反转录病毒 HIV PPT课件
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《医学免疫学》课件 逆转录病毒PPT
——一大组含有逆转录酶的RNA病毒 主要致病病毒：
ⅠⅡⅤ型人类嗜T细胞病毒（HITL） 人类免疫缺陷病毒（HIV）
1
目的要求
掌握：HIV的致病性与免疫性、传播方式、 致病机理、微生物学检查、防治原则。
熟悉：逆转录病毒的共同特性；HIV的生 物学性状、形态结构、抗原构造。
了解：HIV的培养特性及抵抗力、传染源。
2
人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus， HIV
45Biblioteka 生物学性状——形态结构核心
核酸：两条单正链RNA 逆转录酶等
双层衣壳
内层：P24 外层：P17
包膜
跨膜蛋白gp41 ——介导病毒包膜与宿主细胞膜融合
刺突gp120 高变区—高度变异性
恒定区—病毒与细胞表面CD4分子结合的部位 6
HIV 结构示意图
RNA
外衣壳 内衣壳
逆转录酶 整合酶 蛋白酶
7
形态结构——有包膜的20面体立体对称的RNA病毒
培养特点：只感染CD4+细胞
8
传染源——患者和无症状病毒携带者
传播途径：①性接触 ②血液传播 ③母婴传播
致 病 主要的致病机制——造成CD4+细胞的损伤
• HIV的直接杀伤作用
性
• 细胞融合作用，形成多核巨细胞
• 细胞膜通透性改变
• 表达新抗原核自身抗原——免疫病理反应
• 交叉反应（抗gp120抗体和MHC-Ⅱ分子）
造成的免疫病理损伤
9
HIV感染过程： 急性感染期 持续性全身淋巴结肿大 AIDS相关综合征 AIDS
免疫性：保护力弱 不能清除体内病毒
10
艾滋病人 卡波氏肉瘤 （ Kaposi）
ⅠⅡⅤ型人类嗜T细胞病毒（HITL） 人类免疫缺陷病毒（HIV）
1
目的要求
掌握：HIV的致病性与免疫性、传播方式、 致病机理、微生物学检查、防治原则。
熟悉：逆转录病毒的共同特性；HIV的生 物学性状、形态结构、抗原构造。
了解：HIV的培养特性及抵抗力、传染源。
2
人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus， HIV
45Biblioteka 生物学性状——形态结构核心
核酸：两条单正链RNA 逆转录酶等
双层衣壳
内层：P24 外层：P17
包膜
跨膜蛋白gp41 ——介导病毒包膜与宿主细胞膜融合
刺突gp120 高变区—高度变异性
恒定区—病毒与细胞表面CD4分子结合的部位 6
HIV 结构示意图
RNA
外衣壳 内衣壳
逆转录酶 整合酶 蛋白酶
7
形态结构——有包膜的20面体立体对称的RNA病毒
培养特点：只感染CD4+细胞
8
传染源——患者和无症状病毒携带者
传播途径：①性接触 ②血液传播 ③母婴传播
致 病 主要的致病机制——造成CD4+细胞的损伤
• HIV的直接杀伤作用
性
• 细胞融合作用，形成多核巨细胞
• 细胞膜通透性改变
• 表达新抗原核自身抗原——免疫病理反应
• 交叉反应（抗gp120抗体和MHC-Ⅱ分子）
造成的免疫病理损伤
9
HIV感染过程： 急性感染期 持续性全身淋巴结肿大 AIDS相关综合征 AIDS
