如血-脑屏障破裂导致的弥散性或斑点状造影剂渗漏。
2.4 脑水肿
缺血缺氧性脑损伤后，脑部组织往往会发生水肿。
影像学可以显示脑水肿的表现，如脑组织容积增大、绦虫旁脑沟变窄等。
2.5 脑室变化
缺血缺氧性脑损伤后，脑室大小和形态可能会有所改变。
影像学可以显示脑室变化的表现，如脑室扩大或变形。
3. 影像学检查方法
常用的影像学检查方法包括：
CT（计算机断层扫描）
MRI（磁共振成像）
CTA（CT血管造影）
MRA（磁共振血管成像）
DWI（弥散加权成像）
PWI（灌注加权成像）
4. 结论
通过影像学诊断，可以评估和确认缺血缺氧性脑损伤的程度和范围，为临床治疗和预后评估提供重要依据。
不同的影像学表现可以帮助医生做出准确的诊断和治疗决策。
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・１５９９・
．临床研究．
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的
临床与影像学分析
李艺杨晓苏
【摘要】
目的
肖渡杨欢贺健安
肖岚舒怡龙学颖廖伟华
回顾性分析
研究心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学表现。方法
２００２年１月至２０１１年ｌＯ月中南大学湘雅医院收治的２８例成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者的 临床及影像学资料。结果患者可出现继发性癫痫持续状态、急性症状性肌阵挛、Ｌａｎｃｅ－Ａｄａｍｓ综合 征、脑血管意外等多种临床表现；４６．４３％（１３便１／２８例）的患者为植物生存状态。ｃ１＇和Ｍｉｌｌ影像学 检查发现患者早期（发病后ｌ周）多表现为脑回肿胀，并存在弥散性脑损害；同时可合并脑出血，脑梗 死。蛛网膜下腔出血等；在疾病晚期（发病后３个月）影像学检查表现为脑萎缩和（或）脑积水。病情 越重的患者头部ＭＲＩ成像异常表现越明显。当ＭＲＩ显示３个或３个以上不同脑区受累时，ＧＣＳ评分 显示其意识状态显著差于受累部位少或影像学检查正常的患者。结论引起心肺复苏后缺血缺氧性 脑病的病因不一，其临床表现和ＭＲＩ等影像学检查对本病的预后判断可有一定的意义。
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｔｈｅ ａｂｎｏｒｍａｌ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｏｆ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｎｅｏｃｏｎｅｘ，ｂａｓａｌ ｇａｎｇｌｉａ ａｎｄ ｐａｎｔ－
ｃｏｄｅｘ
ｉｍｇｉｎｇ（ＭＲＩ）ｏｒ
ｃｏｍｐｕｔｅｄ
ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴ），ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ
ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｌａｔｅ
ｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ，ｗｅｒｅ ａｌｓｏ ｒｅｃｏｒｄｅｄ．Ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｐｈａｓｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ，ｓｗｏＵｅｎ ＭＲＩ／ＣＴ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｅｎｃｅｐｈａｌａｔｍｐｈｙ ａｐｐｅａｒｅｄ
ｄ后意识恢复的患者认知功能损害程度明显重
于昏迷ｌ ｄ后意识恢复的患者。值得我们借鉴的是 虽然心肺复苏后的记忆等认知功能损害的恢复机制 不详，但有回顾性研究表明心肺复苏后的记忆等认 知功能恢复多发生最初３个月内，而３个月以后多 无明显的进一步改善¨１。因此我们应十分重视患 者早期及时的高压氧、神经营养、功能锻炼等支持治 疗，以求获得使患者康复的最大机会。此外，后期的 持续康复治疗也不容忽视。本组病例中有一例中年 女性患者在最初３个月内经过系统治疗及康复锻炼 后神智清醒，并恢复至生活基本自理。而出院后未 再坚持，随后患者逐渐出现智能减退、痴呆表现、直 至生活不能自理。其发病１个月后行头部ＭＲＩ检 查并无异常，而半年后再次复查ＭＲＩ时出现明显脑 萎缩；这提示心肺复苏后缺血缺氧性脑病亦可导致 迟发型脑部损害。 大多数心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者的ＭＲＩ
