第三章局部血液循环障碍
病理学 局部血液循环障碍
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)(主要是指血流缓
慢及涡流形成)
1.血流缓慢及涡流时,血小板可从轴流进入 边流,增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型,最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径:基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内,如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞:右心和腔静脉栓子,右心压力 升高,通过先天性房室间隔缺损到左心,进 体循环
镜下:主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位:心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓:(mixed thrombus) n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下:由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓:(red thrombus) n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞(gas embolism):
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血 管,称为气体栓塞。
1. 空气栓塞:静脉损伤破裂,100ml迅速 进入静脉,引起猝死
2. 氮气栓塞(减压病)
〈四〉羊水栓塞(amniotic fluid embolism)
镜下:观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分,包括:角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
局部血液循环障碍
一个完整的血栓分三部分
1
起始部(头部)-多呈白色
2
躯干部-红白相间
3
结束部(尾部)-红色
4
白头花身红尾巴
5
类型和形态
04
05
01
03
02
死后血凝块
血栓
表面 情况
干燥、粗糙、 无光泽
湿润、平滑、 有光泽
质地
较硬、质脆、易碎
柔软有弹性
色泽
混杂,灰红相间,有横行的灰白色波浪状条纹
均匀一致,暗红色, 上层浅黄色, 似 鸡脂
后果
01
器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使含血量增多, 又称静脉性充血(venous hyperemia)。
02
淤血(congestion)/被动性充血( passive hyperemia)
1.静脉受压 2.静脉管腔阻塞 3.心力衰竭
(一)原因
内阻外压加心衰
左心衰
第三章 局部血液循环障碍
(Local Hemodynamic Disorders)
01
左心房
02
左心室
03
右心室
04
右心房
05
血液完整的循环
06
心脏
目 录
本章学习内容纲目 (一)血液质量改变 1.血液量改变: ①增多→充血(A性充血,V性充血) ②减少→缺血 2.血液质改变: ①血液成分改变→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 (二)血管壁改变 1.血管壁通透性增加:水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
04
05
06
07
08
09
10
各条件经常同时存在
局部血液循环障碍
图3-1 体循环和肺循环充血正常淤血图3-2 局部组织血量变化(一) 类型图3-3 脑膜炎症性充血血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官血管内图3-4 肺淤血肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔内充满水肿液和心力衰竭细胞图3-5 槟榔肝肝切面可见红黄相间的条纹,状如槟榔,左上为中药槟榔实物切面镜下观,肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血,肝小叶中央静脉图3-6 慢性肝淤血图3-7 淤血性肝硬化早期第二节 出 血图3-8 肠黏膜瘀点、瘀斑肺结核空洞或支气扩张出血经口排出体外称为咯血;消化性溃疡或食管静脉曲张出47第三节 血 栓 形 成第三节 血 栓 形 成在活体心脏和血管内血液某些成分析出、聚集或血液发生凝固,形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。
所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。
与血凝块不同,血栓是在血液流动状态下形成的。
正常情况下,血液在循环系统内不发生凝固和凝集,这是因为血液的凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡的状态。
如果在某些促凝血因素的作用下,打破了这种动态平衡,血液便可在心脏、血管内凝固和聚集,从而引发血栓形成的过程。
一、血栓形成的条件和机制血栓形成,是血液在心血管内流动情况下所发生的血液凝固,它是在一定条件下,通过血小板的黏附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。
血栓形成的3个条件如下。
(一) 心血管内皮细胞损伤正常心血管内衬的一层内皮细胞构成细胞薄膜屏障,不仅将血小板、凝血因子和促使发生凝血的内皮下细胞外基质隔开,而且可合成阻止血小板聚集的前列环素、一氧化氮、ADP酶等物质,防止血栓的形成。
因此它具有抑制血小板黏集、抗凝血和溶解纤维蛋白的作用。
