反转录病毒 HIV PPT课件
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艾滋病患者的护理ppt课件
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健康教育
◆ （3）在进行抗病毒治疗时，告知病人遵医嘱按 时服药，如出现不适或不良反应时应听从医生 的意见，不得擅自停药或减药，以避免产生不 良后果。
◆ 3、对无症状的病毒携带者，应嘱其每3-6个月 做一次临床及免疫学检查，如出现症状随时就 诊，及早治疗。
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23
预防
尚无预防艾滋病的有效疫苗，因此最重要的是采取预防措 施。其方法是：
◆ 1）一般性症状：持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋 巴结肿大、消瘦，体重下降在三个月之内可达10%以上 。
◆ 2）呼吸道症状：长期咳嗽、胸痛、呼吸困难。
◆ 3）消化道症状：食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻 。
◆ 4）神经系统症状：头晕、头痛、反应迟钝、智力减退 、精神异常等。
◆ 5）皮肤和粘膜损害：弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和 咽部粘膜炎症及溃烂。
◆ 1）坚持洁身自爱。 ◆ 2)严禁吸毒，不与他人共用注射器。 ◆ 3）不要擅自输血和使用血制品，要在医生的指导下使
用。 ◆ 4）不要借用或共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等个人用品。 ◆ 5）受艾滋病病毒感染的妇女避免哺乳。 ◆ 6）使用避孕套是性生活中最有效的预防性病和艾滋病
的措施之一。 ◆ 7）要避免直接与艾滋病病人的血液、精液、乳汁和尿
最新课件
17
喂药
曼谷的志愿者 爱的传递
2024版艾滋病宣讲PPT课件
肉瘤、淋巴瘤等。
神经系统并发症
其他并发症
HIV可侵犯神经系统， 导致脑炎、脑膜炎等并
发症。
10
如心血管疾病、肝病、 肾病等也可在艾滋病患
者中出现。
03 诊断方法与标准
2024/1/28
11
实验室检测方法及原理
抗体检测
通过酶联免疫吸附试验（ELISA）等 方法检测血液中的HIV抗体，原理是 利用抗原与抗体特异性结合的特性。
艾滋病宣讲PPT课件
2024/1/28
1
目 录
2024/1/28
• 艾滋病概述 • 艾滋病病理生理及临床表现 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与药物选择 • 预防策略与措施 • 心理干预与生活质量提升
2
01 艾滋病概述
2024/1/28
3
定义与传播途径
2024/1/28
定义
艾滋病（Acquired
将艾滋病防治知识纳入学校健 康教育课程，培养青少年健康
意识和自我保护能力。
2024/1/28
21
政策法规支持及实施效果评估
制定相关政策法规
出台艾滋病防治条例等法规，明 确政府、社会和个人的责任与义
务。
2024/1/28
加强监管力度
对涉及艾滋病传播的高危场所和 行为进行严格监管，打击违法犯 罪行为。
评估患者的焦虑、抑郁、自卑等心理状态。
神经系统并发症
其他并发症
HIV可侵犯神经系统， 导致脑炎、脑膜炎等并
发症。
10
如心血管疾病、肝病、 肾病等也可在艾滋病患
者中出现。
03 诊断方法与标准
2024/1/28
11
实验室检测方法及原理
抗体检测
通过酶联免疫吸附试验（ELISA）等 方法检测血液中的HIV抗体，原理是 利用抗原与抗体特异性结合的特性。
艾滋病宣讲PPT课件
2024/1/28
1
目 录
2024/1/28
• 艾滋病概述 • 艾滋病病理生理及临床表现 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与药物选择 • 预防策略与措施 • 心理干预与生活质量提升
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01 艾滋病概述
2024/1/28
3
定义与传播途径
2024/1/28
定义
艾滋病（Acquired
将艾滋病防治知识纳入学校健 康教育课程，培养青少年健康
意识和自我保护能力。
2024/1/28
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政策法规支持及实施效果评估
制定相关政策法规
出台艾滋病防治条例等法规，明 确政府、社会和个人的责任与义
务。
2024/1/28
加强监管力度
对涉及艾滋病传播的高危场所和 行为进行严格监管，打击违法犯 罪行为。
评估患者的焦虑、抑郁、自卑等心理状态。
HIV病毒
特点
HIV病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系 统；一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合 在一起终生难以消除，病毒基因变化多样，广 泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、 唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑 组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓 度最高，对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病 毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效； 感染者潜伏期长、死亡率高；艾滋病病毒的基 因组比已知任何一种 人类免疫缺陷病毒基因 都复杂，且具有复杂的变异性。
