第八章 消化系统疾病07_PPT幻灯片
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消化系统疾病 ()ppt课件
细胞此段称十二指肠球Duodenal bulb,是十二指肠溃疡的好发部位， 但是十二指肠溃疡，不会转变为
癌症。
降部：十二指肠降部是十二指肠的第2部，长约7—8cm，由十二指肠上曲沿右肾 内侧缘下降，至第3腰椎水平，弯向左侧，转折处为十二指肠下曲。降部左侧紧 贴胰头，此部的粘膜有许多坏状襞，其后内侧壁有胆总管沿其外面下行，致使粘 膜呈略凸向肠腔的纵行隆起，称十二指肠纵襞。纵襞的下端为圆形隆起，称十二 指肠乳头，是胆总管和胰管的共同开口。胆总管和胰管在此处，组成肝胰壶腹。 十二指肠大乳头附近有一壶瓣，可以关闭胆总管或胰管，引起相应疾病。大乳头 稍上方，有时可见十二指肠小乳头，这是副胰管的开口之处 水平部 Horizontal part：十二指肠水平部又称下部，长约10cm，自十二指肠下 曲起始，向左横行至第3腰椎左侧续于升部。肠系膜上动脉与肠系膜上静脉紧贴 此部前面下行。肠系膜上动脉夹持的部分的胰腺组织，称钩突。此处若病变，早 期中期症状不明显，晚期可表现为梗阻性黄疸，危及生命。肠系膜上动脉可以压 迫水平部，引起肠梗阻。 升部 Ascending part：十二指肠升部长约2—3cm，自第3腰椎左侧向上，到达 第2腰椎左侧急转向前下方，形成十二指肠空肠曲 Duodenojejunal flexure，移行 为空肠。十二指肠空肠曲由十二指肠悬肌连于膈右脚。此肌上部连于膈脚的部分 为横纹肌，下部附着于十二指肠空肠曲的部分为平滑肌，并有结缔组织介入。十 二指肠悬肌（又称Treitz 韧带）是一个重要标志，手术时用以确定空肠的起点。
3天更新一次分泌重碳酸盐与渗透至粘液层的酸中和防止酸直接与上皮细胞接触造成损伤胃粘膜屏障是指胃粘膜具有防止胃液自身消化抵御食物或药物等损伤因子的刺激进而保护胃粘膜细胞阻止h逆向弥散同时阻止na从粘膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构
癌症。
降部：十二指肠降部是十二指肠的第2部，长约7—8cm，由十二指肠上曲沿右肾 内侧缘下降，至第3腰椎水平，弯向左侧，转折处为十二指肠下曲。降部左侧紧 贴胰头，此部的粘膜有许多坏状襞，其后内侧壁有胆总管沿其外面下行，致使粘 膜呈略凸向肠腔的纵行隆起，称十二指肠纵襞。纵襞的下端为圆形隆起，称十二 指肠乳头，是胆总管和胰管的共同开口。胆总管和胰管在此处，组成肝胰壶腹。 十二指肠大乳头附近有一壶瓣，可以关闭胆总管或胰管，引起相应疾病。大乳头 稍上方，有时可见十二指肠小乳头，这是副胰管的开口之处 水平部 Horizontal part：十二指肠水平部又称下部，长约10cm，自十二指肠下 曲起始，向左横行至第3腰椎左侧续于升部。肠系膜上动脉与肠系膜上静脉紧贴 此部前面下行。肠系膜上动脉夹持的部分的胰腺组织，称钩突。此处若病变，早 期中期症状不明显，晚期可表现为梗阻性黄疸，危及生命。肠系膜上动脉可以压 迫水平部，引起肠梗阻。 升部 Ascending part：十二指肠升部长约2—3cm，自第3腰椎左侧向上，到达 第2腰椎左侧急转向前下方，形成十二指肠空肠曲 Duodenojejunal flexure，移行 为空肠。十二指肠空肠曲由十二指肠悬肌连于膈右脚。此肌上部连于膈脚的部分 为横纹肌，下部附着于十二指肠空肠曲的部分为平滑肌，并有结缔组织介入。十 二指肠悬肌（又称Treitz 韧带）是一个重要标志，手术时用以确定空肠的起点。