一旦内皮细胞发生变性、坏死和脱落,则局部薄膜屏障破坏,内皮下胶原暴露。
此时受损的内皮细胞释放出ADP与血小板膜上的ADP受体结合,促进血小板发生黏附反应。
黏附的血小板可释放出内源性ADP,促使更多的血小板黏附及凝聚,并使血小板释放出更多的促凝物质。
局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍(Local blood circulation obstacles)定义:机体某一局部或个别器官组织发生血液循环障碍的现象。
表现和本章内容:血流速度的改变,血流量的改变------充血缺血;血液性状和内容物的改变---血栓形成、栓塞血管壁的完整性,通透性增加—出血、水肿;局部动脉血流中断而引起局部组织坏死—梗死第一节充血(hyperemia)(一)定义:局部器官或局部组织由于血管扩张含血量增多的现象称为充血。
(二)分类:动脉性充血(arterial hyperemia)、静脉性充血(venous hyperemia)1、动脉性充血(arterial hyperemia)(1)定义:局部器官或组织的小动脉扩张、输入过多的动脉性血液的现象,又称为主动性充血(active hyperemia),简称充血。
舒张神经兴奋性↑或舒血管活性物质释放(2)病因和类型:生理性充血——食后胃肠充血;病理性充血(3)病理性充血:①炎性充血:在炎症早期或炎灶边缘,由于致炎因子刺激血管舒张神经或麻痹缩血管神经及一些炎症介质的作用引起充血。
炎症是机体的血管反应,通常把充血看做炎症的标志。
②刺激性充血:机理同上,但程度较轻。
③减压后充血:(贫血后充血)长期受压而引起局部缺血的组织,血管张力降低,一旦压力突然解除,小动脉反射性扩张而引起充血。
(如胃肠臌气或腹水时,迅速放气放水易危及生命。
)④侧支性充血:当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时,缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血,借以建立侧支循环,以补偿受阻血管的供血不足。
(4)病理变化眼观:局部组织内动脉血流入增多,血液供氧丰富,组织代谢旺盛,局部组织颜色鲜红,体积轻度增大,温度升高,位于体表时血管明显的搏动感。
镜下:小动脉和毛细血管扩张,内充满红细胞,平时处于闭锁状态的毛细血管也开放。
(5)对机体的影响:动脉性充血一般是暂时的,病因消除后即可恢复正常。
充血时由于血流量增加,给局部组织带来大量氧气、营养物质、白细胞和抗体,使组织的防御能力增强,同时又可将病理性产物迅速排除,对消除病因和恢复组织机能均有积极作用。
第三章局部血液循环障碍
白色血栓
39
㈡混合血栓
混合血栓多发生于血流缓慢的静脉,往 往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点,血流经 过该处时在其下游形成涡流,引起血小板粘 集,构成静脉血栓的头部(白色血栓)。血 流经过该突出的头部时,其下游又发生涡流, 又使血小板析出和粘集,上述过程沿血流方 向一再重复出现,逐渐形成多数血小板小梁, 其表面粘附很多的白细胞。在血小板小梁间 血流几乎停滞,血液乃发生凝固,可见红细 胞被裹于网状纤维蛋白中。
36
• 血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步, 嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、 大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速 度。 • 血栓可分色血栓发生于血流较快的部位(如动 脉、心瓣膜)或血栓形成时血流较快的时期 (如静脉混合性血栓的起始部,即延续性血 栓的头部)。白色血栓主要由血小板组成, 随血小板不断粘着而逐渐增大。肉眼观,血 栓呈灰白色,波浪状,质实,与瓣膜或血管 壁紧连。镜下,粘集的血小板形成珊瑚状小 梁,其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁 间形成少量纤维蛋白网,网眼中含一些红细 胞。
10
㈢病理变化
• 动脉性充血的器官和组织内血量增多, 体积可轻度增大。充血如发生于体表, 可见局部组织的颜色鲜红,温度升高。 由于局部细小动脉扩张,血流加快,可 以促进局部组织的物质代谢和机能活动, 因此,发生于粘膜的动脉性充血,可以 有腺体的分泌亢进现象。
11
㈣后
果
• 动脉性充血是暂时性的血管反应,原因消除后, 局部血量迅即恢复正常,不遗留不良后果,对 机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血,是 一系列血管反应的初始,它参与炎症血管现象, 具有积极的作用。 • 少数病例,可在原有血管病变(如动脉粥样硬 化、脑内小动脉瘤形成等)的基础上,发生血 管破裂出血,重者可造成死亡。
第三章局部血液循环障碍详解
静脉性充血
结局: • 淤血性水肿 • 淤血性出血 • 实质细胞萎缩、变性或坏死 • 淤血性硬化,间质细胞增生 • 侧支循环形成
常见器官的淤血 ——慢性肺淤血
• 原因 多为左心衰竭 • 病变:
早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张。
晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 (heart failure cells)
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力,损伤内皮 细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性 物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血物 在局部滞留 4 促内皮细胞激活,增加 WBC粘附
血栓 形成
血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统