务费专项基金（２０１１ＱＮＺＴｌ５２） 作者单位：４１０００８长沙，中南大学湘雅医院神经内科（李艺、杨 晓苏、肖波、畅欢、贺健安、肖岚、舒怡），放射科（龙学颖、廖伟华）
通信作者：杨晓苏。Ｅｍｉｌ：ｓｉｎｋ—ｘｙ＠ｙａｈｏｏ．∞ｎ ｃｌＩ
１．一般资料：患者出现心跳骤停原因各有不
万方数据
空堡匿芏盘查垫！！生！旦！！旦笠！！鲞筮垫塑！型！丛旦』些ｊ些：』！些！！：！！！！：ｙ！！：！！：堂：垫
（７．１４％），１例蛛网膜下腔出血 （３．５７％）。其中ＣＴ检查绝大多数
（８７．５％）在疾病早期（发病后１ 周）完成，均可见明显脑水肿。此 外，有患者进行了头部ＣＴ的动态
检测发现在发病急性期（３ ｄ）出现
脑实质明显肿胀，脑灰白质分界模 糊，脑室系统缩小；随后出现皮质下
白质密度普遍降低，脑水肿持续存
冈臌赢
【关键词】心肺复苏术；缺血缺氧；脑；肌阵挛；磁共振成像
Ｃｌｉｎｉｃａｌ
ａｎｄ
ｉｍａｇｉｎｇ
ｆｅａｔｕｒｅｓ
ｏｆ
ａｄｕｌｔ
ａｎｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃ
ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ
ａｆｔｅｒ
ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｙｉ．ＬＯＮＧ
ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ
ｕ Ｙｉ，ＹＡ＾Ｇ Ｘｉａｏ－ｓｕ，ＸＩＡ０ Ｂｅ。ＹＡＮＣ Ｈｕａｎ。ＨＥ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ
Ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
ｏｂｊｅｃｆｉｖｅ
ｉｍａｇｉｎｇ
ｆｅａｔｕｒｅｓ
ｏｆ
ａｎｏｘｉｃ・ｉｓｅｈｅｍｉｃ
ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ（ＡｌＥ）ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｆｔｅｒ ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ
ｐａｔｉｅｎｔｓ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｌａｓｔ ｄｅｃａｄｅ ｆｒｏｍ Ｘｉａｎｇｙａ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｅｎｔｒａｌ Ｓｏｕｔｈ Ｕｎｉｖｅｍｉｔｙ ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅ ｓｙｍｐｔｏｍｓ ｏｆ
肌肉收缩；其病理生理可能涉及到脑内缺血缺氧失 代偿后的神经递质功能异常怕引。根据肌阵挛在心
肺复苏后出现的时间，又分为急性肌阵挛和慢性肌 阵挛。本组病例中急性肌阵挛和慢性肌阵挛有着相
复、病情较重的病人ＭＲＩ成像示受累的部位 ［（３．６±２．２）个部位］明显多于意识已恢复、病情相 对较轻的病人［（１．９±１．８）个部位］，其差异具有统
３２
心肺复苏后缺血缺氧性脑病是指因心脏停止工 作后造成缺血缺氧引起的破坏性脑损伤，使得脑组
织代谢异常和其他器官系统代谢、功能紊乱。因为 其缺乏有效的代偿机制，所以不同于单纯的缺氧或 缺血造成的脑损伤¨引。心脏骤停后缺血缺氧性脑 病的发病机制涉及微血管和脑实质损害等多个方
面，其中线粒体功能损害、兴奋性氨基酸的神经毒性
Ｊｉａｎ一∽，ＸＩＡＯ
Ｌａｎ，ｓＨＵ
Ｘｕｅ叫ｎｇ，ＬＩＡＯ Ｗｅｉ一＾ｍ
４１０００８，Ｃｈｉｎａ
ｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ｘｉａｎｇｙａ
Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｅｎｔｒａｌ Ｓｏｕｔｈ