免疫性：保护力弱 不能清除体内病毒
10
艾滋病人 卡波氏肉瘤 （ Kaposi）
反转录病毒 ppt课件
macrophage
HIV复制：在病毒逆转录酶和病毒体相关的DNA多聚酶的作 用下，病毒RNA先逆转录成cDNA，构成RNA-DNA中间体。其 中的RNA再经RNA酶H水解，而以剩下的负链DNA复制成双股 DNA。插入宿主DNA，成为细胞染色体的一部分，即前病毒。
当前病毒活化，在宿主RNA聚合酶的作用下，病毒的DNA 转录为RNA并分别经拼接、加帽或加尾形成HIV的mRNA或子 代病毒RNA，mRNA在宿主细胞核糖体上翻译蛋白质。子代 RNA则与病毒结构蛋白装配成核衣壳，从宿主细胞释出时获得 包膜，成为具有感染性的子代病毒。
HIV的变异
HIV具有高度变异性，主要取决于env、nef、ltr及pol等基 因。不同病毒株间在上述基因的变异率各不相同。env基因编 码包膜糖蛋白抗原，此类抗原的变异与HIV的流行和逃避宿主 的免疫应答密切相关。根据env基因序列的不同，将国际上流 行的HIV-1分为M、N和O群，其中M又有A～K等11个亚型之 分。
NOT INFE antigen Co-receptor
CD4+ cell
HIV gp120 binds to CD4 / co-receptor
HIV - Life History
HIV
CD4 CCR5
chemokine
CD4 CCR5 CD4
Mutant CCR5
2. 传播途径 ①性接触传播 ②输血或血制品传播 ③母-婴垂直传播
3. 致病机制 （1）损伤CD4 +细胞 ①以CD4 +细胞为中心的免疫功能全面障碍； ②其他细胞损伤，如单核-巨噬细胞、小神经胶质细胞等。 （2）其他免疫细胞功能异常：CD4 +细胞是重要的免疫调节 细胞，其数量和功能的改变都将影响其他免疫细胞的状态。 （3）HIV具有高度变异性，影响机体抗感染免疫和疫苗的研 究。
HIV教学课件ppt
诊断步骤
01
详细介绍了hiv的诊断步骤和流程，包括初筛、复查和确认等
环节。
抗病毒治疗
02
介绍了抗病毒治疗的重要性和治疗流程，包括治疗时机、治疗
方案、治疗监测和不良反应处理等内容。
免疫调节治疗
03
介绍了免疫调节治疗的机制、适应症和治疗方法，包括免疫调
节剂的选择、使用方法和注意事项等。
抗病毒药物
概述
介绍了抗病毒药物的研发历程、分类和作用机制。
hiv的传播途径
1 2 3
性接触传播
与感染者发生性行为，精液、阴道分泌物和皮 肤损伤处的病毒可通过接触传播。
血液传播
输入感染HIV的血液或血液制品；共用针头、针 管等医疗器械；纹身、穿孔等皮肤接触未消毒 的血液等。
母婴传播
孕妇感染HIV后，病毒可通过胎盘、产道、哺乳 等途径传播给胎儿或新生儿。
hiv感染后的症状与后果
安全性行为的认知
让大众了解安全性行为的重要性 ，如正确使用避孕套、避免不洁 性行为等。
倡导安全性行为的影 响
降低性传播疾病的发生率，减少 感染风险，促进社会健康。
05
总结与展望
对hiv的认识与预防措施的重要性
01
HIV的起源和传播
HIV的起源可以追溯到非洲，并通过性接触、血液传播和母婴传播等
途径在全球范围内传播。
THANK YOU.
