第八章 消化系统疾病07_PPT幻灯片
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AA老年人消化系统疾病PPT课件
二是病人可能有胃动力障碍致胃排空延 迟，食物在胃内发酵产气胃胀而引起。
18
第二节 老年胃食管反流病
四、临床表现 5、 Barrett食管：
食管下段鳞状上皮由柱状上皮取代并以 杯状细胞为特点的一种病理状态。
是胃食管反流引起的食管黏膜柱状上皮 化生。
是食管腺癌的前期病变，密切随访。
19
第二节 老年胃食管反流病
糜烂和浅表溃疡 慢性食管炎：粘膜纤维化，可累及整个食
管壁 食管瘢痕性狭窄
以柱状上皮代替正常鳞状上皮的食管溃疡病， 称为Barrett食管（BE）
13
第二节 老年胃食管反流病
四、临床表现 1、胃灼热即烧心：
由酸性或碱性反流物对食管上皮下感觉神经 末梢的化学刺激引起
多出现于饭后1－2小时，进食某些食物，如 酒、甜食、冷水、咖啡、浓茶可诱发
四、临床表现 6、出血及贫血：
可有轻度出血 长期少量出血可出现贫血症状 Barrett食管可引起大量出血
20
第二节 老年胃食管反流病
五、实验室及其他检查 1、X线钡餐检查： 可见食管蠕动减弱、食管下段痉挛运动异常
21
第二节 老年胃食管反流病
五、实验室及其他检查 2、内镜检查：
能准确判断有无反流及其炎症程度，且 可对食管炎进行分型 3、食管酸灌注试验 4、食管测压试验 5、食管PH值24小时动态检测
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第二节 老年胃食管反流病
四、临床表现 5、 Barrett食管：
食管下段鳞状上皮由柱状上皮取代并以 杯状细胞为特点的一种病理状态。
是胃食管反流引起的食管黏膜柱状上皮 化生。
是食管腺癌的前期病变，密切随访。
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第二节 老年胃食管反流病
糜烂和浅表溃疡 慢性食管炎：粘膜纤维化，可累及整个食
管壁 食管瘢痕性狭窄
以柱状上皮代替正常鳞状上皮的食管溃疡病， 称为Barrett食管（BE）
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第二节 老年胃食管反流病
四、临床表现 1、胃灼热即烧心：
由酸性或碱性反流物对食管上皮下感觉神经 末梢的化学刺激引起
多出现于饭后1－2小时，进食某些食物，如 酒、甜食、冷水、咖啡、浓茶可诱发
四、临床表现 6、出血及贫血：
可有轻度出血 长期少量出血可出现贫血症状 Barrett食管可引起大量出血
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第二节 老年胃食管反流病
五、实验室及其他检查 1、X线钡餐检查： 可见食管蠕动减弱、食管下段痉挛运动异常
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第二节 老年胃食管反流病
五、实验室及其他检查 2、内镜检查：
能准确判断有无反流及其炎症程度，且 可对食管炎进行分型 3、食管酸灌注试验 4、食管测压试验 5、食管PH值24小时动态检测
消化系统疾病ppt课件
（二）胃异常表现：(P244) 1.轮廓的改变：龛影和充盈缺损。 2.粘膜皱襞改变：a.破坏→中断→消失，由恶性肿瘤所致。 b.粘膜皱襞平坦：由肿瘤浸润以及炎性水肿所致。c.粘膜 皱襞增宽和迂曲:由炎性浸润,慢性胃炎,粘膜下静脉曲张;d: 粘膜皱襞纠集:多见于慢性溃疡. 3.功能的改变: (P244) a张力的改变:张力高→管腔变小;张力低→管腔扩大 b蠕动的改变:增强→多见于炎症,减弱或消失→多见于肿 瘤. c动力的改变:服钡后4小时胃尚未排空可认为动力降低或 胃排空延迟,动力加快或减慢可见于肿瘤或炎症. d分泌功能的改变:空腹状态下胃液增多,称为胃分泌增加 或空腹潴留。
四.消化系统溃疡：(P245) 胃与十二指肠溃疡是常见疾病，好发于20—50岁，男性＞女性。十二指肠溃疡的发 病率约为胃溃疡的五倍，胃溃疡好发于胃体小弯侧，胃窦部，大弯和胃底者少见，一旦 发生于大弯侧者则恶性多见。十二指肠球部溃疡好发于后壁。胃溃疡从粘膜开始并侵及 粘膜层，其直径多为5—20mm，※慢性溃疡如深达浆膜层称为穿透性溃疡。浆膜层被穿 破入腹腔称为急性穿孔。后壁溃疡易致慢性穿孔。溃疡周围具有坚实的纤维结缔组织， 组织增生者，称为胼胝性溃疡。胃和十二指肠同时发生溃疡者为复合性溃疡。
(一)胃溃疡病的X线表现：※(P246) 1.直接X线表现：龛影。其表现：①龛影口部一条宽 1—2mm的光滑整齐透明线称粘膜线。②龛影口部的 透明带宽0.5—1cm称为项圈征ห้องสมุดไป่ตู้③龛影口部明显狭 小，使龛影犹如具有一个狭长的颈称为狭颈征。 2.次要X线表现：①痉挛性改变，对侧切迹。②分泌 增加；③胃蠕动↑↓；张力↑↓；排空↑↓；④胃小弯缩短， 致幽门与贲门靠近，形成“蜗牛胃”或“葫芦胃”， 幽门处溃疡可造成幽门狭窄和梗阻。 3.胃溃疡的一些特殊表现：①穿透性溃疡：龛影深 度和大小均＞1cm.正位立式钡餐见气液钡三层。② 胼胝性溃疡:龛影直径多达1.5—2cm或2cm以上，深 度一般＜1cm。