CD4受体
gp120 病毒RNA 逆转录酶 双链DNA RNA
gp41
整合酶
染色体 逆转录酶 转 录 病毒RNA 整合酶
翻译
蛋白酶
病毒蛋白
病毒RNA
蛋白酶
病毒重建
新病毒
HIV破坏细胞的机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起 作用：
1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性 增加，产生渗透性溶解。 2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜 融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。 3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV 杀伤细胞作用。 4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在 gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。 5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或 介导ADCC效应将细胞裂解。 6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同 源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞 破坏。 7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时 可激活细胞凋亡 （Apoptosis） 。
HIV的相关研究 ppt课件
病毒增殖: 在逆转录酶作用下先合成cDNA，整合到染色 体形成前病毒（Provirus）
HIV分为两个亚型: HIV-1型和HIV-2型，其核酸序 列仅40%-50%相同，但基因结构不同，他们主要区别在 于包膜糖蛋白上。 HIV-1毒株已出现3组，M、O、N组，M组有可以 分为A~J10个亚型，而且亚型间的重组体已经发现。 HIV-1流行于世界各地，致病力强，是引起全球艾 滋病流行的主要病原体 HIV-2现在有A-F六个亚型，只流行于西非 毒力较弱，病程较长，病状较轻 一般说HIV指的是HIV-1
U5区基因片段含有84个核苷 酸基因相对稳定，变异较少
结构基因（Strucutre Genes）
Gene gag pol Encoded Protein P24, P7 P17,P9 Reverse Transcriptase Protease RNaseH Integrase env gp120 Function of Protein Nucleocapsid Matrix Transcribes into DNA Cleaves polypeptides RNA genome precusor
Integrates viral DNA into host cell DNA Attachment to CD40 protein
gp41
Fusion with host cell
艾滋病病的结构及复制过程
艾滋病病的结构及复制过程
艾滋病的结构及复制过程
艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，简称AIDS）是由
人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，简称HIV）引起
的一种严重传染病。理解艾滋病的结构及其复制过程对于防控和治疗
该病具有重要意义。
一、艾滋病毒的结构
艾滋病毒属于反转录病毒，其结构包括外壳、外包膜、糖蛋白和内
壳四层结构。
1. 外壳层：由外膜蛋白gp120和gp41组成，外层具有许多突刺状
的糖蛋白结构。
2. 外包膜层：由双层脂质组成，包裹着病毒颗粒。
3. 糖蛋白层：由三种糖蛋白（gp120、gp41和gp160）构成，其中
gp120与人体细胞膜表面的CD4受体结合。
4. 内壳层：包含有病毒基因组、反转录酶等重要蛋白质。
二、艾滋病毒的复制过程
艾滋病毒的复制过程可分为以下步骤：吸附、渗透、反转录、整合、复制、组装和释放。
1. 吸附：艾滋病毒通过外层的突刺糖蛋白结构与宿主细胞膜表面的CD4受体结合，进而与该细胞上的共受体（CCR5或CXCR4）结合，
从而实现病毒与细胞的结合。
2. 渗透：艾滋病毒的外包膜与宿主细胞膜融合，使病毒核心（核酸
和内壳层）进入宿主细胞质。
3. 反转录：艾滋病毒内壳层中的反转录酶酶解RNA，将其转录为DNA，形成病毒RNA-DNA复合体。
4. 整合：病毒DNA与宿主细胞的染色体DNA结合，被整合到宿主细胞基因组中，形成嵌合体。
5. 复制：由宿主细胞内的酶，如细胞内核酸酶、细胞核酸聚合酶等，催化病毒DNA的复制与转录，合成病毒RNA和蛋白质。
HIV基因的复制和逆转录
五、HIV的高突变率：