增加社会关注度
鼓励社会各界人士积极参与HIV防治工作，增加社 会关注度，提高整体防控效果。
强化政策支持
政府应加大对HIV防治的投入，制定相关政策和法 规，为防控工作提供必要的支持和保障。
建立多学科协作机制
医学、社会科学、心理学、教育学等多个学科应 加强协作，共同研究解决HIV防控中的各种问题， 为制定更为科学合理的防控策略提供支持。
病理生理学ppt课件第二十五章逆转录病毒
学习目标
1. 掌握：HIV的特征、传染源和传播方式、HIV 的临床表现及分期。
2. 熟悉：HIV的致病机理，微生物学检查。 3. 了解：HIV的的复制特点及防治原则。
逆转录病毒科是一组含有逆转录酶的RNA 病毒，对人类致病的主要有人类免疫缺陷病 毒和人类嗜T淋巴细胞病毒。
第一节 人类免疫缺陷病毒
理10～30分钟，可灭活病毒。高压灭菌121℃20分钟， 或者煮沸100℃20分钟均可达到灭活病毒的目的。 ▪ 但病毒在20～22℃液体环境下可存活15天；在37℃可 存活10～15天；在冷冻血制品中，须68℃加热72小时 才能保证灭活病毒。
第一节 人类免疫缺陷病毒
二、致病性与免疫性
（一）传染源和传播途径
第一节 人类免疫缺陷病毒
3．AIDS相关综合征（AIDS-related complex ，ARC）
随着感染时间的延长，当HIV大量在体内复制并造成机体免疫 系统进行性损伤时，临床上则出现低热、盗汗、全身倦怠、 慢性腹泻及全身持续性淋巴肿大等症状，症状逐渐加重。
第一节 人类免疫缺陷病毒
4．免疫缺陷期
第一节 人类免疫缺陷病毒
三、微生物学检查
检测HIV感染主要用于：
①AIDS的诊断； ②指导抗病毒药物的治疗； ③筛查和确认HIV感染者，以阻断HIV的传播途径。
第一节 人类免疫缺陷病毒
三、微生物学检查 1．检测病毒抗体
▪ 常用ELISA方法筛查HIV抗体阳性的感染者，阳性者必须进 行确认试验。
▪ 确认试验常用特异性高的蛋白印迹法（WB）及免疫荧光 染色法，检测待检血清中的HIV衣壳蛋白抗体（p24）和糖 蛋白抗体（gp41、gp120/160），确认血清抗体的阳性结 果。
（二）基因组及其编码蛋白
1. 掌握：HIV的特征、传染源和传播方式、HIV 的临床表现及分期。
2. 熟悉：HIV的致病机理，微生物学检查。 3. 了解：HIV的的复制特点及防治原则。
逆转录病毒科是一组含有逆转录酶的RNA 病毒，对人类致病的主要有人类免疫缺陷病 毒和人类嗜T淋巴细胞病毒。
第一节 人类免疫缺陷病毒
理10～30分钟，可灭活病毒。高压灭菌121℃20分钟， 或者煮沸100℃20分钟均可达到灭活病毒的目的。 ▪ 但病毒在20～22℃液体环境下可存活15天；在37℃可 存活10～15天；在冷冻血制品中，须68℃加热72小时 才能保证灭活病毒。
第一节 人类免疫缺陷病毒
二、致病性与免疫性
（一）传染源和传播途径
第一节 人类免疫缺陷病毒
3．AIDS相关综合征（AIDS-related complex ，ARC）
随着感染时间的延长，当HIV大量在体内复制并造成机体免疫 系统进行性损伤时，临床上则出现低热、盗汗、全身倦怠、 慢性腹泻及全身持续性淋巴肿大等症状，症状逐渐加重。
第一节 人类免疫缺陷病毒
4．免疫缺陷期
第一节 人类免疫缺陷病毒
三、微生物学检查
检测HIV感染主要用于：
①AIDS的诊断； ②指导抗病毒药物的治疗； ③筛查和确认HIV感染者，以阻断HIV的传播途径。
第一节 人类免疫缺陷病毒
三、微生物学检查 1．检测病毒抗体
▪ 常用ELISA方法筛查HIV抗体阳性的感染者，阳性者必须进 行确认试验。
▪ 确认试验常用特异性高的蛋白印迹法（WB）及免疫荧光 染色法，检测待检血清中的HIV衣壳蛋白抗体（p24）和糖 蛋白抗体（gp41、gp120/160），确认血清抗体的阳性结 果。
（二）基因组及其编码蛋白
HIV讲座教学课件ppt
免疫功能重建
通过治疗，使免疫系统逐渐恢复，提高患者的免疫功能。
降低并发症风险
延长患者生命，减少与hiv相关的并发症。
hiv抗病毒治疗