2.病理性充血: 炎性充血(早期):结膜炎,疖。 减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。 侧支性充血:缺血周围吻合支动脉开放充血。
(二)病理变化:
肉眼:大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑) 热—代谢增强,温度↑
镜下: 细动脉和毛细血管扩张,局部血量↑
结局:病因去除可恢复正常。
二、静脉性充血
• 定义:局部组织或器官由于静脉回流受 阻,使血液淤积于毛细血管和小静脉内 导致的血液含量增多,简称淤血。
• 原因:局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭 • 病理变化: 大体 器官体积增大,重量增加,暗红色, 温度下降,切面湿润多血。 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张, 充满血液。
表面附着一些中性粒细胞,小梁间形成少量纤 维蛋白网,网眼中含有一些红细胞 • 构成血栓的头部
第三章 局部血液循环障碍
2.体循环动脉栓塞
多来自左心腔、主动脉的血栓栓子; 常引起心、脑、肾、脾栓塞。
(二)气体栓塞(gas embolism)
大量气体迅速进入血液循环或原来溶于血液内 的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。
1.空气栓塞
例: 颈、胸部外伤损伤大静脉时; 兔子栓塞实验; 妊妇胎盘早剥子宫静脉破裂。
2.减压病 氮气栓塞。潜水员易患减压病。
• 肝淤血
病因:多见于右心衰竭或全心衰竭 病变 肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红黄相间,称 为“槟榔肝”; 镜下:肝小叶中央区肝细胞因缺氧和受压而发 生萎缩、变性、坏死甚至消失;周边区血 窦淤血较晚,肝细胞发生脂肪变性; 结局:长期慢性肝淤血,会引起淤血性肝硬化。
动脉性充血
定义: 由于A流入血液过多, …… 原因:小动脉扩张; 病变:小A 和Cap 扩张,充盈; 组织肿胀,鲜红; 代谢增强,温度增加;
• 淤血性水肿:毛细血管壁通透性增加 • 淤血性出血:毛细血管壁损害加重,红细胞漏出; • 实质细胞萎缩、变性甚至坏死:缺氧、营养不足、代谢产 •
物蓄积; 淤血性硬化:间质纤维组织增生;淤血性肝硬化
重要脏器的淤血
• 肺淤血
病因:多见于左心衰竭 病变 肉眼:肺肿大,色暗红,包膜紧张,重量增 加,表面湿润,切面有水肿液渗出; 镜下:肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血;肺 泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞; 心力衰竭细胞出现;严重时肺水肿伴出血。 结局:长期左心衰和慢性肺淤血,会引起肺褐色硬 变
(三)脂肪栓塞(fat embolism)
• 长骨粉碎性骨折或脂肪组织挫伤 • 脂肪肝、糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎、血脂过高
患者紧张或精神受刺激
(四)羊水栓塞(amniotic fluid embolism)
第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍教学目的明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念,掌握其发生机理、病理、病变化及对机体影响。
教学时间2学时教学方法1、复习生理内容;2、联系正常生理对比异常变化。
教具:动、静脉性充血挂图标本:充血、淤血、梗死、槟榔切片:显微镜示教——充血、淤血、出血演示:栓塞试验,兔、蛙脂肪栓塞幻灯:正常循环和各循环障碍幻灯片教学重点、难点1、明确概念2、阐明发病原因、机理、类型,以及对机体影响3、重点是结合临床和标本,讲明各血循障碍的病理变化教学内容第三章局部血液循环障碍复习生理内容一、概念血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。
二、血循环生理的作用运送O2、营养物质清除代谢产物、CO2运送激素、传递热调节:神经-体液,并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存,互相制约的关系。
一般疾病情况下,由于心血管系变化血循障碍。
首先通过神经-体液的调节作用,发生代偿,维持正常血循,一旦失偿血循障碍。
三、类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血循障碍原因(心血管变化)心肌血液供应不足全身各器管心肌损害血循障碍心包疾病血管变化血液质量变化(血液总量、成分、理化性状)局部性血循障碍原因器官组织血量改变、流速变化血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常(充血、瘀血)血栓、栓塞血管壁完整性破坏(水肿、出血)四、淋巴循环障碍淋巴循环:组织液淋巴毛细管淋巴液↓白细胞彼此汇合淋巴管胸导管、右淋巴干静脉此循环过程也可发生障碍。
第一节充血一、概念局部组织的血管内液含量比正常增多现象。
充血:hyperemia指局部血管组织血管扩张,流入的血液增多,含血量增多的现象,根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为:动脉性充血——常见的充血静脉性充血——淤血二、充血(动脉性充血)arferial hyperemia1、概念由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象,此时静脉回流正常。
2、分类生理性充血组织、血管机能活动增强时发生,如妊娠子宫、食后胃肠。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍1.淤血是静脉性充血,血液淤积于毛细血管和小静脉内,动脉性充血:大体:色鲜红,体积增大肿胀,温度增高;镜下:细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义,重要而常见的为肺和肝淤血。