3天更新一次分泌重碳酸盐与渗透至粘液层的酸中和防止酸直接与上皮细胞接触造成损伤胃粘膜屏障是指胃粘膜具有防止胃液自身消化抵御食物或药物等损伤因子的刺激进而保护胃粘膜细胞阻止h逆向弥散同时阻止na从粘膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构
第八章 消化系统疾病
56号片，胃溃疡病 56号片，胃溃疡病
56号片，胃溃疡病
56号片，胃溃疡病
56号片，胃溃疡病
22号片，急性病毒性肝炎 22号片，急性病毒性肝炎
22号片，急性病毒性肝炎
22号片，急性病毒性肝炎
23号片，亚急性重型肝炎
23号片，亚急性重型肝炎
23号片，亚急性重型肝炎
23号片，亚急性重型肝炎
58号片，门脉性肝硬变
58号片，门脉性肝硬变
58号片，门脉性肝硬变
58号片，门脉性肝硬变
58号片，门脉性肝硬变
58号片，门脉性肝硬变
58号片，门脉性肝硬变
胃消化性溃疡
阑尾炎
阑尾炎2
亚急性重症性肝炎
门脉性肝硬变
门脉性肝硬变2
食管静脉曲张
食管癌
食管癌（特写）
食管癌2
胃癌（溃疡型）
胃癌（浸润型）
结肠多发性息肉病
直肠癌
胃炎 55号片，慢性萎缩性胃炎
55号片，慢性萎缩性胃炎
55号片，慢性萎缩性胃炎
第八章 消化系统课件
（四）疣状胃炎
粘膜有中心凹陷的疣状突起，痘疹样， 凹陷处上皮变性坏死脱落。
第二节 消化性溃疡
peptic ulcer disease
消化性溃疡peptic ulcer disease
是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征 的一种常见病。多见于成人（20-50岁之间）， 男多于女。GU 25% DU 70% GU+DU 5%
第二道防线: 粘膜屏障（上皮细胞的脂蛋白） 细胞代谢功能 粘膜血液供应.
.
42
3.发生机制
.
43
.
44
（二）病理变化
大体： 1.好发部位：
a.胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多 见于胃窦部。胃底胃体罕见
b.十二指肠球部前壁和后壁 2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐、状
如刀切。溃疡周围粘膜呈放射状
3.大小：GU<2cm, DU<1cm 4.深度：较深 5.底部: 比较平坦，非活动期坏
1.规律性上腹痛(本病特点) ①溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性
↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺
激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
参考资料
1.李玉林主编. 病理学，第六版， 2004. 2.杨光华主编. 病理学，第五版， 2001.
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58
结局及并发症
3.出血: 溃疡病最常见的并发症 ①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管
破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。 ②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出 血 量 ＞ 60ml ， 表 现 ： 呕 血 、 柏 油 样 大便(硫化铁)。
.
60
.