消化系统疾病ppt课件
病变特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少甚 至消失，伴有肠上皮化生。 根据病因和发病机制,可分为A、B型。
2019
-
5
自身免疫性疾病 抗壁细胞、内因子抗体阳性 A型
常合并恶性贫血
主要累及胃体部
吸烟、酗酒、滥用药物、HP感染等有关
主要累及胃窦部 B型
与癌变有关
无恶性贫血
6
2019
病理变化
①胃镜： a.病变粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈 细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
2019 26
急性病毒性肝炎
2019 27
坏死：
嗜酸性坏死，嗜酸性小体 溶解性坏死
2019
-
28
病毒性肝炎 ↑肝细胞点状坏死及单个核细胞 浸润
2019 29
点状坏死：散在于肝小叶内的单个或数个相邻
肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。
碎片状坏死：肝小叶周边界板的灶性坏死，常
2019
-
9
2019
慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生，杯状细胞多见，部 分腺腔扩张，间质炎细胞浸润 -
10
临床病理联系
由于胃液分泌减少，患者可出现食欲下降、 消化不良、上腹不适或疼痛 A型可出现恶性贫血。 其中有肠上皮化生和非典型增生的B型萎缩 性胃炎可发生癌变。
2019
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自身免疫性疾病 抗壁细胞、内因子抗体阳性 A型
常合并恶性贫血
主要累及胃体部
吸烟、酗酒、滥用药物、HP感染等有关
主要累及胃窦部 B型
与癌变有关
无恶性贫血
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病理变化
①胃镜： a.病变粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈 细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
2019 26
急性病毒性肝炎
2019 27
坏死：
嗜酸性坏死，嗜酸性小体 溶解性坏死
2019
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病毒性肝炎 ↑肝细胞点状坏死及单个核细胞 浸润
2019 29
点状坏死：散在于肝小叶内的单个或数个相邻
肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。
碎片状坏死：肝小叶周边界板的灶性坏死，常
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慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生，杯状细胞多见，部 分腺腔扩张，间质炎细胞浸润 -
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临床病理联系
由于胃液分泌减少，患者可出现食欲下降、 消化不良、上腹不适或疼痛 A型可出现恶性贫血。 其中有肠上皮化生和非典型增生的B型萎缩 性胃炎可发生癌变。
消化系统课件：第八章 消化系统疾病(PBL-1)
伴发消化性溃疡 无
多
大体：
1. 颜色 2. 黏膜皱襞 3. 黏膜下血管
萎缩性胃炎的病理组织学改变
黏膜萎缩变薄、固有腺体萎缩
黏膜层淋巴细胞、浆细胞浸润
胃黏膜内纤维组织增生
腺上皮化生
假幽门腺化生 肠上皮化生
活动期：黏膜水肿、糜烂 腺体增生 嗜中性、嗜酸性粒细胞浸润
不完全型肠化生
完全型肠化生
HID-AB染色 小肠型不完全化生 唾液酸黏液（蓝色）
2 慢性萎缩性胃炎
病因：吸烟、酗酒、用药不当 慢性浅表性胃炎 自身免疫病 Hp感染
A、B型萎缩性胃炎的区别
A型
B型
病因及发病机制 自身免疫
HP感染
病变部位
胃体、胃底弥漫性 胃窦多灶状
自身抗体
＋
－
血清胃泌素水平 高
G细胞增生
有
胃酸分泌
明显降低
血清VitB12水平 降低
恶性贫血
有
低 无 中度降低或正常 正常 无
4 疣状胃炎
原因不明 多见于胃窦部 形成中心凹陷的疣状突起病灶 病灶处黏膜上皮变性、坏死、脱落
第三节 消化性溃疡
一、病因及发病机制 中心环节－－胃黏膜防御屏障破坏
1. Hp感染：细菌型血小板激活因子 尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶、白三烯 趋化中性粒细胞释放次氯酸 易吸附于表达O型血抗原的细胞
消化系统疾病患儿的护理PPT课件
7
第一节儿童消化系统解 剖生理特点
正常小儿粪便特点 胎粪 母乳儿粪便 牛乳儿粪便
呈墨绿色、 粘稠、无臭 味，多在生 后12h内开 始排出