静脉性充血(瘀血):重要器官瘀血:(1) 肺淤血:多见于左心衰竭。
长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
(2) 肝淤血:多见于右心衰竭。
长期肝淤血时,肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔.故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见:静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念:活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成后可溶解或脱落。
脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。
可机化和再通。
二、形成条件1.心血管内膜损伤2.血流状态的改变(1) 血流缓慢: (2) 涡流形成3.血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。
管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管腔,这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。
第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种,占99%以上。
1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。
由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应,故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。
如栓子较大,栓塞于肺动脉主干或大分支,或栓子数目多,造成肺动脉分支广泛栓塞,则可导致急性肺、心功能衰竭,甚至发生猝死。
第三章局部血液循环障碍
闭塞性血栓
三、sequence of thrombus
lysis organization calcification Detached
——形成血栓栓子
正常 冠状动脉
动脉管腔狭窄,血栓形成伴机化
脱落形成栓子
肺
四、血栓形成对机体的影响
有利:防止出血(例如溃疡病、结核病) 有害:
下肢等 肾、脾梗死对机体的影响较小
第六节 水肿(edema)
组织间隙内体液增多(与细胞水肿区别)
机制
• 毛细血管流体静压 • 血浆胶体渗透压 • 组织静水压 • 组织胶体渗透压 • 血管壁通透性
原因
炎性水肿 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿等
血的含氧量(严重贫血、失血、心衰时含
氧量低或休克时血压低)
二、pathologic changes
梗死灶形状
• 锥体、三角、扇或
楔形(肾、脾、肺)
• 不规则形或地图形
(心肌、脑)
• 节段形(小肠)
梗死灶颜色
• 贫血性梗死 • 出血性梗死
坏死类型
• 凝固性坏死:心肌、脾、
肾、肠、肺、下肢;其
纤
维
血栓形成
蛋
白
血小板粘集堆
常见疾病:
• 风湿病 • 感染性心内膜炎 • 心肌梗死区的心内膜表面 • 动脉粥样硬化斑块及溃疡表面 • 结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎 • 吸烟、高血压、高脂血症、免疫反应 • DIC(缺氧、休克、败血症)
2.stasis of blood flow
正常血流:流速快、轴流、边流,血小板不易贴 近内皮,凝血因子被冲走。
中肠、下肢、肺可进一步 坏疽)
• 液化性坏死:脑
病理学第三章局部血液循环障碍
二、淤血又称静脉性充血 (Congestion)
• (一) 概念: • 器官或组织V回流受阻、血
液淤积在小V和毛细血管内 • 称淤血。
(二)原因
• 1. 内塞—— V内血栓形成、栓子 栓塞。(不能代偿的情况下)。
• 2. 外压—— V受肿瘤压迫、肝硬化导致 的胃肠道淤血(不能代偿的情况下)。
二、出血的类型
• 1. 按有否疾病 1) 生理性出血
类•
2) 病理性出血
型 2. 按血液逸出机制 1) 破裂性出血
2) 漏出性出血
3. 按出血部位 1) 内出血
2) 外出血
(一)破裂性出血
• 概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 • 原因: 1. 血管机械性损伤:割、弹、
刺伤 2. 血管壁或心脏病变:
2. 血小板减少或功能障碍(<5×109/L)
•
3. 凝血因子缺乏(血友病,肝疾病,
DIC)
三、病理变化
•
• 1. 血液积聚于体腔内
心包积血 胸腔积血
腹腔积血
(一)• 内• 出 血•
2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 — 组织内镜下有红细胞
及含铁血黄素 4. 眼底出血 — 高血压、糖尿病时
(二) 慢性肝淤血 (Chronic Congestion of Liver)
• 1. 原因: 各种原因引起的右心衰竭, 如 肺心病等
• 2. 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻
→ 肝淤血
• 3. 病变: • 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧
张,
• 镜下:小叶中央V,肝窦淤血。
肝C受压萎缩甚至坏死消失。
•
小叶周边带肝C脂肪变性。
• 4. 临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功
局部血液循环障碍
2、心、血管壁病变:AS、动脉瘤、室壁瘤破裂。