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结局及并发症
4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。 ①急性穿孔：幽门疾病的教学内容
消化系统疾病课件ppt
1 、病因
（1） 感染：细菌、病毒、寄生虫 （2） 理化因素 （3） 大脑皮层功能紊乱 （4） 营养缺乏 （5） 代谢、吸收障碍 （6） 变态反应
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
（7） （8） （9） （10） （11）
（2）腹外临近器官的病变
a、呼吸系统：大叶性肺炎、胸膜炎、肺梗死等 b、心血管：急性心肌梗死、急性心包炎
主动脉夹层、 c、泌尿系结石和炎症 d、胸腰椎病变
（一）病史：诱因、发病情况、发展经过、 主要症状、伴随症状、 个人情况（职业、饮 食习惯、烟酒嗜好、个人性格、精神状态、疫 源接触、遗传因素等 )
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
（二）症状
1、 吞咽困难 ：多见于神经系统疾病和 咽、食道器质性疾病
功能：吸收水、电解质、少量葡萄糖、胆汁酸、 气体，浓缩食物残渣成粪便，推进排出。
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
5 、肝胆系统
肝脏是人体最大的消化腺，是新陈代谢 的中心，功能复杂。 （1） 制造胆汁：参与脂肪的消化吸收; （2）蛋白质代谢：合成白蛋白、凝血酶原和其 他凝血因子、纤维蛋白原、部分球蛋白，经鸟 氨酸循环合成尿素; （3） 糖代谢：合成糖原，分解为葡萄糖;
病因广泛
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
（1） 感染：细菌、病毒、寄生虫 （2） 理化因素 （3） 大脑皮层功能紊乱 （4） 营养缺乏 （5） 代谢、吸收障碍 （6） 变态反应
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
（7） （8） （9） （10） （11）
（2）腹外临近器官的病变
a、呼吸系统：大叶性肺炎、胸膜炎、肺梗死等 b、心血管：急性心肌梗死、急性心包炎
主动脉夹层、 c、泌尿系结石和炎症 d、胸腰椎病变
（一）病史：诱因、发病情况、发展经过、 主要症状、伴随症状、 个人情况（职业、饮 食习惯、烟酒嗜好、个人性格、精神状态、疫 源接触、遗传因素等 )
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
（二）症状
1、 吞咽困难 ：多见于神经系统疾病和 咽、食道器质性疾病
功能：吸收水、电解质、少量葡萄糖、胆汁酸、 气体，浓缩食物残渣成粪便，推进排出。
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5 、肝胆系统
肝脏是人体最大的消化腺，是新陈代谢 的中心，功能复杂。 （1） 制造胆汁：参与脂肪的消化吸收; （2）蛋白质代谢：合成白蛋白、凝血酶原和其 他凝血因子、纤维蛋白原、部分球蛋白，经鸟 氨酸循环合成尿素; （3） 糖代谢：合成糖原，分解为葡萄糖;
病因广泛
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
第八章消化系统疾病
恶性贫血 胃酸分泌
A型 自身免疫
抗内因子抗体 抗壁细胞抗体
胃体、胃底 低 有 降低
B型 HP感染
胃窦 高 无 降低或正常
12
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
消化不良、食欲不振、上腹部不适 恶性贫血 癌变
13
慢性肥厚性胃炎
好发部位：胃体、胃底 病理变化
胃镜观
黏膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
镜下观
43
急性重型／爆发型肝炎
病理变化
大体
体积显著缩小、被膜皱缩、质地柔软，切面呈 黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间斑纹状
急性黄色肝萎缩 急性红色肝萎缩
44
急性重型／爆发型肝炎
病理变化
镜下：肝实质迅速而广泛的坏死
弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散， 肝窦扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大 残留肝细胞无明显再生现象
结局
大多经治疗或合理饮食而痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎
9
慢性萎缩性胃炎
病理变化
胃镜观
胃黏膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失 正常胃黏膜的橘红色 灰白或灰黄色 萎缩处因黏膜变薄，黏膜下血管分支清晰可见
10