01
抗病毒药物选择
根据患者的病情和身体状况，选择合 适的抗病毒药物。
02
抗病毒药物治疗时机
确诊hiv感染后，尽早开始抗病毒治疗 ，以控制病情发展。
03
抗病毒药物治疗依从 性
社会生产力损失
HIV感染者可能因病情严重无法参加工作，导致社会生产力下降。
对社会文化的影响
改变社会观念
HIV感染者可能受到歧视和排斥，使得社会对疾病的认识和观念发生改变。
提高社会关注度
HIV感染者需要社会的关心和支持，有助于提高社会对公共卫生问题的关注度。
05
艾滋病的未来展望
国际合作与努力
全球各国政府和机构的合作
国际组织如联合国艾滋病规划署、世界卫生组织等在推动国 际合作中起着关键作用。各国政府在政策制定、资金投入、 科研协作等方面也积极参与，共同应对艾滋病这一全球性挑 战。
成功案例分享
介绍国际合作在艾滋病防治领域的成功案例，如复方药物联 合疗法（HAART）的推广、预防母婴传播项目等。这些项目 的成功经验为未来艾滋病防治提供了宝贵的经验教训。
促进安全性行为
推广安全性行为，如使用避孕套、避免性乱行为 等。
加强监测与检测
建立完善的监测与检测系统，及时发现并治疗感 染者。
THANKS
谢谢您的观看
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
06
结论与建议
对个人的建议
保护自己
避免与感染者的血液、精液、 阴道分泌物等接触，不与他人 共用针头、剃须刀等个人用品
。
通过治疗，使免疫系统逐渐恢复，提高患者的免疫功能。
降低并发症风险
延长患者生命，减少与hiv相关的并发症。
hiv抗病毒治疗
01
抗病毒药物选择
根据患者的病情和身体状况，选择合 适的抗病毒药物。
02
抗病毒药物治疗时机
确诊hiv感染后，尽早开始抗病毒治疗 ，以控制病情发展。
03
抗病毒药物治疗依从 性
社会生产力损失
HIV感染者可能因病情严重无法参加工作，导致社会生产力下降。
对社会文化的影响
改变社会观念
HIV感染者可能受到歧视和排斥，使得社会对疾病的认识和观念发生改变。
提高社会关注度
HIV感染者需要社会的关心和支持，有助于提高社会对公共卫生问题的关注度。
05
艾滋病的未来展望
国际合作与努力
全球各国政府和机构的合作
国际组织如联合国艾滋病规划署、世界卫生组织等在推动国 际合作中起着关键作用。各国政府在政策制定、资金投入、 科研协作等方面也积极参与，共同应对艾滋病这一全球性挑 战。
成功案例分享
介绍国际合作在艾滋病防治领域的成功案例，如复方药物联 合疗法（HAART）的推广、预防母婴传播项目等。这些项目 的成功经验为未来艾滋病防治提供了宝贵的经验教训。
促进安全性行为
推广安全性行为，如使用避孕套、避免性乱行为 等。
加强监测与检测
建立完善的监测与检测系统，及时发现并治疗感 染者。
THANKS
谢谢您的观看
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
06
结论与建议
对个人的建议
保护自己
避免与感染者的血液、精液、 阴道分泌物等接触，不与他人 共用针头、剃须刀等个人用品
。
传染病学第7版艾滋病课件
艾滋病的诊断
血清学检测 病毒学检测 临床诊断
通过检测血液中的抗体和抗原来判断是否感 染艾滋病病毒。
通过PCR等技术直接检测病毒的存在和复制 程度。
结合病史、临床表现和实验室结果进行诊断。
艾滋病的治疗与预防
1 抗病毒治疗
抗病毒治疗可以控制艾 滋病病毒的复制，延缓 病情进展。
2 其他治疗方法
如对症治疗、预防并发 症、心理支持和营养支 持等行垂直传播预 防和艾滋病病毒筛查等。
艾滋病的社会影响与防治工作
社会影响
艾滋病给个人、家庭、社区甚至整个国家带来 了重大的社会、经济和心理负担。
防治工作
通过教育、提供艾滋病病毒检测和抗病毒治疗 等手段，来预防和控制艾滋病的传播。
结语
1 总结
2 展望未来
艾滋病是一种严重的传染病，深入了解其 概述、病毒特性、传播途径和临床表现对 预防和治疗至关重要。
传染病学第7版艾滋病 PPT课件