呈黄色或金黄 色、均匀糊状， 偶有细小乳凝 块，每日排2‾4 次，不臭，呈 酸性反应。
★呈淡黄色， 较干稠成形， 含乳凝块多， 每日排1‾2次， 略有臭味，呈 中性或碱性反 应。
局部特征 表 现
辅助检查 白细胞总数正常或偏低 为自限性疾病，病程约1-2周，局部可用疱疹净， 治疗要点 继发感染者涂以2.5%金霉素鱼肝油 鉴别 疱疹性咽峡炎（herpangina）
17
疱疹性口腔炎（herpetic stomatitis）
18
【护理评估 nursing assessment】
15
鹅 口 疮 (thrush)
16
【护理评估 nursing assessment】
疱疹性口炎（herpetic stomatitis）
病 年 病 原 龄 因
★单纯疱疹病毒I型
1～3岁小儿 传染性强，可引起小流行 齿龈、舌、唇内、颊黏膜处散在的黄白色小疱疹， 周围有红晕，迅速破溃后形成浅溃疡 常有发热，局部疼痛、拒食、流涎、烦躁、颌下淋 巴结肿大
溃疡性口炎（ulcerative stomatitis）
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【护理评估 nursing assessment】
第一节儿童消化系统解 剖生理特点
正常小儿粪便特点 胎粪 母乳儿粪便 牛乳儿粪便
呈墨绿色、 粘稠、无臭 味，多在生 后12h内开 始排出
呈黄色或金黄 色、均匀糊状， 偶有细小乳凝 块，每日排2‾4 次，不臭，呈 酸性反应。
★呈淡黄色， 较干稠成形， 含乳凝块多， 每日排1‾2次， 略有臭味，呈 中性或碱性反 应。
局部特征 表 现
辅助检查 白细胞总数正常或偏低 为自限性疾病，病程约1-2周，局部可用疱疹净， 治疗要点 继发感染者涂以2.5%金霉素鱼肝油 鉴别 疱疹性咽峡炎（herpangina）
17
疱疹性口腔炎（herpetic stomatitis）
18
【护理评估 nursing assessment】
15
鹅 口 疮 (thrush)
16
【护理评估 nursing assessment】
疱疹性口炎（herpetic stomatitis）
病 年 病 原 龄 因
★单纯疱疹病毒I型
1～3岁小儿 传染性强，可引起小流行 齿龈、舌、唇内、颊黏膜处散在的黄白色小疱疹， 周围有红晕，迅速破溃后形成浅溃疡 常有发热，局部疼痛、拒食、流涎、烦躁、颌下淋 巴结肿大
溃疡性口炎（ulcerative stomatitis）
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【护理评估 nursing assessment】
病理学--消化系统疾病
⒉急性出血性胃炎：严重的刺激 性胃炎可合并胃粘膜出血和轻度的坏 死糜烂。本病的发生主要与服用某些 非固醇类抗炎药物如水杨酸制剂和过 量饮酒有关。此外，创伤及手术等引 起的应激反应也可诱发。
⒊腐蚀性胃炎：由于咽下强酸、 强碱或其它腐蚀性化学物引起。胃粘 膜坏死、溶解，病变多较严重。可累 及深层组织甚至引起穿孔。
结
局
慢性浅表性胃炎多数可完全康复， 少数可转化为慢性萎缩性胃炎。
⒉慢性萎缩性胃炎
本病炎症改变可不明显，主 要以粘膜固有层腺体萎缩和常伴 有肠上皮化生为特征。临床上可 有胃内游离盐酸减少或缺乏、消 化不良、上腹不适或钝痛、贫血 等症状。
病因和分型
萎缩性胃炎分为A、B两型，两 者病因、发病机制、好发部位有所 不同，但胃粘膜病变基本相同。
表8-1 A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较
A型 血中抗内因子抗体 维生素B12吸收障碍 恶性贫血 血中抗壁细胞抗体 胃粘膜分泌 与癌变关系 病因及发病机制 我国发病情况 好发部位 阳性 有 有 阳性 分泌减少或缺乏 不明显 属自身免疫性疾 病 较少见 胃体和胃底 阴性 无 无 阴性 分泌减少，但不缺乏 密切 与吸烟、酗酒、感染、 滥用药物等有关 多见 胃窦部 B型
第八章 消化系统疾病
消化系统包括消化管和消化腺。 消化管是由口腔、食管、胃、肠及 肛门组成的连续的管道系统。消化 腺包括涎腺、肝、胰及消化管的粘 膜腺等。消化过程包括消化腺的分 泌，消化管的蠕动、吸收及排泄。
第八章 消化系统课件
胃酸及胃蛋 白酶分泌较少
㈢ 慢性肥厚性胃炎
病理变化： 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回 状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状 隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
光镜
1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺 管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞 比例正常; 2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞 浸润。
.