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观 特点：粘膜固有层腺体萎缩 肠上皮化生
11
慢性萎缩性胃炎
病因
病变部位 血清VitB12水平
58
门脉性肝硬化
并发症
上消化道出血 肝肾综合症
腹水 血容量不足、肾内血液重分布 少尿、无尿、氮质血症
原发性肝癌 感染
肾血管收缩
59
坏死后性肝硬化
病因
病毒性肝炎：多为亚急性重型肝炎 药物、化学品中毒
病理变化
大体 小、轻、硬；大／大小结节混合型； 镜下
A型 自身免疫
抗内因子抗体 抗壁细胞抗体
胃体、胃底 低 有 降低
B型 HP感染
胃窦 高 无 降低或正常
12
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
消化不良、食欲不振、上腹部不适 恶性贫血 癌变
13
慢性肥厚性胃炎
好发部位：胃体、胃底 病理变化
胃镜观
黏膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
镜下观
43
急性重型／爆发型肝炎
病理变化
大体
体积显著缩小、被膜皱缩、质地柔软，切面呈 黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间斑纹状
急性黄色肝萎缩 急性红色肝萎缩
44
急性重型／爆发型肝炎
病理变化
镜下：肝实质迅速而广泛的坏死
弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散， 肝窦扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大 残留肝细胞无明显再生现象
结局
大多经治疗或合理饮食而痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎
9
慢性萎缩性胃炎
病理变化
胃镜观
胃黏膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失 正常胃黏膜的橘红色 灰白或灰黄色 萎缩处因黏膜变薄，黏膜下血管分支清晰可见
10
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观 特点：粘膜固有层腺体萎缩 肠上皮化生
11
慢性萎缩性胃炎
病因
病变部位 血清VitB12水平
58
门脉性肝硬化
并发症
上消化道出血 肝肾综合症
腹水 血容量不足、肾内血液重分布 少尿、无尿、氮质血症
原发性肝癌 感染
肾血管收缩
59
坏死后性肝硬化
病因
病毒性肝炎：多为亚急性重型肝炎 药物、化学品中毒
病理变化
大体 小、轻、硬；大／大小结节混合型； 镜下
消化系统常见疾病(PPT)
(二)含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃黏膜屏障。
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
消化系统疾病总论详解(ppt)
消化系统相关治疗原则及药物
一般治疗（营养、心理治疗） 药物治疗（抑酸药物、抗菌素等）
消化系统疾病总论 详解(ppt)
（优选）消化系统疾病总论
解 剖 结 构
体 表 投 影
食管抗反流机制
食管抗反流机制
胃粘膜屏障
胃粘膜屏障
肠道屏障
部分胆胰系统
生 理组 织
正常消化管道的内镜所见
食管
胃窦
十二指 肠
回肠
盲肠
结肠
消化系统疾病病因
感染（细菌、病毒、寄生虫）
肿瘤
胃癌：发病率第4位，病死率第2位 食管癌、大肠癌、肝癌、胰腺癌
胃溃疡
胃癌
小肠相关疾病：急性肠炎 肠结核 Crohn病
症状：脐周疼痛 腹胀 腹泻
Crohn病
结肠相关疾病：结肠炎 结肠息肉 结肠癌 肠易激综合征
症状：腹痛、腹泻、便秘 黑便、粘液便、脓血便
伪膜性肠炎
结肠息肉
肝脏相关疾病：肝炎 肝硬化 肝脓肿 肝癌
症状：肝区不适 黄疸 食欲减退
正常肝自身免疫 变态反应 先天性畸形 遗传 医源性因素
消化系统疾病分类及其症状、体征特点
食道疾病：胃食管反流病 食道静脉曲张 食管癌
症状：烧心、胸痛、吞咽困难
正常食管
食道静脉曲张
胃十二指肠相关疾病：胃炎、十二指肠炎 消化性溃疡 胃癌
症状：上腹不适、疼痛、恶心、呕吐、呕血 嗳气、反酸、纳差
肝硬化
胆、胰相关疾病：急性胆囊炎
急性胰腺炎
胰腺癌
症状：腹痛
黄疸 发热
黄疸
消化系统相关辅助检查
消化内镜（胃镜、结肠镜、小肠镜、胶囊 内镜）
ERCP(内镜下胰胆管逆行造影)
相关主题
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肝细胞坏死：溶解坏死；嗜酸性坏死 （点状坏死；碎片状坏死；桥接坏死；大片坏死）
渗出 — 单核类炎细胞浸润， 增生 — Kupffer细胞、成纤维细胞增生；肝细胞再生；
4、临床病理类型
肝炎
普通型 重型
急性肝炎
黄疸型 无黄疸型
轻度 慢性肝炎 中度
重度 急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
应掌握的知识点：
