第05章 外科休克
5 外科休克
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
外科学
外科学（第7版）配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
外科学外科休克-课件
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
外科学总论教材 第五章 休克
第五章休克第一节概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。
有效循环血量依赖于：不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
一、战伤休克的发病情况休克是战伤常见的严重并发症之一。
在常规武器战争中，发生率约10～20％；在核战争时，其发生率可达20～30％，或更高。
战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。
此外，战时还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。
与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是：1．大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。
2．心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止；3．遭受枪弹、弹片伤，或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙；4．心脏损伤（或受压）导致心脏的血液回流及搏血障碍；5．弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞（组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等），造成血流障碍，使回心血量及左右心搏血量减少。
因此，实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施，才能收到好的效果。
战时医疗机构一般均要设立抗体克室（或复苏室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类，以提高工作效率和救治效果。
为减少战伤休克的死亡率，在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85～95％。
医学课件外科学总论05外科休克
病因与分类休Biblioteka 原因很多，较多的分类法是将休克分为：
低血容量休克； 感染性休克； 心源性休克； 神经源必性休克； 过敏性休克；
这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊 断和治疗。
1、 低血容量休克
急性大量出血引起：如上消化道出血，肝脾破裂 、宫 外孕及外伤性大出血等，临床上称为失血性休克；
大量血浆丧失引起，如严重烧伤，临床上称烧伤休克； 脱水引起：由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致，如急
性肠梗阻、高位空肠瘘等； 严重创伤引起：如骨折、挤压伤、大手术等，常称为
创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量 体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素 等，均是发病的原因。
2、感染性休克（又称中毒性休克）
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容 量休克相似；高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常 或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
3、心源性休克：由于急性心肌梗塞，严重心律
失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩 功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减所致。
在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭 现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微 循环障碍所造成；
内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和 休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克， 一般较少引起内脏器官继发性损害；
休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官 损害。
1．肺
弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管 内皮细胞和肺泡上细胞受损、血管壁通透性增加、血浆内高 分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而 造成肺泡内水肿；
第五章 外科休克
⑴ 休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳 聚积致PaCO2 明显升高； ⑵ 相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气 可致PaCO2 较低； ⑶ 若PaCO2 超过5.9-6.6kPa（45-50mmHg）时， 常提示肺泡通气功能障碍； ⑷ PaO2 低于8.0kPa（60mmHg),吸入纯氧仍无改 47 善者则可能是ARDS的先兆。
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特殊监测