58
结局及并发症
3.出血: 溃疡病最常见的并发症 ①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管
破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。 ②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出 血 量 ＞ 60ml ， 表 现 ： 呕 血 、 柏 油 样 大便(硫化铁)。
.
60
.
61
结局及并发症
4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。 ①急性穿孔：幽门前壁及十二指
中度慢性浅表性胃炎
㈡ 慢性萎缩性胃炎
根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗壁细胞抗体和内
因子抗体+，多伴恶性贫血。病变主要在 胃体和胃底。国外多见。 B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。病变主 要在胃窦。国内多见，与癌变有关。
病理变化
大体： 1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄，
（四）疣状胃炎
粘膜有中心凹陷的疣状突起，痘疹样， 凹陷处上皮变性坏死脱落。
第二节 消化性溃疡
㈢ 慢性肥厚性胃炎
病理变化： 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回 状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状 隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
光镜
1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺 管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞 比例正常; 2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞 浸润。
.
58
结局及并发症
3.出血: 溃疡病最常见的并发症 ①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管
破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。 ②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出 血 量 ＞ 60ml ， 表 现 ： 呕 血 、 柏 油 样 大便(硫化铁)。
.
60
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61
结局及并发症
4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。 ①急性穿孔：幽门前壁及十二指
中度慢性浅表性胃炎
㈡ 慢性萎缩性胃炎
根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗壁细胞抗体和内
因子抗体+，多伴恶性贫血。病变主要在 胃体和胃底。国外多见。 B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。病变主 要在胃窦。国内多见，与癌变有关。
病理变化
大体： 1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄，
（四）疣状胃炎
粘膜有中心凹陷的疣状突起，痘疹样， 凹陷处上皮变性坏死脱落。
第二节 消化性溃疡
第八章消化系统疾病—肝硬变PPT课件
• 临床上：肝功能障碍明显；癌变率较高。
（三）胆汁性肝硬变(billiary
• 分类：分原发（少见）和继发（多见）。 • 继发性胆汁性肝硬变
cirrhosis)
少见，主要由胆道阻塞、淤胆引wenku.baidu.com。
由胆道阻塞和/或感染引起。肝体积常增大，表面细颗 粒状，质硬呈绿色。假小叶不明显，肝细胞变性坏死（羽毛状坏 死），淤胆明显，小胆管和纤维组织增生，炎细胞浸润。（图8）
（图6）（图7）（图C）
2）肝功能不全 • • • • 激素灭活作用降低（雌激素、ADH、ald升高） 出血倾向 黄疸 肝性脑病
（二）坏死后性肝硬变(postnecrotic
cirrhosis)
• 病因：病毒性肝炎或毒物中毒。 • 病变：肝脏缩小变形明显结节粗大而不规则。
肝小叶破坏，假小叶明显，纤维间隔宽阔， 炎细胞浸润及小胆 管增生明显。 （图2）
（图3）（图4）
3、临床病理联系
临床上主要表现为门脉高压症和肝功能
不全。
1）门脉高压症 • 原因
假小叶及纤维化 压迫小静脉→门静脉回流障碍
肝内血循环改建
肝动脉-门静脉异
常吻合支形成
•
临床表现
–脾肿大 （图5） –胃肠淤血 –腹水（门脉高压、肝功能不全） –侧支循环形成（食管下段静脉曲张；直肠静脉丛 曲张；脐周静脉曲张）
消化系统疾病PPT课件
②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
13
急性胃炎
诊断
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，
糜烂出血、粘膜水肿
14
急性胃炎
防治
1.清淡饮食 2.热敷止痛 3.止血 4.腹泻者饮糖盐水 5.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
15
Gastritis
第二节 慢性胃炎
• 慢性胃炎是常见病和多发病。