1、除HBV为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。 2、 VBH、VCH、VDH易慢性化及癌变。VCH 70％转慢性； 3、 HBV主要通过细胞免疫引起 4、肝炎的轻重缓急与集体免疫状态、病毒数量、毒力及受染
病理学概要：
• 肝硬化是常见的慢性肝疾病。 • 发病过程
病因 ─→ 肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组 织增生 + 肝细胞结节状再生 ─→ 肝硬化
病因： 病毒性、酒精性肝炎等
• 分类 形态： 大结节性、小结节性、混合性等
综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性
2、“三变”及假小叶为主要病变；图 3、三种肝硬化的比较
比较项目
病因
肝硬化
门脉性
病毒性肝炎
形态学类型 小结节
病变 肉眼特点 三变明显
镜下特点 假小叶均匀
坏死后性 胆汁性
重肝、中毒 淤 胆 大结节 不全分隔 三变重 三变不明显 粗大不均 形成不全
临床表现
功能损害明显 功能衰竭 高压出现较晚 高压出现早
功能损害轻 黄疸显著
应掌握的知识点：
1、假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异； 图
图2慢性萎缩性胃炎
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图3（书8-5）胃溃疡好发部位
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图4 （书8-7）胃溃疡模式图
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图5胃溃疡（内窥镜 ）
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图6胃溃疡
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图7食道中段鳞癌
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图8慢性萎缩性胃炎
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图9溃疡型胃癌
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图10胃癌（镜下 ）
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图11大肠癌（溃疡型）
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图12大肠癌（镜下 ）
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表1良性、恶性溃疡比较表
一、慢性胃炎(chronic gastritis) (P191)
病理概要：
1、慢浅炎为慢性非特异性炎； 2、慢性萎缩性炎的主要病变是萎缩，可伴随增生、化生
及非典型增生；
3、A型在胃底、体，B型在胃窦；化生类型不同，临床
意义各异。（图）
应掌握的知识点：
1、国人以 B型为多，伴肠化者为癌前病变；
2、 A型胃酸、胃蛋白酶减少，B12 吸收减少； B型与癌
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表2大肠癌分期
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图1 小结节性肝硬化
图2 大结节性肝硬化
返回
图3肝硬化镜下
返回Leabharlann 本次课内容到此结束！肝细胞多少有关。 5、坏死类型与肝炎类型:
急性－点状坏死， 中、重度慢性－碎片状坏死及桥接坏死 急性重型－大块坏死， 亚急性重型－亚大块坏死； 6、转氨酶及黄疸取决于肝细胞损伤的情况，为肝细胞性黄疸； 7、肝功能损害伴肝外表现，则表明向肝硬化转变。
五、肝硬化（liver cirrhosis）P205
2、肝硬化与肝纤维化； 3、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞
转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制；
4、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬 化，机制：窦前性阻塞；图
5、门脉高压征形成的机制及组成： 机制：1）肝cap减少 2）小叶下静脉受压 3）肝A、V 异常吻合
慢性浅表性胃炎
相关。
3、胃镜：粘膜薄平、灰色、可见血管影。
二、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）(P193)
病理概要：
1.肉眼
为粘膜慢性良性溃疡 ；
部位 （图3）
形态 大小
深度 （图4）
数目 边缘
底部 （图5）
切面
2.镜下 （图6）
为慢性非特异性炎；
坏死、渗出层 ↓
肉芽组织层 ↓
瘢痕层
局部可有血管 、神经病变。
结局及并发症
1. 愈合 2. 2. 并发症 3. 4.