# 传染病学第7版艾滋病PPT课件
艾滋病是一种严重的传染病，我们通过这个课件来深入了解艾滋病的概述、 病毒结构、传播途径、临床表现、诊断、治疗与预防、社会影响以及防治工 作。
艾滋病概述
定义
艾滋病是一种由人类免疫 缺陷病毒（HIV）感染引 起的免疫系统受损的疾病。
病毒分类
3 病毒变异
HIV具有高度变异性，这使得病毒对抗药物和免疫系统的逃逸变得困难。
艾滋病的感染途径
1
性传播
艾滋病主要通过性行为传播，包括肛交、阴茎-阴道性交和口交。
2
血液传播
通过共用注射器、输血和血液制品感染艾滋病的风险很高。
3
垂直传播
孕妇感染艾滋病可以将病毒传递给胎儿，同时也可以通过母乳喂养传播。
反转录病毒ppt课件
致 病 性与免疫性
HIV感染可分为3个时期：
急性感染期：常在感染后2~4周开始；
临床潜伏期：可持续10年左右，病人一般无症状，亦可发生AIDS相关综 合征； 免疫缺损期：即AIDS期，在病人血浆中能稳定检出较高水平HIV。
致 病 性与免疫性
HIV损伤CD4+细胞机制
病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加。 HIV感染时未整合的DNA积累，对细胞 合成有干扰性。 形成多核巨细胞而溶解死亡。 HIV感染细胞膜表达病毒抗原（病理免 疫损伤）。 病毒诱导自身免疫使T细胞损伤或功能障 碍。
人类免疫缺陷病毒(HIV)
1、球形,100-120nm 2、核心：两条相同的RNA，核衣壳蛋白质（P7、P9）及三种酶，反转录酶、核糖核 酸酶、整合酶 3、病毒衣壳：P17/18，P24/25
4、外膜： 长约10Kb，3个结构基因，6个调节基因 基因结构:含gag、Pol、env3个结构基因，及至少6个调控基因（Tat\ Rev、Nef、 Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列（图30-2）。 2、HIV主要型别为HIV-1和HIV-2，爱滋病大多由HIV-1引起。 3、抵抗力:HIV对热敏感。56℃30min灭活，对消毒剂和去污剂亦敏感
Th-1应答主要在无症状感染者中存在，而Th-2主要产生在慢性爱滋病阶段。 CD4细胞大量减少 CD8细胞具有两方面作用
抗HIV的细胞毒活性反应，在无症状感染期表现较高水平， 发病后随CD4减少其活性迅速下降或凋亡； CD8抗病毒活性还与其分泌3个ß趋化因子：RANTES、 MIP-1a、MIP-1ß有关，竞争抑制病毒感染。 另外，分泌CAF可阻断病毒转录（非细胞毒活性）。
2、主要抗原：
人类免疫缺陷病毒HIVppt课件
急性感染期
HIV大量复制，CD4+ T细胞数量 急剧下降，出现病毒血症和免疫
系统急性损伤。
无症状感染期
病毒复制趋于稳定，CD4+ T细胞 数量缓慢下降，免疫系统逐步受损 。
艾滋病期
CD4+ T细胞数量降至临界值以下， 免疫系统严重受损，出现各种机会 性感染和恶性肿瘤。
04
临床表现与诊断方法
急性期、无症状期和艾滋病期表现
Hale Waihona Puke 01急性期通常在感染HIV后的2-4周内出现，表现为发热、头痛、恶心、呕吐、
腹泻、皮疹、淋巴结肿大等症状。
02
无症状期
急性期过后，患者进入无症状期，此阶段可持续数月至数年不等。期间
患者可能无明显症状，但病毒仍在体内复制，逐渐破坏免疫系统。
03
艾滋病期
随着免疫系统严重受损，患者进入艾滋病期，出现各种机会性感染和恶
通过检测血液中CD4+T淋巴细胞的数量来评估免疫系统受损程度。正常情况下，CD4+T 淋巴细胞数量应该在一定范围内，而HIV感染会导致其数量显著下降。
05
治疗策略与药物选择
抗逆转录酶药物
核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）
通过阻止病毒RNA逆转录为DNA来抑制病毒复制，常用药物有齐多夫定、拉米 夫定等。
02
HIV结构与生命周期
HIV病毒结构组成
01
02
03
核心结构
包括病毒的RNA基因组以 及与之紧密结合的逆转录 酶等酶类。