Ｕｎｉｖｅｒｓ酊，Ｃｈａｎｇｓｈａ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：ＹＡＮＧ
Ｘｉａｏ－ｓｕ．Ｅｍａ／／：ｓｊｎｋ．＿ｘｙ＠ｙａｈｏｏ．ＣＯｍ．ｃ，ｌ
骤停ｌ例、手术时出血性休克５例、手术中心律失常
１例、心脏压塞术中休克ｌ例、麻醉意外５例。所有 病人均给予了及时的心肺复苏治疗，从心脏骤停到 恢复自主心跳呼吸的时间从１—８０ ｗｉｎ不等。
经过数月后其频率和持续时间更加局限。１４例患
者在我院治疗时已清醒，１４例仍为昏迷。清醒患者
均存在不同程度反应力、记忆力下降等高级智能损
计学意义（Ｐ＜０．０５）。 ４．治疗与预后：本组患者经予及时的高压氧、 神经营养剂、抗氧自由基、抗癫痫、糖皮质激素等对 症支持治疗，有１４例一直为昏迷状态；１４例神志转 为清醒，但均存在不同程度的认知功能受损、痫性发 作或肢体活动障碍。将行ＭＲＩ的２０例患者按上述 受累脑区部位的多少进一步分为两组，头部ＭＲＩ显 示受累Ｉ＞３个部位的１３例患者ＧＣＳ评分为（６．８± ３．３）分，而受累＜３个部位的７例患者ＧＣＳ评分为 （１２．１±２．４）分。 讨 论
害表现和（或）强哭强笑、躁动、幻听、幻视等精神 症状。 ３．ＭＲＩ／ＣＴ影像学改变：２８例患者中有８例完
２．临床表现：２８例患者中７例在恢复自主心跳
后５ ｈ内出现频繁全身强直阵挛性发作，可见全身
骨骼肌持续性收缩、眼球上翻凝视、牙关紧闭、小便
ｎ
Ｌ一
成了一次／多次ＣＴ检查，２０例患者
完成了ＭＲｌ检查。共发现２例脑 梗死（７．１４％），２例脑出血
脑积水；３例ＭＲＩ正常。其中脑回 肿胀及各种异常信号灶多见于发病 早期（发病后１周），脑萎缩、脑积
脑病患者早期头部Ｍｉｌｌ表现（发病后１周）：Ｔｌ帆示双侧侧脑室旁白质呈长ＴＩ信号，双
侧基底节核团呈等Ｔｌ信号（２Ａ）。Ｔ２ＷＩ示双侧侧脑室旁白质呈长Ｔ２信号，双侧基底节 核团呈对称性长Ｔ２信号（２Ｂ）。水抑制Ｔ２碡Ⅱ示双侧侧脑室旁白质及双侧基底节核团呈 高信号（２ｃ）。２Ｄ—Ｆ：另一心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者晚期头部ＭＲＩ表现（发病后 ５．５个月）：Ｔ。珥１示脑沟脑回增宽，侧脑室及三脑室明显扩大（２Ｄ）。Ｔ２ｗＩ示双侧侧脑室 旁白质呈对称性长Ｔ２信号，脑萎缩明显（２Ｅ）。水抑制Ｔ２ｗｌ示双侧佣脑室旁白质呈高 信号（２Ｆ）
ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ
ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ．
ｓｙｍｐｔｏｍｓ
ｉｍｓｃｉｎｇ
ｓｔｕｄｉｅｓ
ｏｆ
ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ．
【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】Ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｉｍａｇｉｎｇ
ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ；Ｈｙｐｏｘｉａ—ｉｓｅｈｅｍｉａ；Ｂｒａｉｎ；Ｍｙｏｃｌｏｎｕｓ；Ｍａｇｎｅｔｉｃ
似的发病率［７．１４％（２例／２８例）：７．１４％（２例／
２８例）］：前者主要在心肺复苏后几小时内发生，表 现为短暂而快速的面部、肢体和（或）躯干抽动；后 者又称Ｌａｎｃｅ．Ａｄａｍｓ综合征，表现为心肺复苏后数 天或数月患者意识恢复后仍出现的动作性和（或） 意向性肌阵挛，不伴意识障碍或其他神经系统定位 体征，本组患者在给予口服或静脉丙戊酸钠等药物 后，症状多可缓解。其中Ｌａｎｃｅ—Ａｄａｍｓ综合征患者
的病情随时间推移，其临床症状如频率、持续时间等
更加局限。值得提出的是既往文献报道在心肺复苏 后出现的肌阵挛性癫痫持续状态也较常见＂Ｊ，此类 患者的预后很差，多在数周内死亡或处于植物状态。 本研究中意识恢复的患者都存在不同程度记忆 力减退、反应迟钝、智能下降等认知功能损害和 （或）强哭、躁动等精神症状表现。并且认知功能受 损程度与昏迷的时间长短有着一定的关联性；昏迷
水多为发病晚期（发病３个月后） 表现（图２）；而发病早期的皮质和
皮质下异常信号灶可随着病程的延 长逐渐消失。如分别将额叶、颞叶、
万方数据
主堡医堂盘查垫１２生！旦！！旦筮！！鲞筮垫塑！鲤丛塑！！蔓堡：』些！！：垫！！：篁些墼：塑垒丝