出血 穿孔
幽门梗阻 恶变
四、病毒性肝炎（viral hepatitis）P 200
病理概要：
1、甲型…庚型共六种（无己型），甲、乙型多见； 2、变质性炎，肝细胞坏死类型决定肝炎类型； 3、基本病变： 变质－肝细胞变性：胞浆疏松化→气球样变；嗜酸性坏死
渗出 — 单核类炎细胞浸润， 增生 — Kupffer细胞、成纤维细胞增生；肝细胞再生；
4、临床病理类型
肝炎
普通型 重型
急性肝炎
黄疸型 无黄疸型
轻度 慢性肝炎 中度
重度 急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
应掌握的知识点：
1、除HBV为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。 2、 VBH、VCH、VDH易慢性化及癌变。VCH 70％转慢性； 3、 HBV主要通过细胞免疫引起 4、肝炎的轻重缓急与集体免疫状态、病毒数量、毒力及受染
病理学概要：
• 肝硬化是常见的慢性肝疾病。 • 发病过程
病因 ─→ 肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组 织增生 + 肝细胞结节状再生 ─→ 肝硬化
病因： 病毒性、酒精性肝炎等
• 分类 形态： 大结节性、小结节性、混合性等
综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性
2、“三变”及假小叶为主要病变；图 3、三种肝硬化的比较
比较项目
病因
肝硬化
门脉性
病毒性肝炎
形态学类型 小结节
病变 肉眼特点 三变明显
镜下特点 假小叶均匀
坏死后性 胆汁性
重肝、中毒 淤 胆 大结节 不全分隔 三变重 三变不明显 粗大不均 形成不全
临床表现
功能损害明显 功能衰竭 高压出现较晚 高压出现早
功能损害轻 黄疸显著
应掌握的知识点：
1、假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异； 图
图2慢性萎缩性胃炎
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图3（书8-5）胃溃疡好发部位
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图4 （书8-7）胃溃疡模式图
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图5胃溃疡（内窥镜 ）
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图6胃溃疡
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图7食道中段鳞癌
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图8慢性萎缩性胃炎
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图9溃疡型胃癌
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图10胃癌（镜下 ）
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图11大肠癌（溃疡型）
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图12大肠癌（镜下 ）
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表1良性、恶性溃疡比较表
一、慢性胃炎(chronic gastritis) (P191)
病理概要：
1、慢浅炎为慢性非特异性炎； 2、慢性萎缩性炎的主要病变是萎缩，可伴随增生、化生
及非典型增生；
3、A型在胃底、体，B型在胃窦；化生类型不同，临床
意义各异。（图）
应掌握的知识点：
1、国人以 B型为多，伴肠化者为癌前病变；
2、 A型胃酸、胃蛋白酶减少，B12 吸收减少； B型与癌
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表2大肠癌分期
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图1 小结节性肝硬化
图2 大结节性肝硬化
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图3肝硬化镜下
返回Leabharlann 本次课内容到此结束！肝细胞多少有关。 5、坏死类型与肝炎类型:
急性－点状坏死， 中、重度慢性－碎片状坏死及桥接坏死 急性重型－大块坏死， 亚急性重型－亚大块坏死； 6、转氨酶及黄疸取决于肝细胞损伤的情况，为肝细胞性黄疸； 7、肝功能损害伴肝外表现，则表明向肝硬化转变。
五、肝硬化（liver cirrhosis）P205
2、肝硬化与肝纤维化； 3、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞
转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制；
4、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬 化，机制：窦前性阻塞；图
5、门脉高压征形成的机制及组成： 机制：1）肝cap减少 2）小叶下静脉受压 3）肝A、V 异常吻合
慢性浅表性胃炎
相关。
3、胃镜：粘膜薄平、灰色、可见血管影。
二、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）(P193)
病理概要：
1.肉眼
为粘膜慢性良性溃疡 ；
部位 （图3）
形态 大小
深度 （图4）
数目 边缘
底部 （图5）
切面
2.镜下 （图6）
为慢性非特异性炎；
坏死、渗出层 ↓
肉芽组织层 ↓
瘢痕层
局部可有血管 、神经病变。
结局及并发症
1. 愈合 2. 2. 并发症 3. 4.
出血 穿孔
幽门梗阻 恶变
四、病毒性肝炎（viral hepatitis）P 200
病理概要：
1、甲型…庚型共六种（无己型），甲、乙型多见； 2、变质性炎，肝细胞坏死类型决定肝炎类型； 3、基本病变： 变质－肝细胞变性：胞浆疏松化→气球样变；嗜酸性坏死