陷，伴有充血水肿。
29
慢性萎缩性胃炎
是所有胃炎中治疗最棘手的一种。 其发生率与年龄有关，随着年龄的增长，发病率呈上升
趋势，故有些学者认为此病为老年病。 根据病变部位及一种称为壁细胞抗体的物质是否阳性，
将萎缩性胃炎分为A、B两型，A型病变发生在胃体， 壁细胞抗体阳性;B型病变主要在胃窦，壁细胞抗体阴 性。在我国以B型多见。 萎缩性胃炎难于治愈，大多带病终生，极少数可发展成 胃癌，有人统计患萎缩性胃炎10年后的癌变率在6% 以下。
23
Gastritis
诊断手段及分类基础
内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查
24
慢性胃炎
辅助Biblioteka Baidu查
• 胃液分析 • 血清学检查 • 胃镜检查及活检 • 幽门螺杆菌检查 • X线检查 • 维生素B12吸收检查
13
急性胃炎
诊断
1.询问病史：药物 2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，
糜烂出血、粘膜水肿
14
急性胃炎
防治
1.清淡饮食 2.热敷止痛 3.止血 4.腹泻者饮糖盐水 5.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
15
Gastritis
第二节 慢性胃炎
• 慢性胃炎是常见病和多发病。
陷，伴有充血水肿。
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慢性萎缩性胃炎
是所有胃炎中治疗最棘手的一种。 其发生率与年龄有关，随着年龄的增长，发病率呈上升
趋势，故有些学者认为此病为老年病。 根据病变部位及一种称为壁细胞抗体的物质是否阳性，
将萎缩性胃炎分为A、B两型，A型病变发生在胃体， 壁细胞抗体阳性;B型病变主要在胃窦，壁细胞抗体阴 性。在我国以B型多见。 萎缩性胃炎难于治愈，大多带病终生，极少数可发展成 胃癌，有人统计患萎缩性胃炎10年后的癌变率在6% 以下。
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Gastritis
诊断手段及分类基础
内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查
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慢性胃炎
辅助Biblioteka Baidu查
• 胃液分析 • 血清学检查 • 胃镜检查及活检 • 幽门螺杆菌检查 • X线检查 • 维生素B12吸收检查
心身医学 第八章 消化系统心身疾病 PPT
者，有糖尿病情况 出现 可伴发抑郁、性格 改变或精神症状
五、心理诊断与干预
实验室及影像学检查后确诊 常有偏执、强迫、精神质、情绪不稳定、性
格内向 兼顾躯体治疗与心理治疗的综合治疗 心理支持疗法、行为疗法、生物反馈疗法、
放松疗法等心理疗法。
谢谢！！
结束
第四节
急性应激性溃疡
急性胃黏膜损害 （acute gastric mucosa lesion,
AGML）
一、一般概述
概念 病理 诱因 诊断及鉴别诊断 治疗
二、心理社会病因
◆病因：多种多样 药物 理化因素 感染 急性应激：严重生理或心理创伤 自然环境因素 社会环境因素
三、心理生物学机制
应激状态下机体神经-内分泌、神经中枢、神经肽、 传导途径、递质释放和受体等发生改变
大脑皮层对应激源信息的加工和对皮层下结构调节 使主观感觉、情绪、机体的内脏反应发生改变
应激状态下胃黏膜局部会发生微循环障碍、黏膜屏 障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低，而导致胃黏 膜屏障破坏
应激情况下，胃酸分泌受限制，但由于胃黏膜屏障 功能减弱，实际反流于黏膜内的H+增多，导致了 溃疡的发生。
第一节 消化性溃疡（peptic ulcer, PU）
一、一般概述 分布 病理 临床表现 并发症 诊断 防治原则
二、心理社会病因
以生物-心理-社会的医学模式，更全面的理解消化 性溃疡的病因。
五、心理诊断与干预
实验室及影像学检查后确诊 常有偏执、强迫、精神质、情绪不稳定、性
格内向 兼顾躯体治疗与心理治疗的综合治疗 心理支持疗法、行为疗法、生物反馈疗法、
放松疗法等心理疗法。
谢谢！！
结束
第四节
急性应激性溃疡
急性胃黏膜损害 （acute gastric mucosa lesion,
AGML）
一、一般概述
概念 病理 诱因 诊断及鉴别诊断 治疗
二、心理社会病因
◆病因：多种多样 药物 理化因素 感染 急性应激：严重生理或心理创伤 自然环境因素 社会环境因素
三、心理生物学机制
应激状态下机体神经-内分泌、神经中枢、神经肽、 传导途径、递质释放和受体等发生改变
大脑皮层对应激源信息的加工和对皮层下结构调节 使主观感觉、情绪、机体的内脏反应发生改变
应激状态下胃黏膜局部会发生微循环障碍、黏膜屏 障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低，而导致胃黏 膜屏障破坏
应激情况下，胃酸分泌受限制，但由于胃黏膜屏障 功能减弱，实际反流于黏膜内的H+增多，导致了 溃疡的发生。
第一节 消化性溃疡（peptic ulcer, PU）
一、一般概述 分布 病理 临床表现 并发症 诊断 防治原则
二、心理社会病因
以生物-心理-社会的医学模式，更全面的理解消化 性溃疡的病因。
第八章消化系统疾病
急性
普通型
无黄疸型: 最多
慢性:半年以上,乙型占80% 急性: 多在10天内死亡
轻度
中度 重度
重型 亚急性:
(一)急性（普通型）肝炎: 1.特点: (1)肝体积增大,以变性(胞浆疏松化和气 球样变)为主,坏死(点状坏死)轻微。 (2) 黄疸型坏死稍重，毛细胆管管腔中 有胆栓形成。 2.临床表现:肝肿大，肝区疼痛或压痛 ,血清谷丙