(二)、漏出性出血: 1、毛细血管损伤: 淤血:毛细血管流体静压升高引起出血。 缺氧:酸性代谢产物堆积,损伤血管基底膜。 感染、中毒、过敏:损伤毛细血管壁,引起通透性 增加。 维生素C缺乏:使血管基底膜粘合质形成不足,影响 毛细血管壁结构的完整,引起出血。 2、血小板减少或功能障碍:血小板破坏过多或血小板 生成障碍引起的血小板减少凝血因子缺乏或消耗 过多。 3、凝血因子缺乏或消耗过多。
(二)、病变: 1、大体: (1)、体积增大、重量增加、被膜紧张、质 地变实。 (2)、器官颜色暗紫,皮肤紫蓝色,发绀。 (3)、血管扩张,散热增加,皮温降低。 2、镜下: (1)、小静脉扩张,管腔内大量Байду номын сангаас细胞。 (2)、液体漏,红细胞漏出,出现淤血性水肿、 积液和出血。
(三)、淤血的结局 1、淤血引起血管内流体静压升高和缺氧,血管通透性 增加——淤血性积液或水肿 2、血管通透性增加,红细胞漏出——漏出性出血。
出血灶颜色随红细胞崩解后释放的血红蛋白 降解的过程而改变,初为紫红色,2~3天后蓝 绿色,4~6天后橙黄色。
2、实质脏器的组织内(肾、脑)的少量出 血可形成小出血灶。 3、鼻腔出血流出体外者称为鼻衄。 4、呼吸道经口腔咯出到体外者,称为咯血。 5、上消化道出血经口吐出到体外者,称为 呕血;经粪便排出体外的血称为便血。 6、泌尿道出血经过尿道排出体外者称为血 尿。
生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性,
流体状态。
一、血栓形成的条件和机制 血栓形成是血液在心、血管内流动的状态 下,受到一定条件的作用(血小板被活化、凝 血因子被激活等),血小板发生粘附、凝集或 者血液发生凝固的基本过程。 血栓形成的基本条件主要有:心、血管内 膜损伤;血流状态的改变;血液性质的改变。
第三章 局障
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47
一.概念: 由于血管阻塞(主要是动脉)
引起局部器官或组织的缺血性坏 死,称梗死。
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二. 梗死的原因及条件
(一)原因:任何引起血管阻塞而有效侧支循环的原因
均可引起。
1. 血栓形成:最常见
2.动脉栓塞:多为血栓栓塞
3 .血管受压闭塞
4. 动脉痉挛: 冠心病
(二)条件: 在血管阻塞基础上出现
充血
分析: 抽腹水引起昏厥。
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18
A V
生成力量:Cap压+组织液胶体渗透压 重吸收:血浆胶体渗透压+织织液静水压
淤血
V压
Cap压
组织液生成 > 回流
水肿
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第三节 血栓形成
一. 概念 二. 血栓形成的条件及机制 三. 血栓形成的过程及形态 四. 血栓的结局 五. 对机体的影响
了解: 梗死的结局及编对辑版机ppp体t 的影响。
1
基础知识: 心血管系统解剖 体(大)循环 肺循环(小循环) 凝血系统与抗凝 血系统
主A瓣
左心室
主A
二尖瓣 左心房
全身各级小A cap
小V
肺V
肺Cap
肺A瓣
肺A
右心室 编辑版pppt
三尖瓣
上下腔V 右心房 3
全身性 心衰、休克
血
血量异常
充血:A性和V性
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一.概念:
活体心血管内血液有形成分形成固体 质块的过程,称血栓形成,所形成的固体称为 血栓。
与死后血液凝固、试管内血凝区别
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21
二.血栓形成的条件及机制:
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第三章局部血液循环障碍一、名词解释1.充血(hyperaemia)2.淤血(congestion)3.肺褐色硬化(brown induration of lung)4.槟榔肝(nutmeg liver)5.含铁结节(siderotic nodules)#6.无细胞性硬化(acellular sclerosis)7.血栓形成(thrombosis)8.血栓(thrombus)9.透明血栓(hyaline thrombus)10.栓塞(embolism)11.梗死(infarct)12.心衰细胞(heart failure cell)13.水肿(edema)14.减压病(decompression sickness)15.血栓栓塞(thromboembolism)16.再通(recanalzation)二、填空题1.血栓的类型有:①_____,②_____,③_____,④_____。
2.血栓对机体的影响包括:①_____,②_____,③______,④_______。
3.血栓形成的条件:①______,②______,③_______。
4.血栓的结局:①______,②_______,③______,④_______。
5.出血性梗死发生的条件:①______,②______,③_____,④______。
6.透明血栓的主要组成成分是①______和②________。