衣壳蛋白
包裹核心结构，维持病毒 颗粒的完整性。
脂质包膜
来源于宿主细胞，包含病 毒特有的糖蛋白，如 gp120和gp41。
复制过程及生命周期
HIV大量复制，CD4+ T细胞数量 急剧下降，出现病毒血症和免疫
系统急性损伤。
无症状感染期
病毒复制趋于稳定，CD4+ T细胞 数量缓慢下降，免疫系统逐步受损 。
艾滋病期
CD4+ T细胞数量降至临界值以下， 免疫系统严重受损，出现各种机会 性感染和恶性肿瘤。
04
临床表现与诊断方法
急性期、无症状期和艾滋病期表现
Hale Waihona Puke 01急性期通常在感染HIV后的2-4周内出现，表现为发热、头痛、恶心、呕吐、
腹泻、皮疹、淋巴结肿大等症状。
02
无症状期
急性期过后，患者进入无症状期，此阶段可持续数月至数年不等。期间
患者可能无明显症状，但病毒仍在体内复制，逐渐破坏免疫系统。
03
艾滋病期
随着免疫系统严重受损，患者进入艾滋病期，出现各种机会性感染和恶
通过检测血液中CD4+T淋巴细胞的数量来评估免疫系统受损程度。正常情况下，CD4+T 淋巴细胞数量应该在一定范围内，而HIV感染会导致其数量显著下降。
05
治疗策略与药物选择
抗逆转录酶药物
核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）
通过阻止病毒RNA逆转录为DNA来抑制病毒复制，常用药物有齐多夫定、拉米 夫定等。
02
HIV结构与生命周期
HIV病毒结构组成
01
02
03
核心结构
包括病毒的RNA基因组以 及与之紧密结合的逆转录 酶等酶类。
衣壳蛋白
包裹核心结构，维持病毒 颗粒的完整性。
脂质包膜
来源于宿主细胞，包含病 毒特有的糖蛋白，如 gp120和gp41。
复制过程及生命周期
艾滋病的医学解析PPT课件
抗逆转录病毒治疗：使用多种药物组合 抑制病毒复制，减少病毒载量，延缓疾 病进展。
辅助治疗：如抗感染治疗、免疫调节治 疗和疼痛管理等，以提高患者生活质量 。
治疗策略
心理支持：提供心理咨询和支 持，帮助患者应对疾病和社会 心理问题。
谢谢您的观 赏聆听
病毒特点
HIV可以长期潜伏，无明显症状 ，但仍然具ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ传染性。
诊断方法
诊断方法
抗体检测：通过检测体液中的HIV抗体 来判断是否感染艾滋病毒。
PCR检测：通过检测病毒核酸来直接诊 断HIV感染。
诊断方法
免疫学检测：包括CD4+T细胞计 数和病毒载量等指标来评估疾 病进展和治疗效果。
治疗策略
治疗策略
艾滋病的医学解析PPT课 件
目录 引言 传播途径 病毒特点 诊断方法 治疗策略
引言
引言
艾滋病是一种由人类免疫缺陷 病毒（HIV）引起的慢性病，它 破坏了人体的免疫系统，导致 严重的免疫功能缺陷。
本PPT将深入探讨艾滋病的医学 解析，包括传播途径、病毒特 点、诊断方法和治疗策略等。
传播途径
传播途径
血液传播：通过共用注射器、输血、器 官移植等途径传播。
性传播：通过性行为传播，包括性交、 口交和肛交等。
传播途径
垂直传播：母婴传播，即孕妇 感染HIV后，将病毒传给胎儿或 婴儿。
病毒特点
病毒特点
HIV属于逆转录病毒，具有高变异性和 复制速度快的特点。 HIV感染后，病毒会攻击人体免疫系统 中的CD4+T细胞，导致免疫功能受损。
学习课件第三十三章反转录病毒ppt课件
◆ AIDS相关综合征： 发热、盗汗、慢性腹泻、持续性淋巴肿大。
心血管系统：心包积液、心肌心瓣膜病变 呼吸系统：肺炎、肺结核、kaposi肉瘤
◆ 典型 消化系统：腹泻、肠炎、溃疡 AIDS 神经系统：头痛、精神异常、视觉改变
血液系统：贫血、出血、肿瘤 皮肤粘膜：疱疹、水痘、癣病
四、微生物学检查
病毒分离
母婴传播：
HIV-1 型达 30~50% ， HIV-2 型不 到10%。
流行特点 印 度：200~300 万 南 非：180万
乌干达：150万 津巴布韦：120万
美 国：90万