1.中心静脉压(CVP)（5～10cmH2O） 2.肺毛细血管楔压（PCWP)（6～15mmHg） 3.心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4.氧供应（DO2）和氧消耗（VO2） 5.动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～ 44mmHg） 6.动脉血乳酸盐分析 7.DIC的检测 8.胃肠粘膜内pH值监测
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休克的早期诊断
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉
休克
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测：血压正常、脉压小
shock22
休克的监测
一般监测
1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.脉率 4.血压 5.尿量
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1. 精神状态：是脑组织血液灌注和全身 循环状态的反映。 ①循环血量足够时，病人神志清，对外 界刺激能正常反应；
6. 动脉血乳酸盐测定：
无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及 复苏的变化趋势。 正常值：1－1.5mmol/L 危重病人允许到2mmol/L > 8mmol/L，几乎无生存可能
乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）正常比值约10：1
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7. DIC的检测：当下列五项检查中出现三项以上 异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和 出血倾向时，便可诊断DIC。包括：
微循环功能特征是“只出不进”
18
微循环收缩期
【学习课件】第五章外科休克
正常值1-1.5mmol/L
持续升高，示病情严重，预后不佳。
9 胃粘膜pH监测
反映组织灌注
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五、休克的治疗
（一）一般紧急治疗
保持呼吸道通畅，吸氧；
下肢抬高15°～ 20°；
及早建立充足的静脉通路；
药物维持血压；
止痛；
保温。 2021/7/13
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（二）补充血容量
迅速恢复有效循环血量是休克治疗的 关键；
*微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害
2*021炎/7/13 性介质释放和缺血再灌注损伤 11
病理生理——微循环的变化
* 微循环收缩期—休克代偿期 * 微循环扩张期—休克抑制期 * 微循环衰竭期—休克失代偿期
休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期
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微循环的变化-收缩期-代偿期
、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减
少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白
呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
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休克的监测
重要性
了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果
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一般监测
休克病人多需超量补液；
血容量的补充应在血流动力学的监测 下进行；
补液的类型：晶体液、胶体、血液制 品；
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（三）积极处理原发病
止血； 切除坏死肠袢； 脓液的引流； 消化道穿孔的修补。
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外科休克
第5 章
外科休克
黄嘌呤氧化酶系统 与缺血再灌注损伤
炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）
溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水 解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。 线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性 产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而 影响能量生成。
休克时内脏器官的继发性损害(胃肠道） 肠系膜上动脉血流量可减少70%。 肠粘膜可因灌注不足遭受缺氧性损伤。 肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再灌 注损伤；可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。 肠道内细菌或毒素经淋巴或门静脉侵害机体，称为 细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染。
第5 章
外科休克
第5 章
外科休克
微循环衰竭期： 微循环凝血期， 若病情继续发 展，便进入不 可逆性休克。