三、选择题(一)A型题(1~28)1.急性肺淤血时肺泡腔内的主要成分是:A.“心力衰竭细胞”B.水肿液C.炎症细胞D.纤维蛋白E. 尘细胞2.因逆行栓塞引起的病变是:A.肝血吸虫病B.肠结核原发综合征C.Krukenberg瘤D.肠血吸虫病E.肠阿米巴病3.下列哪种因素与血栓形成无关?A.血管内膜损伤B.血流缓慢C.血小板数量增多D.癌细胞崩解产物E.纤维蛋白溶酶增加4.下述血栓中,哪种是白色血栓?A.疣状心内膜炎的瓣膜赘生物B.心房纤颤时心耳内球状血栓C.心肌梗死时的附壁血栓D.微循环内微血栓E.下肢深静脉的延续性血栓5.梗死的形状取决于:A.脏器的外形B.动脉阻塞的部位C.动脉阻塞的程度D.血管的分布E.有无淤血的基础6.大循环的动脉栓塞,栓子绝大多数来自:A.动脉粥样硬化溃疡形成B.动脉瘤内膜表面的血栓C.下肢静脉的血栓形成D.亚急性细菌性心内膜炎时二尖瓣瓣膜赘生物E.风湿性心内膜炎时心瓣膜疣状赘生物7.肠扭转一般不会引起下列哪种病理改变?A.病变肠段淤血、水肿B.病变肠段坏死C.病变肠段颜色变黑D.病变肠段纤维增生E.病变肠段出血8.病理诊断羊水栓塞的依据是:A.肺脏广泛出血B.弥漫性肺毛细血管内透明血栓形成C.肺泡内有角化上皮D.肺毛细血管内有角化上皮E.肺泡内透明膜形成9.下述有关肝淤血的记述中,哪一项是错误的:A.小叶间静脉扩张B.中央静脉扩张C.肝窦扩张D.肝细胞萎缩E.肝细胞脂肪变性10.混合性血栓可见于:A.静脉内柱状血栓的尾部B.毛细血管内血栓C.急性风湿性心内磨炎的疣状血栓D.动脉血栓的头部E.心室内附壁血栓11.下腔静脉内的栓子不会引起下列哪个部位的栓塞?A.下腔静脉属支B.门静脉属支C.脑D.肺E.肾12.下列哪种情况与脑软化无关?A.主动脉附壁血栓B.脑血栓形成C.肺动脉栓塞D.二尖瓣疣赘E.左心房球形血栓13.下述有关血栓形成的记述中,哪一项是错误的?A.静脉血栓多于动脉血栓B.下肢血栓多于上肢C.动脉内血栓多为混合血栓D.静脉内血栓多为红色血栓E.毛细血管内血栓多为纤维素性血栓14.肺动脉栓塞患者死亡的常见原因是:A.急性右心衰B.急性左心衰C.肾功能衰竭D.中毒性休克E.大片肺出血15.下述疾病均可引起出血,哪个不属于漏出性出血?A.肺结核B.维生素C缺乏症C.血小板减少性紫癜D.肺淤血E.流行性出血热16.乳腺癌根治术后上肢水肿的主要原因是:A.血浆胶体渗透压低下B.静脉压上升C.毛细血管通透性增高D.淋巴管闭塞E.肝细胞对醛固酮、抗利尿激素灭活能力降低17.下述有关左心室附壁血栓的记述中,哪项是正确的?A.阻塞心室血流B.加重心肌梗死C.诱发心壁穿孔D.引起脑栓塞E.引起肺栓塞18.下肢大隐静脉内血栓完全机化大多需要:A.1天B.3天C.1周D.2周E.4周19.下述有关死后凝血块的记述中,哪项是错误的?A.湿润、有光泽B.质地柔软C.有弹性D.暗红色,均匀一致,上层似鸡脂样E.与血管壁粘连紧密,不易剥离20.弥散性血管内凝血(DIC)发生广泛出血的主要原因是:A.肝凝血酶原合成减少B.血管壁广泛损伤C.大量血小板及纤维蛋白原消耗D.单核巨噬细胞系统功能下降E.血浆中缓激肽浓度增高21.下述哪种情况不会发生气体栓塞?A.颈部外伤或手术B.胸部外伤或手术C.大隐静脉切开输液D.胎盘早期剥离E.锁骨下静脉插管输液22.脂肪栓塞患者死亡的常见原因是:A.急性右心衰竭B.急性左心衰竭C.脑出血坏死D.肾功能衰竭E.心源性休克23.下腔静脉血栓形成时,最主要的侧支循环是下述哪个静脉?A.脐旁静脉B.腹壁下静脉C.胃冠状静脉D.食管静脉E.上述均不是24.在触发凝血过程中起核心作用的是:A.血小板的活化B.胶原C.凝血因子ⅫD.纤维连接蛋白E.凝血酶敏感蛋白25.炎症水肿的主要原因是:A.血浆胶体渗透压降低B.静脉压升高C.毛细血管通透性增高D.淋巴管闭塞E.肝细胞对醛固酮、抗利尿激素的灭活能力降低26.脑动脉发生栓塞,其栓子最可能来自:A.下肢深静脉血栓B.下肢浅静脉血栓C.盆腔静脉血栓D.左心室附壁血栓E.门静脉血栓27.下列哪种梗死灶常发生化脓?A.心脏附壁血栓脱落造成的梗死灶B.心肌梗死C.急性细菌性心内膜炎赘生物脱落造成的梗死灶D.肺出血性梗死灶E.卵巢肿瘤蒂扭转性梗死灶28.下列哪个器官的梗死灶呈节段性:A.肠B.心脏C.脑D.卵巢E.肝(二)B型题(29~34)A.脂肪栓塞B.气体栓塞C.血栓栓塞D.羊水栓塞E.肿瘤细胞栓塞29.胸部手术时要防止30.长骨骨折病人突然死亡的原因可能是31.产妇死亡后尸解时发现肺小动脉内有角化上皮细胞,其死亡原因可能是心衰细胞B.肺水肿C.下肢水肿D.颈静脉怒张E.肝细胞脂肪变性32.慢性肝淤血33.急性肺淤血34.慢性肺淤血(三)C型题(35~39)A.含铁血黄素沉积B.纤维组织增生C.二者均有D.二者均无35.慢性肺淤血36.慢性肝淤血37.肺动脉主干栓塞A.坏死B.淤血C.二者均有D.二者均无38.冠状动脉前降支栓塞39.肝内门静脉栓塞(四)X型题(40~53)40.来自静脉系统的血栓可以引起:A.肺动脉主干栓塞B.出血性梗死C.脾、肾、脑梗死D.肝梗死E.心肌梗死41.促进血栓形成的因子有:A.ADPB.血栓素AC.PGI凝血调解素E.VWF42.下腔静脉血栓脱落可引起:A.肺动脉栓塞B.门静脉栓塞C.肝静脉栓塞D.肾静脉栓塞E.股静脉栓塞43.肠出血性梗死可造成:A.麻痹性肠梗阻B.急性弥漫性腹膜炎C.肠破裂D.败血症E.休克44.下述哪些疾病可以引起槟榔肝?A.上腔静脉闭塞症B.缩窄性心包炎C.门静脉高压症D.二尖瓣狭窄E.肺动脉高压45.一病人因车祸致胫骨粉碎性骨折,整复时突然死亡,其原因最可能是:A.伤口感染后引起脑膜脑炎B.骨折源性脂肪栓塞C.股静脉血栓形成D.脑动脉粥样硬化E.左心房球形血栓脱落46.血栓的后果有:A.完全阻塞管腔B.被纤维蛋白溶酶系统溶解C.机化再通D.引起远端栓塞E.钙化47.脾脏淤血肿大多见于:A.左心衰竭B.班替脾C.右心衰竭D.门静脉血栓形成E.门静脉高压症48.血管内膜损伤时容易发生血栓形成,其原因是:A.损伤的内皮释放组织因子B.损伤的内皮释放二磷酸腺昔C.裸露的胶原纤维吸附血小板D.裸露的胶原纤维激活第Ⅻ因子E.裸露的胶原激活血小板49.弥散性血管内凝血可引起:A.休克加重B.微血栓形成C.多器官出血D.肾上腺皮质坏死E.血栓脱落后引起多器官梗死50.透明血栓可见于:A.微动脉B.微静脉C.毛细血管D.小动脉E.小静脉51.室间隔膜部缺损合并亚急性细菌性心内膜炎可引起:A.脑栓塞B.肺栓塞C.肾栓塞D.门静脉栓塞E.肺动脉主干栓塞52.引起肺动脉栓塞的血栓栓子多来自:A.月国静脉B.股静脉C.髂静脉D.盆腔静脉E.下肢浅静脉53.下列哪些血栓属混合性血栓:A.心房附壁血栓B.静脉血栓的体部C.动脉血栓的体部D.微循环内血栓E.动脉瘤内层状血栓四、病例分析1.男性,42岁,骑车跌倒引起右小腿胫腓骨骨折,经石膏固定后,回家卧床休息,此后小腿肿痛无明显缓解。
伤后2周,右下肢肿痛加重。