HIV的突变率极高，基因组的点突变每天都 可发生，导致HIV频发表位突变。
HIV为逆转录病毒，反转录酶中不具有 3′→5′外切酶活性，因此没有校正功能， DNA损伤修复能力较差，所以由反转录酶催 化合成的DNA出错率比较高，因而HIV的变 异频率非常高，每一轮复制都会引入约10个 碱基的错误。
gag基因能编码约500个氨基 酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水 解形成P17，P24核蛋白，使RNA 不受外界核酸酶破坏。
gag基因编码几种病毒核心蛋 白（衣壳蛋白）
3． Pol基因：
Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割 形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸 酶H，均为病毒增殖所必需。
pol基因编码3种酶：反转录酶、蛋白酶 和整合酶
1．长未端重复序列：
HIV基因组两端的长未端重复序列（long terminal repeat, LTR）不编码病毒产物， 对于病毒基因表达的起始和调节至关重要， 其上有许多细胞转录因子的结合位点，可分 为调节单位、核心转录单位和反式激活效应 元件单位（TAR）三个不同的调控功能区。
2． Gag基因：
联
二、DNA损伤的结果:
其一，导致复制或转录障碍 其二，导致复制后产生基因突变
三、突变：
多蛋白Gag经过加工，生成4种病毒衣壳蛋白。 HIV-1感染人体后，病毒选择性的吸附于靶细胞的CD 4受体上，病毒包膜发生构象改变，外膜糖蛋白gp120的V3区与宿主细胞的CCR5 或CXCR4结合，引起跨膜糖蛋白gp41区段HIV-1感染人体后，病毒选择性的吸附于靶细胞的CD 4受体上，病毒包膜发生构象改变，外
逆转录病毒 反转录病毒
以出芽的方式释放
HIV的生活周期
（三）抵抗力
HIV对理化因素的抵抗力较弱，56℃加热30 分 钟 或 用 0.5% 次 氯 酸 纳 、 10% 漂 白 粉 、 70%乙醇、0.3%过氧化氢、1%戊二醛等消 毒剂处理10分钟均能灭活病毒。 室温（20℃-22℃）可存活7天
二、致病性和免疫性
1、传染源 ：病人或无症状携带者
➢ 发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末稍神经炎;
实验室检查发现肝功异常，血象改变（贫血，血 小板减少）;
急性感染的早期HIV抗体不能被检测(抗体窗口 期)。
（2）临床潜伏期（无症状期）
没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期， 更不是安全期，病毒在持续繁殖，并不断 释放入血，是主要的传染源;
（1）急性感染期/原发感染期 （2）无症状期/临床潜伏期 （3）AIDS相关综合症期 （4）艾滋病期
（1）原发感染期（急性感染期）
经过4-11天的潜伏期后，病毒进入血液，引起 病毒血症。HIV由原发感染部位粘膜向机体扩散， 并驻留于淋巴器官，在CD4+T细胞和单核巨噬 细胞大量增殖并扩散。
约50-75%的HIV感染者出现该期表现。一般在 感染后3-6周左右出现;
整合酶抑制剂
1996年创立了二联或三联疗法的高效抗反转录病毒治疗 （HAART—俗称鸡尾酒疗法） “鸡尾酒疗法”被证明可以有效控制病毒复制扩散、降低 体内病毒含量，延缓病毒感染者发病时间和延长病人生命。 可以延长10年以上；患者每年的药品费用人民币3－5万 元。
HIV的生活周期
（三）抵抗力
HIV对理化因素的抵抗力较弱，56℃加热30 分 钟 或 用 0.5% 次 氯 酸 纳 、 10% 漂 白 粉 、 70%乙醇、0.3%过氧化氢、1%戊二醛等消 毒剂处理10分钟均能灭活病毒。 室温（20℃-22℃）可存活7天
二、致病性和免疫性
1、传染源 ：病人或无症状携带者
➢ 发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末稍神经炎;
实验室检查发现肝功异常，血象改变（贫血，血 小板减少）;
急性感染的早期HIV抗体不能被检测(抗体窗口 期)。
（2）临床潜伏期（无症状期）
没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期， 更不是安全期，病毒在持续繁殖，并不断 释放入血，是主要的传染源;
（1）急性感染期/原发感染期 （2）无症状期/临床潜伏期 （3）AIDS相关综合症期 （4）艾滋病期
（1）原发感染期（急性感染期）
经过4-11天的潜伏期后，病毒进入血液，引起 病毒血症。HIV由原发感染部位粘膜向机体扩散， 并驻留于淋巴器官，在CD4+T细胞和单核巨噬 细胞大量增殖并扩散。
约50-75%的HIV感染者出现该期表现。一般在 感染后3-6周左右出现;
整合酶抑制剂
1996年创立了二联或三联疗法的高效抗反转录病毒治疗 （HAART—俗称鸡尾酒疗法） “鸡尾酒疗法”被证明可以有效控制病毒复制扩散、降低 体内病毒含量，延缓病毒感染者发病时间和延长病人生命。 可以延长10年以上；患者每年的药品费用人民币3－5万 元。
传染病学艾滋病 ppt课件
（二）HIV形态
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV全长约9.2kb，含有gag、pol、env３个结构基 因，２个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒 蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因 子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感 染因子）。