尼日利亚：120万 肯尼亚：110万
泰 国：80万
致病机理 损伤CD4 T细胞，导致细胞免疫缺 陷伴体液免疫缺陷，整个获得性免疫
P17——内膜蛋白 P15
酶切
P55蛋白前体 经酶切
P7核衣壳蛋白 P9
反转录酶 P66／P51 Pol 编码产生
整合酶
P32
P10
蛋白水解酶
包膜刺突蛋白 gp120
env
编码产生
包膜糖蛋白
跨膜蛋白 gp41
tat：编码P14，是一种反式转录激活因子，与 LTR结合后，能促进病毒所有基因转录 rev：编码P19，能增强gag、Pol和env基因活性 6个 调节 nef ：编码负调节蛋白，对结构基因和调节基 因表达起负调节作用
病毒抗原成分检测：P24 病毒相应抗体检测：ELISA、IFA、 R IA、WB 病毒核酸检测：RT-PCR、（RT、反转录
酶-PCR）
五、预防及治疗
加强健康教育和性教育，预防艾滋 病，你我同参与
预防 关爱生命，关爱健康，远离毒品
控制血制品 忠实性伙伴，一夫一妻终身制
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HIV的感染过程
• 分11个亚型（A~K)。B和C亚型为主要流行株
N组 O组
2. HIV-II：主要流行在非洲西部地区
HIV的变异
HIV的反转录酶介导的DNA合成突变率高 达10-4 高突变率 病毒快速进化 逃避机 体免疫，产生耐药性
培养特性
细胞培养：CD4+ T细胞、巨噬细胞 动物模型：
恒河猴及黑猩猩
研究资料表明: 性接触是世界范围内最主要的途径(我国为 7.2%) 1.同性性接触是男性同性恋者主要传播途径 2.异性性接触: 女性比男性更易感染HIV 男传女是女传男的2~4倍 性病等增加感染的危险性
静脉注射吸毒: 我国HIV感染主要途径 母婴传播:
未采取任何干预措施，母婴传播水平为 34.78% 规范应用抗逆转录病毒药物和采取人工喂养措 施，母婴传播率降低为 4.48%
3. 致病性与免疫性
① ② ③ ④ 传染源与传播途径（掌握） 致病机制：重点：主要靶细胞 临床表现：分4期 免疫性
4. 微生物学检查：筛查和确认的实验 5. 防治原则：药物的分类和HAART
发现历史
1981年6月, 美国CDC首次报道了5例不明 原因卡氏肺孢菌肺炎病例，均为同性恋者。 这些病例后被称为AIDS 1983年和1984年从AIDS患者分离到病毒 1986年正式命名为HIV
接触病人各种体液感染可能性
高HIV感染危险 血液 ，精液 胸水，腹水，脑脊液 羊水 组织 阴道分泌物 脓液 低HIV感染危险 唾液 痰液 泪液 汗液 尿 粪便
一次接触感染HIV的可能性
输血 围产期 性交 医务人员偶然刺伤 > 90% 30% 0.1% -1% < 0;T淋巴细胞、单核-巨噬细胞, 皮肤的Langerhans细胞、 淋巴结的滤泡树突状细胞、脑小胶质细胞等。
案例1
患者，男，24岁，有一同性伴侣3年。 最近半年疲倦，持久性腹泻，体重明显减轻，持 续淋巴结肿大、盗汗和多汗，近2周出现全身肌痛， 低热，体温37.4~38.7℃，关节痛，口腔毛样白斑， 皮肤散在疱疹，未进行过任何治疗。 血常规检查，WBC 4×109/L。中性粒细胞百分比 （NEU):65%,淋巴细胞百分比（LEM):25%, CD4+T 250×106/L。 X线肺部检查可见间质性肺纹理增强，未见明显结 核病灶。
思考题
1. 本例可能是什么疾病？为什么？ 2. 应做哪些病原学检查进一步确定诊断？ 3. 如何防治疾病传播？
反转录病毒
Retroviruses
提纲
1. 反转录病毒的共同特性和分类 2. 人类免疫缺陷病毒（HIV) （重点）
① ② ③ ④ ⑤ 流行病学 生物学性状 致病性与免疫性 微生物学检查 防治原则
反转录病毒的共同特性
属于反转录病毒科。 球形，有包膜 基因组为两条相同的正链RNA。 含有反转录酶 以RNA为模板合成DNA，整合于宿主细 胞染色体中，形成前病毒(provirus) 6. 有些成员能引起肿瘤 1. 2. 3. 4. 5.