去医院复查,拆除原石膏并重新包扎固定,但肿胀进行性发展至大腿,胀痛难忍。
住院观察4天后,坐起吃饭时,突然高叫一声,当即心跳呼吸停止,抢救无效死亡。
分析病情:(1)此病人第2次小腿肿胀,且进行性加重,是因为:A.固定不良B.局部炎症C.石膏压迫D.血栓形成E.局部出血(2)病人突然死亡的原因是:A.心肌梗死B.脑血管意外C.创伤性休克D.窒息E.肺动脉栓塞(3)本例在处理上应引以为戒的是:A.处理不及时B.固定不良C.未用抗菌素D.病人缺乏适当活动E.抢救不力2.一乳腺癌患者,经检查发现,椎骨和脑部出现转移性肿瘤,而肺部未发现病灶。
(1)本例肿瘤的转移途径是:A.胸导管B.乳房内静脉C.上腔静脉D.脊椎静脉系统E.动脉系统(2)本例的转移物质是:A.血栓栓子B.细胞栓子C.脂肪栓子D.细菌栓子E.羊水栓子五、病理专业英文阅读1. HemorrhageHemorrhage obviously implies rupture of a blood vessel. Rupture of a large artery or vein is almost always caused by some form of injury, such as trauma, atherosclerosis, or inflammatory or neoplastic erosion of the vessel wall. Rupture of a large artery in the brain is a frequent cause of death in hypertensive patients. An increased tendency to hemorrhage is encountered in a wide variety of clinical disorders known collectively as thehemorrhagic diatheses.Hemorrhages may be external and exsanguinating. When the blood is trapped within the tissues of the body, the accumulation is referred to as a hematoma. Rupture of the aorta, for example in a dissecting or atherosclerotic aneurysm, may cause a massive retroperitoneal hematoma with sufficient loss of blood to cause death. When the blood accumulates in one of the body cavities it is referred to as hemothorax, hemopericardium, hemoperitoneum, or hemarthrosis. Minute hemorrhages into the skin, mucous membranes, or serosal surfaces are known as petehiae. Slightly larger hemorrhages are designated purpura. A large (over 1 to 2 cm in diameter) subcutaneous hematoma, an example of which is the common bruise, is called an ecchymosis. The released hemoglobin is converted into bilirubin and eventually into hemosiderin. Patients who sustain a large hemorrhage, such as massive gastrointestinal bleeding, a pulmonary hemorrhage or infarct, or a hematoma, sometimes becomejaundiced owing to the breakdown of red cells and subsequent release of bilirubin.The significance of hemorrhage depends on the volume of blood loss, the rate of loss, and the site of hemorrhage. Sudden losses of up to 20% of the blood volume or slow losses of even larger amounts may have little clinical significance. Larger or more acute losses may induce hemorrhagic (hypovolemic) shock. The site of the hemorrhage is, of course, important; a hemorrhage that would be trivial in the subcutaneous tissues may cause death when located in the brain stem. Repeated external hemorrhages (i.e., those in which the blood is shedfrom the skin, gastrointestinal tract, or female genital tract) represent losses of not only blood volume but also of valuable iron. Usually the small but repeated volume losses are rapidly corrected by movement of water