（一）病因
1．病毒性肝炎 是我国引起门脉性肝硬化的主要原因，尤其是 乙型和丙型 。 2．慢性酒精中毒 ： 是欧美国家引起门脉性肝硬化的主要原因。 3．营养缺乏： 缺乏胆碱或蛋氨酸 4. 中毒： 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄 磷等慢性中毒。
㈡发病机制（病变形成过程）
多种病因 肝细胞弥漫变性坏死 肝小叶 肝细胞结节状再生 分割、包绕、连接 网状纤维塌陷融合 成纤维细胞增生 贮脂细胞
门 静 脉
门脉高压症
2.临床表现:
(1)脾肿大：慢性淤血
(2)食欲不振,消化不良:胃肠道淤血、水肿 (3)腹水: 肝硬化最突出的临床表现 (4)侧支循环建立:对门脉高压症有特征性价值
腹水原因
① 门V高压
(漏出液)
门V系统的毛细血管流体静压升高 ② 低蛋白血症←肝功能不全
血浆胶体渗透压降低
③ 醛固酮、抗利尿激素灭活减少←肝功能不全
慢性肝炎
亚大块坏死
普通型
无黄疸型: 最多
慢性:半年以上,乙型占80% 急性: 多在10天内死亡
轻度
中度 重度
重型 亚急性:
(一)急性（普通型）肝炎: 1.特点: (1)肝体积增大,以变性(胞浆疏松化和气 球样变)为主,坏死(点状坏死)轻微。 (2) 黄疸型坏死稍重，毛细胆管管腔中 有胆栓形成。 2.临床表现:肝肿大，肝区疼痛或压痛 ,血清谷丙
（一）病因
1．病毒性肝炎 是我国引起门脉性肝硬化的主要原因，尤其是 乙型和丙型 。 2．慢性酒精中毒 ： 是欧美国家引起门脉性肝硬化的主要原因。 3．营养缺乏： 缺乏胆碱或蛋氨酸 4. 中毒： 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄 磷等慢性中毒。
㈡发病机制（病变形成过程）
多种病因 肝细胞弥漫变性坏死 肝小叶 肝细胞结节状再生 分割、包绕、连接 网状纤维塌陷融合 成纤维细胞增生 贮脂细胞
门 静 脉
门脉高压症
2.临床表现:
(1)脾肿大：慢性淤血
(2)食欲不振,消化不良:胃肠道淤血、水肿 (3)腹水: 肝硬化最突出的临床表现 (4)侧支循环建立:对门脉高压症有特征性价值
腹水原因
① 门V高压
(漏出液)
门V系统的毛细血管流体静压升高 ② 低蛋白血症←肝功能不全
血浆胶体渗透压降低
③ 醛固酮、抗利尿激素灭活减少←肝功能不全
慢性肝炎
亚大块坏死
消化系统疾病第八章肝硬化
肝 脏 血 色 病
一例遗传性血色病中年男性患者体内发生广泛的铁沉积， 导致其肝脏、胰腺（下中图）和淋巴结（下右图）的切 面均呈暗褐色。大约十分之一的欧洲家族携带该病的隐 性基因，但只有千分之3至5的人发病。
心 源 性 肝 硬 化
如果慢性肝脏被动充血持续时间较长，如图所示，中心带区 之间出现纤维桥接，发生“心源性肝硬化”，因此门脉束看 来位于重建小叶的中心。这一过程最好称为“心源性硬化” 是因为它不同于真正的肝硬化，很少有结节性再生。
肝 外 胆 道 闭 锁
肝外胆道闭锁为肝脏或胆总管的狭窄与炎症，这是一例死于 肝外胆道闭锁的3个月婴儿。该病导致显著的胆汁淤积和肝内 胆道增殖、纤维化、肝硬化。肝脏如岩石般坚硬。福尔马林 作用于发生显著胆汁淤积的肝脏中的胆色素，将胆红素转化 为胆绿素而呈暗绿色。
肝 外 胆 道 闭 锁
镜下可见，肝外胆道闭锁导致肝脏大量褐绿色胆栓、 胆道增殖（见于下面的中心）、广泛纤维化。如果 有足够大的胆管可进行吻合并提供胆汁引流，该病 即能够通过手术治愈。
左肝管：左内叶与左外叶肝管汇合 右肝管：右前叶与后叶肝管汇合
肝脏的管道系统
门静脉：胰头后方，由左侧的脾静脉和右侧的肠系膜上静脉 汇合而成，长约8-12cm，走行于肝十二指肠韧带内，沿胆 总管和肝固有动脉的后方至肝门，分左右两支入肝，反复分 支与血窦相连。血窦汇成左中右三条肝静脉。主要属支有：
消化系统常见疾病(PPT)
（2）大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量＞60ml， 表现：呕血、柏油样大便(硫化铁)。
4.穿孔
结局及并发症
•5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘 上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃 疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、 变硬、可触及包块。十二指肠通常不发 生癌变
病毒性肝炎
• 是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的 一种传染病。
• 根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为6种类型: 甲型、 乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎。
• 病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 • 临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障
碍
• 病因及发病机制
1.病因 2.发病机制
基本病变
• 肝炎是一种以变质为主的炎症。 • 包括:
1.肝细胞变性、坏死; 2.炎细胞浸润; 3.肝细胞再生; 4.纤维组织增生。
第八章 消化系统常见疾病
第一节 慢性胃炎
慢性胃炎是指因各种致病因素所引起的一种常见的 胃黏膜慢性非特异性炎症性疾病。
可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎和慢性肥 厚性胃炎等三类。
用纤维胃镜可直接窥视胃黏膜的病变，并钳取病变 组织进行病理检查，可确诊。