分类
反转录病毒科分7个属， 其中3个属的成员能感染人类 1. 慢病毒属：
人类免疫缺陷病毒(HIV)
2. 人嗜T淋巴细胞病毒-牛白血病病毒属：
HTLV-I
3. 泡沫病毒属：
人泡沫病毒
第一节 人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus
提纲
1. 流行病学 2. 生物学性状
① ② ③ ④ 形态结构 基因组及其编码蛋白：重点：gp120, gp41 病毒的复制：重点：受体，前病毒 型别与抗原变异：重点：高度变异性
宿主细胞染色体
病毒RNA
New copies of HIV bud from the surface of an infected Helper T cell
New England Joural of Medicine 339:32.
4. 分型与变异
1. HIV-I：世界各地主要流行
M组：包括绝大部分流行于世界各地的病毒株
抵抗力
对理化因素抵抗力较弱。 20~22℃存活15天 100℃ 20 min灭活 冻干的血制品：68℃加热72h灭活 对一般消毒剂敏感
二、致病性与免疫性
感染源：AIDS患者，HIV无症状携带者 传播途径： a. 性接触 b. 接触污染的血液及血制品传播 c. 母婴传播：经胎盘，产道及哺乳等
巴尔· 西诺西
蒙塔尼
现状
全世界HIV感染者超过4,000万。 最严重地区：非洲，亚洲。 中国：
HIV感染人数估计约为70~84万， 70%并不知道自己已经感染。 AIDS患者约为8万。
中国HIV流行
中国1985年报告第一例艾滋病病人，随后 的流行过程可分为三个阶段。 第一阶段(1985－1988):国外病例输入期。 第二阶段(1989－1993): 播散期, 云南吸毒 人群。 第三阶段(1994－现在): 增长期。
2007, 中国艾滋病分布地图
一、生物学性状
1. 形态结构
1. 包膜蛋白
gp120：表面刺突，与细胞表面受体结合 gp41：跨膜蛋白，促进病毒包膜与细胞膜的融合 2. 基质蛋白P17 3. 衣壳蛋白P24
4. 核心：
① ② ③ ④ ⑤ +ssRNA二聚体 逆转录酶 整合酶 核衣壳蛋白P7 其他病毒蛋白：蛋白酶，等
pol
env
3.复制
1. 吸附 受体: 细胞表面的CD4分子 共受体：CCR5、CXCR4、
新发现受体：整合素α4β7 （2008-2-10 Nature Immunology）
生物合成
病毒RNA
+ 逆转录酶 RNA + DNA 水解 RNA酶H DNA双链 整合酶 前病毒 病毒蛋白质
包膜蛋白
基质蛋白
衣壳蛋白
2. 基因组及其编码蛋白
1. 三个结构基因
① gag：编码核心蛋白,p24 ② pol：编码病毒复制所需的酶类 ③ env：编码包膜蛋白，gp120,gp41
2. 六个调节基因
① tat：调节基因转录 ② rev：调节蛋白表达
nef, vif, vpr, vpu
gag