from the interstitial spaces into the vascular compartment, but the chronic loss of iron may lead to an iron deficiency anemia. In contrast, when the red cells are retained, as occurs with hemorrhages into the body cavities, joints, or tissues, theiron can be recaptured for synthesis of hemoglobin.2. Fat EmbolismMinute globules of fat can often be demonstrated in the circulation following fractures of the shafts of long bones (which have fatty marrows) and, rarely, with soft tissue trauma and burns. Presumably the microglobules are released by injury to marrow or adipose tissue and gain access to the circulation by rupture of the marrow vascular sinusoids or venules. It should be emphasized that whereas traumatic fat embolism can be demonstrated anatomically in approximately 90% of individuals who sustain severe skeletal injuries, only about 1% of these individuals manifest clinical signs or symptoms known as fat embolism syndrome. It is characterized by pulmonary insufficiency (resembling the acute respiratory distress syndrome), neurologic symptoms, anemia, and thrombocytopenia. Typically the symptoms appear after a latent period of 24 to 72 hours after injury. There is sudden onset of tachypnea, dyspnea, and tachycardia. Neurologic symptoms include irritability and restlessness, which progress to delirium or coma. Petechial skin rash is common. The fat embolism syndrome is fatal inabout 10% of cases.The pathogenesis of this symptom complex is not entirely clear but is believed to involve both mechanical obstruction and chemical injury. It is proposed that microaggregates of neutral fat cause occlusion of pulmonary or cerebral microvasculature, and the free fatty acids released from fat globules result in toxic injury to the vascular endothelium. The petechial skin rash is related to rapid onset of thrombocytopenia. Presumablymyriad fat globules become coated with platelets, thus depleting circulating platelets.The microscopic demonstration of fat microglobules in tissues or organs requires special techniques using frozen sections and fat stains because the emboli are dissolved out of the blood by the usual solvents employed in paraffin embedding of tissues. Sometimes the microemboli can be identified in the gross specimen by gentle pressure onfresh tissue slices immersed in saline, which releases the droplets and permits them to float to the surface.六、问答题1.心力衰竭细胞是如何形成的?2.全心衰竭时,主要脏器可发生什么病理变化?3.为什么静脉发生血栓比动脉多?4.血栓形成后,可引起哪些循环障碍?有哪些危险?有没有好处?5.栓子的种类有哪些?其主要来源及运行方向怎样?6.贫血性梗死和出血性梗死各有哪些特点?7.用橡皮筋将一手指紧紧捆住,过1~2分钟后,手指末端有什么变化?如何解释?8.为什么在骨折固定上夹板或绑石膏带时不能过紧?9.淤血、血栓形成、栓塞、梗死、坏死和坏疽的相互关系如何?10.血液循环障碍和组织细胞损害有何关系?举例说明。