（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透 性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高， 结果在微循环内产生弥散性血管内凝血（DIC）。 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内 溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和 血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降 低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
休克时内脏器官的继发性损害(肝) • 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的 合成与代谢功能。 • 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 • 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 • 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒 素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
休克的临床表现
• 休克代偿期，又称休 克早期 表现：精神紧张、兴奋 、烦躁不安、皮肤苍 白、四肢厥冷、心率 加快、脉压小、呼吸 加快、尿量减少。 • 休克抑制期，又称休克期 表现：神情淡漠、反应迟 钝，甚至神志模糊或昏迷 ；出冷汗、口唇肢端发绀 ；脉搏细速、血压 ；尿 少甚至无尿；皮肤、粘膜 瘀斑或消化道出血，提示 DIC。进行性呼吸困难、 发绀、一般吸氧不能改善 ，提示ARDS。
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第五章外科休克
第⼀节概论
定义
休克是机体有效循环，⾎容量减少，组织灌注不⾜，细胞代谢紊乱和功能受损的病理⽣
理过程，由多种病因引起
分类
低⾎容量性
感染性
⼼源性
神经源性
过敏性休克
病理⽣理
有效循环⾎容量锐减
组织灌注不⾜
产⽣炎症介质
微循环的变化
微循环收缩期：“只出不进”
有效循环⾎量↓——交感兴奋——⼉茶酚胺↑——⼼率↑、排出量↑——外周及内脏⼩动脉
收缩、重要器官舒张——⽑细⾎管前括约肌强烈收缩
微循环扩张期：只进不出
细胞严重缺氧，出现能量不⾜，乳酸等产物蓄积，舒⾎管介质释放增加，引起⽑细⾎
管前扩约肌舒张，⽽后扩约肌敏感性低，仍处于收缩状态
⽑细⾎管静⽔压增⾼，通透性增⼤，使⾎浆外渗、⾎液浓缩，回⼼⾎量进⼀步降低，
⼼排⽔量继续下降，休克加重进⼊微循环扩张期
微循环衰竭期：微⾎栓
滞留在微循环内的粘稠⾎液在酸性环境中处于⾼凝状态，红细胞和⾎⼩板易聚集，形
成微⾎栓，甚⾄引起DIC
细胞处于严重缺氧状态，细胞内的溶酶体膜破裂，多种酸性⽔解酶溢出，引起细胞⾃
溶并损害周围其他细胞，最终引起⼤⽚组织坏死乃⾄多个器官功能受损临床表现
休克代偿期：轻度休克
休克失代偿期：中度、重度休克
诊断
病史
⼀看神志淡漠、反应迟钝、⾯⾊苍⽩；⼆摸脉搏细速；三测⾎压是否降低；四量尿量<30ml/h
休克监测
⼀般监测
精神状态
⽪肤温度、⾊泽
⾎压
脉率
尿量：⾎压正常⽽尿量仍少提示急性肾衰竭
休克指数
=脉率/收缩压
<0.5⽆休克
>2.0严重休克
特殊监测
中⼼静脉压
正常（CVP:5~10cmH₂O）
<5——⾎容量不⾜
>15——右⼼功能不全或肺循环阻⼒过⾼
>20——充⾎性⼼衰
动脉⾎⽓分析
PaO₂:80~100mmHg，<60且吸⼊纯氧⽆改善提示ARDS先兆
PaCO₂:36~44mmHg
动脉⾎乳酸盐测定
乳酸的⽔平与病⼈的预后密切相关，持续⾼乳酸⾎症表明病⼈死亡率增加❤DIC的检测（3项以上诊断）
⾎⼩板计数低于80×10⁹/L
凝⾎酶原时间⽐对照组延⻓3秒以上
⾎浆纤维蛋⽩原低于1.5g/L或者呈进⾏性降低
3P试验阳性
⾎涂⽚破碎红细胞超过2%
肺⽑细⾎管楔压
（最敏感）6~15mmHg
治疗
紧急治疗
积极处理原发伤病
保证呼吸道通畅
采取头和躯⼲抬⾼20⁰~30⁰，下肢抬⾼15⁰~20⁰体位，增加回⼼量
早期⿐管或⾯罩吸氧
注意保温
补充⾎容量
先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、⻅尿补钾
诊断后6⼩时积极输液复苏
积极处理原发病
纠正酸碱平衡失调（宁酸勿碱）
休克早期不主张使⽤碱性药物，碱中毒时⾎红蛋⽩氧离曲线左移，氧不易从⾎红蛋⽩释出，可是组织缺氧加重，⽽酸性环境有利于氧和⾎红蛋⽩解离，对酸碱平衡处理主张宁酸勿碱
⾎管活性药物
⾎管收缩剂
去甲肾上腺素和多巴胺⼩剂量（<10µg/(min kg)）联合应⽤是治疗感染性休克最
理想的药物
⼩剂量多巴胺可增强⼼肌收缩⼒，增加⼼排⾎量并扩张肾和胃肠道等内脏器官⾎
管
⾎管扩张剂
α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明
抗胆碱药：阿托品
强⼼药
治疗DIC微循环
肝素抗凝
⽪质类固醇（短期、⼤剂量）
阻断α受体兴奋
保护细胞内溶酶体
增强⼼肌收缩⼒
增进线粒体功能和防⽌⽩细胞凝集
促进糖异⽣，使乳酸转换为葡萄糖，减轻酸中毒
第⼆节低⾎容量性休克
定义：低⾎容量性休克常因⼤量失⾎或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环⾎容量降低引起
失⾎性休克
失⾎量超过20%（800ml）即发⽣休克
治疗
补充⾎容量
⽌⾎
创伤性休克
第三节感染性休克
定义：感染性休克是机体对宿主-微⽣物应答失衡的表现，常继发于⾰兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，也称为内毒素休克。
SIRS的诊断标准
体温>38⁰C或⼩于36⁰C摄⽒度
⼼率>90次/分
呼吸急促>20次/分或过度通⽓，PaCO₂<4.3kPa
⽩细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L，或未成熟⽩细胞>10%
临床表现
治疗
补充⾎容量
控制感染
抗⽣素应⽤前⾏⾎培养
先选⽤⼴谱抗菌药后根据药敏结果指导药物选择
尽早处理原发感染病灶
纠正酸碱平衡
常伴严重酸中毒，补充⾎容量的同时经另⼀静脉通路滴注200ml5%碳酸氢钠⼼⾎管活性药物的应⽤
⽪质激素治疗
其他治疗
营养⽀持
DIC
重要器官功能障碍处理。