病因与发病机制
(一)长期慢性刺激 如急性胃炎反复发作、长期酗酒、吸烟、吃烫及辛辣食物等，滥用 非类固醇类药物。
4.穿孔
结局及并发症
•5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘 上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃 疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、 变硬、可触及包块。十二指肠通常不发 生癌变
病毒性肝炎
• 是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的 一种传染病。
• 根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为6种类型: 甲型、 乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎。
• 病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 • 临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障
碍
• 病因及发病机制
1.病因 2.发病机制
基本病变
• 肝炎是一种以变质为主的炎症。 • 包括:
1.肝细胞变性、坏死; 2.炎细胞浸润; 3.肝细胞再生; 4.纤维组织增生。
第八章 消化系统常见疾病
第一节 慢性胃炎
慢性胃炎是指因各种致病因素所引起的一种常见的 胃黏膜慢性非特异性炎症性疾病。
可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎和慢性肥 厚性胃炎等三类。
用纤维胃镜可直接窥视胃黏膜的病变，并钳取病变 组织进行病理检查，可确诊。
病因与发病机制
(一)长期慢性刺激 如急性胃炎反复发作、长期酗酒、吸烟、吃烫及辛辣食物等，滥用 非类固醇类药物。
消化性溃疡-PPT课件
多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
复习思考题
1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指 肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病 致病中的地位。 2.PU的主要临床表现及特点。 3.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断 和处理？
三、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃运动障碍加重 HP感染；胃排空障碍加重NSAID对胃粘膜的损伤
四、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
3.幽门狭窄 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜
食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
病因和发病机制
溃疡病的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保 护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。GU以自身防御修复（保护）因素减弱为主，DU以侵袭（损害）因素wenku.baidu.com 强为主
复习思考题
1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指 肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病 致病中的地位。 2.PU的主要临床表现及特点。 3.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断 和处理？
三、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃运动障碍加重 HP感染；胃排空障碍加重NSAID对胃粘膜的损伤
四、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
3.幽门狭窄 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜
食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
病因和发病机制
溃疡病的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保 护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。GU以自身防御修复（保护）因素减弱为主，DU以侵袭（损害）因素wenku.baidu.com 强为主
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图2慢性萎缩性胃炎
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图3（书8-5）胃溃疡好发部位
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图4 （书8-7）胃溃疡模式图
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图5胃溃疡（内窥镜 ）