（三）HIV分子生物学特点
管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。 ➢ 肿瘤。
五、临床表现
（一）分期
HIV潜伏期长，2～10年发展为AIDS。 ➢ HIV感染人体后分为三期：
– Ⅰ期（HIV急性感染期——primary infection） – Ⅱ期（HIV无症状感染期——asymptomatic infection） – Ⅲ期（AIDS）
– NK细胞主要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。 – 机体免疫系统崩溃－－各种机会感染和肿瘤。
➢ 小神经胶质细胞。与HIV相关性脑病有关。
（四）病理
➢ 机会感染引起的病变中炎症反应轻。 ➢ 淋巴结反应增生，滤泡增生性淋巴结肿。 ➢ 胸腺萎缩、退行性变、炎性病变。 ➢ 中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血
（1）直接损伤，细胞溶解，破裂。 （2）免疫损伤（gp120）。 （3）骨髓干细胞受损（CD4+ T细胞生成障碍）。 （4）Th1/Th2比例失调与功能受损。
（三）HIV嗜性与发病关系
➢ CD4+ T淋巴细胞（细胞免疫功能↓）。 ➢ B淋巴细胞（体液免疫功能紊乱，多克隆Ig↑，特异抗
艾滋病相关知识PPT课件
.
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发病机制
2、CD4+ T淋巴细胞功能障碍 主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T
辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞 功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗 原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易 发生各种感染。
.
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发病机制
3、异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达 CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平 异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量 血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细 胞减少的速度。
②国内ARV药物：有前4类，12种。
.
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治疗
推荐我国成人及青少年的一线抗病毒方案：
齐多夫定/替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦/奈 韦拉平
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治疗
并发症的治疗
• 对于各种感染均进行针对各种病原的抗感 染治疗。
• 并发肿瘤者 按肿瘤治疗原则治疗。
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疾病预后
1、无症状长期稳定：见于及时进行抗病毒治 疗，服药依从性好，且未出现病毒耐药及 严重药物不良反应者。也见于感染后长期 不进展者。
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发病机制
4、免疫重建
指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异 常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病 相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾 滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗 并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能 重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应， CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这 意味着病人需长期维持用药.
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反转录病毒的共同特性
属于反转录病毒科。 球形，有包膜 基因组为两条相同的正链RNA。 含有反转录酶 以RNA为模板合成DNA，整合于宿主细 胞染色体中，形成前病毒(provirus) 6. 有些成员能引起肿瘤 1. 2. 3. 4. 5.
分类
反转录病毒科分7个属， 其中3个属的成员能感染人类 1. 慢病毒属：
接触病人各种体液感染可能性
高HIV感染危险 血液 ，精液 胸水，腹水，脑脊液 羊水 组织 阴道分泌物 脓液 低HIV感染危险 唾液 痰液 泪液 汗液 尿 粪便
一次接触感染HIV的可能性
输血 围产期 性交 医务人员偶然刺伤 > 90% 30% 0.1% -1% < 0.5%
致病机制
主要靶细胞： CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞, 皮肤的Langerhans细胞、 淋巴结的滤泡树突状细胞、脑小胶质细胞等。
• 分11个亚型（A~K)。B和C亚型为主要流行株
N组 O组
2. HIV-II：主要流行在非洲西部地区
HIV的变异
HIV的反转录酶介导的DNA合成突变率高 达10-4 高突变率 病毒快速进化 逃避机 体免疫，产生耐药性
培养特性
细胞培养：CD4+ T细胞、巨噬细胞 动物模型：
恒河猴及黑猩猩
人类免疫缺陷病毒(HIV)
2. 人嗜T淋巴细胞病毒-牛白血病病毒属：
HTLV-I
3. 泡沫病毒属：
人泡沫病毒
第一节 人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus
提纲
1. 流行病学 2. 生物学性状
① ② ③ ④ 形态结构 基因组及其编码蛋白：重点：gp120, gp41 病毒的复制：重点：受体，前病毒 型别与抗原变异：重点：高度变异性
巴尔· 西诺西
蒙塔尼
现状
全世界HIV感染者超过4,000万。 最严重地区：非洲，亚洲。 中国：
HIV感染人数估计约为70~84万， 70%并不知道自己已经感染。 AIDS患者约为8万。
中国HIV流行
中国1985年报告第一例艾滋病病人，随后 的流行过程可分为三个阶段。 第一阶段(1985－1988):国外病例输入期。 第二阶段(1989－1993): 播散期, 云南吸毒 人群。 第三阶段(1994－现在): 增长期。
思考题
1. 本例可能是什么疾病？为什么？ 2. 应做哪些病原学检查进一步确定诊断？ 3. 如何防治疾病传播？
反转录病毒
Retroviruses
提纲
1. 反转录病毒的共同特性和分类 2. 人类免疫缺陷病毒（HIV) （重点）
① ② ③ ④ ⑤ 流行病学 生物学性状 致病性与免疫性 微生物学检查 防治原则
包膜蛋白
基质蛋白
衣壳蛋白
2. 基因组及其编码蛋白
1. 三个结构基因
① gag：编码核心蛋白,p24 ② pol：编码病毒复制所需的酶类 ③ env：编码包膜蛋白，gp120,gp41
2. 六个调节基因
① tat：调节基因转录 ② rev：调节蛋白表达
nΒιβλιοθήκη Baiduf, vif, vpr, vpu
gag
HIV的感染过程
3. 致病性与免疫性
① ② ③ ④ 传染源与传播途径（掌握） 致病机制：重点：主要靶细胞 临床表现：分4期 免疫性
4. 微生物学检查：筛查和确认的实验 5. 防治原则：药物的分类和HAART
发现历史
1981年6月, 美国CDC首次报道了5例不明 原因卡氏肺孢菌肺炎病例，均为同性恋者。 这些病例后被称为AIDS 1983年和1984年从AIDS患者分离到病毒 1986年正式命名为HIV
宿主细胞染色体
病毒RNA
New copies of HIV bud from the surface of an infected Helper T cell
New England Joural of Medicine 339:32.
4. 分型与变异
1. HIV-I：世界各地主要流行
M组：包括绝大部分流行于世界各地的病毒株
抵抗力
对理化因素抵抗力较弱。 20~22℃存活15天 100℃ 20 min灭活 冻干的血制品：68℃加热72h灭活 对一般消毒剂敏感
二、致病性与免疫性
感染源：AIDS患者，HIV无症状携带者 传播途径： a. 性接触 b. 接触污染的血液及血制品传播 c. 母婴传播：经胎盘，产道及哺乳等
2007, 中国艾滋病分布地图
一、生物学性状
1. 形态结构
1. 包膜蛋白
gp120：表面刺突，与细胞表面受体结合 gp41：跨膜蛋白，促进病毒包膜与细胞膜的融合 2. 基质蛋白P17 3. 衣壳蛋白P24
4. 核心：
① ② ③ ④ ⑤ +ssRNA二聚体 逆转录酶 整合酶 核衣壳蛋白P7 其他病毒蛋白：蛋白酶，等
案例1
患者，男，24岁，有一同性伴侣3年。 最近半年疲倦，持久性腹泻，体重明显减轻，持 续淋巴结肿大、盗汗和多汗，近2周出现全身肌痛， 低热，体温37.4~38.7℃，关节痛，口腔毛样白斑， 皮肤散在疱疹，未进行过任何治疗。 血常规检查，WBC 4×109/L。中性粒细胞百分比 （NEU):65%,淋巴细胞百分比（LEM):25%, CD4+T 250×106/L。 X线肺部检查可见间质性肺纹理增强，未见明显结 核病灶。
研究资料表明: 性接触是世界范围内最主要的途径(我国为 7.2%) 1.同性性接触是男性同性恋者主要传播途径 2.异性性接触: 女性比男性更易感染HIV 男传女是女传男的2~4倍 性病等增加感染的危险性
静脉注射吸毒: 我国HIV感染主要途径 母婴传播:
未采取任何干预措施，母婴传播水平为 34.78% 规范应用抗逆转录病毒药物和采取人工喂养措 施，母婴传播率降低为 4.48%
pol
env
3.复制
1. 吸附 受体: 细胞表面的CD4分子 共受体：CCR5、CXCR4、
新发现受体：整合素α4β7 （2008-2-10 Nature Immunology）
生物合成
病毒RNA
+ 逆转录酶 RNA + DNA 水解 RNA酶H DNA双链 整合酶 前病毒 病毒蛋白质