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图6胃溃疡
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图7食道中段鳞癌
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图8慢性萎缩性胃炎
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图9溃疡型胃癌
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图10胃癌（镜下 ）
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图11大肠癌（溃疡型）
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图12大肠癌（镜下 ）
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表1良性、恶性溃疡比较表
病理学概要：
• 肝硬化是常见的慢性肝疾病。 • 发病过程
病因 ─→ 肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组 织增生 + 肝细胞结节状再生 ─→ 肝硬化
病因： 病毒性、酒精性肝炎等
• 分类 形态： 大结节性、小结节性、混合性等
综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性
2、“三变”及假小叶为主要病变；图 3、三种肝硬化的比较
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表2大肠癌分期
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图1 小结节性肝硬化
图2 大结节性肝硬化
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图3肝硬化镜下
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本次课内容到此结束！
比较项目
病因
肝硬化
门脉性
病毒性肝炎
形态学类型 小结节
病变 肉眼特点 三变明显
镜下特点 假小叶均匀
坏死后性 胆汁性
重肝、中毒 淤 胆 大结节 不全分隔 三变重 三变不明显 粗大不均 形成不全
临床表现
功能损害明显 功能衰竭 高压出现较晚 高压出现早
功能损害轻 黄疸显著
应掌握的知识点：
1、假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异； 图
肝细胞坏死：溶解坏死；嗜酸性坏死 （点状坏死；碎片状坏死；桥接坏死；大片坏死）
渗出 — 单核类炎细胞浸润， 增生 — Kupffer细胞、成纤维细胞增生；肝细胞再生；
4、临床病理类型
肝炎wenku.baidu.com
普通型 重型
急性肝炎
黄疸型 无黄疸型
轻度 慢性肝炎 中度
重度 急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
应掌握的知识点：
1、除HBV为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。 2、 VBH、VCH、VDH易慢性化及癌变。VCH 70％转慢性； 3、 HBV主要通过细胞免疫引起 4、肝炎的轻重缓急与集体免疫状态、病毒数量、毒力及受染
2、肝硬化与肝纤维化； 3、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞
转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制；
4、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬 化，机制：窦前性阻塞；图
5、门脉高压征形成的机制及组成： 机制：1）肝cap减少 2）小叶下静脉受压 3）肝A、V 异常吻合
慢性浅表性胃炎
一、慢性胃炎(chronic gastritis) (P191)
病理概要：
1、慢浅炎为慢性非特异性炎； 2、慢性萎缩性炎的主要病变是萎缩，可伴随增生、化生
及非典型增生；
3、A型在胃底、体，B型在胃窦；化生类型不同，临床
意义各异。（图）
应掌握的知识点：
1、国人以 B型为多，伴肠化者为癌前病变；
2、 A型胃酸、胃蛋白酶减少，B12 吸收减少； B型与癌
肝细胞多少有关。 5、坏死类型与肝炎类型:
急性－点状坏死， 中、重度慢性－碎片状坏死及桥接坏死 急性重型－大块坏死， 亚急性重型－亚大块坏死； 6、转氨酶及黄疸取决于肝细胞损伤的情况，为肝细胞性黄疸； 7、肝功能损害伴肝外表现，则表明向肝硬化转变。
五、肝硬化（liver cirrhosis）P205
相关。
3、胃镜：粘膜薄平、灰色、可见血管影。
二、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）(P193)
病理概要：
1.肉眼
为粘膜慢性良性溃疡 ；
部位 （图3）
形态 大小
深度 （图4）
数目 边缘
底部 （图5）
切面
2.镜下 （图6）
为慢性非特异性炎；
坏死、渗出层 ↓
肉芽组织层 ↓
瘢痕层
局部可有血管 、神经病变。
结局及并发症
1. 愈合 2. 2. 并发症 3. 4.
出血 穿孔
幽门梗阻 恶变
四、病毒性肝炎（viral hepatitis）P 200
病理概要：
1、甲型…庚型共六种（无己型），甲、乙型多见； 2、变质性炎，肝细胞坏死类型决定肝炎类型； 3、基本病变： 变质－肝细胞变性：胞浆疏松化→气球样变；嗜酸性坏死