窒息新生儿缺氧缺血性脑病研究新进展
新生儿缺氧缺血性脑病合并多器官功能损害研究进展
患 儿 至 少 合 并 一 个 中枢 神 经 以外 的 系统 或器 官 的 损 害 ， 多器 即
官 功 能 损 害 （ ｌｏ ｇ ｎ ｄ ｓｕ ｃｉ ， Ｏ ， 息 程 度 越 重 ， ｍｕｔ ｒ ａ ｙ ｆ ｎ ｔ ｎ Ｍ Ｄ） 窒 ｉ ｏ Ｍ（ 越 重 ， ） Ｄ ＭＯＤ对 于 ＨＩ 患 儿 的 远 期 预 后 及 生 存 质 量 至 关 Ｅ 重 要 ， 成 为 目前 该 领 域 的 研 究 热 点 。本 文 就 窒 息 后 新 生 儿 也
新 分 布 并 可 能 恶 化 业 已存 在 的 血 流 紊 乱 及 缺 氧 缺 血 性 损 伤 。 窒 息 时 存 在 严 重 的低 氧 、 中毒 同 时 伴 有 儿 茶 酚 胺 、 管 紧张 酸 血 素 、 利 尿 激 素 和 氧 自 由基 等 释 放 增 强 ， 些 因 素 均 能 促 使 肺 抗 这
４０ １ ） ０ ０ ４
文章 编 号 ： ６ １８ ４ （ ０ ９ ０ — ７ ９ ０ １ ７—３ ８ ２ ０ ）６０ ２—３
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病 （ｈ ｐ ｘｃｉｃ ｅ ｃ ｅ ｃ ｐ ａｏ ａ ｙ ｏ ｉ ｓｈ ｍｉ ｎ ｅ ｈ ｌｐ —
内源 性 致 病 因子 参 与 呼 吸 系 统 在 内 的 多 种 疾 病 的 发 生 和 发 展 。 Ｉｏａ ｉ 研 究 表 明 ， 道 分 娩 新 生 儿 的血 浆 Ｅ 水 平 高 于 ｓｚｋ 等 阴 Ｔ
和全 身各 组 织 Ｅ ＮＡ 的表 达 和 释 放 增 多 ， Ｔ ｍＲ 同时 经 肺 的 Ｅ Ｔ
ＨＩ Ｅ并 ＭＯ 的 发 病 机 制 及 早 期 多 脏 器 功 能 损 害 的 评 价 指 标 Ｄ
的研 究进 展加 以综 述 。 １ 发 病 机 制
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制与研究进展
Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｗ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． １ １ ， Ｎ ｏ ． １ 围皿
新 生儿缺氧缺血性脑病 （ Ｈ Ｉ Ｅ ）的发病机制与研究进展
陈丽 珍
（ 南宁市第二人 民医 院，广西 南宁 ５ ３ ０ ０ ３ １ ）
【 摘 要】 新 生 儿缺 氧缺血 性 脑病 具 有较 高 的发病 率 ，会 引起 新生 儿出现 窒 息，甚 至死 亡 ，具有 较 高的 病死率 ，能够 引起 神 经缺 陷 。 目前对
伤 中均 具有十分重 要的作用 ，能够产 生强烈 的舒 血管效果 。在 由于窒
响，对行为以及脑内兴奋和抑制的平衡进行调节。Ｎ ？ Ｙ ｉ ｆ ￣ ， 够对脑血管
产生直接 收缩和简 介舒张的效 果 ，同时，能够持久 作用 】 。李 占魁等 学 者经相 关研 究结果显 示 ，血 浆Ｎ Ｐ Ｙ 水 平￣ ］ Ｈ Ｉ Ｅ 脑损伤 之 间存 在十分 密切的关系 。并 且显示惊厥 发作 的持续时 间同血浆ＮＰ Ｙ 水 平之间表现
下 ，在人体 内Ｅ Ｔ 的水平相对 较低。在 出现窒息 缺氧后 ，中枢神经 系统
神 经肽 （ ＮＰ Ｙ）为 神 经调节 因子的一 种 ，能够 对脑 发育 产生 影
自身会持续 出现Ｅ Ｔ 合成 及释放增多 的现象 ，导致血管发生强 烈的收 缩 ，进 而导 致脑血管痉 挛 以及神经细 胞内钙发生 明显的聚集 ，使 脑组 织损伤得 以加 重，Ｅ Ｔ ［ ￣ Ｈ Ｉ Ｅ 存在明显 的因果 关系。Ｎ Ｏ 为 中枢神 经系统 中比较 重要的一种神经递 质 ，在细胞信 息传递 、细 胞防御 以及细 胞损
机体免疫 防护的一种递质 ，而且为脑 缺血 再灌注损伤机 制中的一种 关 键递 质【 ４ 】 。李伟 明等进行 的研 究结果 显示 ，Ｔ Ｎ Ｆ — ｃ 【 对Ｈ Ｉ Ｅ 的病理过程
新生儿缺氧缺血性脑病研究新进展
的早期诊断 、 干预和康复治 疗 ， 减轻伤 残程 度 ， 提高 我 国“ 对 人
口与健康” 水平有着 非常重 要 的现实意 义。本 文就其 诊 断、 发 病 机制及治疗新进展做一概述 。
１ 诊 断
出血 、 导致细胞凋亡 等 。这 些细胞 因子 吸引 中性粒细 胞聚 集、
浸 润 ， 重 炎 性 反 应 ， 成 恶 性循 环 。 加 造
２ 赵凤朝 ， 子荣 ， １ 李 张念非 ， 股骨头 坏死表 面积测量及 在股骨 头塌 等． 陷预测 中的应用． 中国修 复重建外科杂 志，０ ５，９：８ ￣９ ． ２０ １ ６ ７ １
２ Ｎｉｈ ｉＴ， ｕ ａ ｏ Ｎ， ｚ ｎ ， ｔａ ． ｉ ｎ ｆ ａ ｃ ｆｌ ｓｏ ｉｅ ａ ｄ ｌ ｃ — ２ ｓｉ Ｓ ｇ ｎ Ｏｈ ｏ ｏ Ｋ ｅ １ Ｓ ｇ ｉ ｃ ｎ ｅ ｏ ｉｎ ｓｚ ｎ ｏ ａ ｉ ｅ
能破 坏脂 质 细 胞膜 、 坏 蛋 白 质 和 酶 ， 致 细 胞 的结 构 和 功 能 破 导
２０ ０４年 １ ， 生儿 学组第 ３次组织 修订 了 ＨＩ １月 新 Ｅ诊断标 准… ， 进一步规范 、 完善了 Ｈ Ｅ的诊断标准 ： Ｉ 以下 ４条标准须 同 时具备 ， 如第 ４条暂 时不能确 定 ， 即为拟诊 病例 ： １ 有 明确 的 （）
学 功 能 ， 破 坏 基 底 膜 ， 润 到 组 织 发 生 脑 水 肿 、 引 发 血 栓 和 能 浸 可
统后遗症如智力 障碍 、 经行 为 问题 、 瘫等 的发 生率 比例上 神 脑
升 。新 生儿缺氧缺血性 脑损 伤成 为现 阶段影 响我 国儿 童身体 素质的最重要原 因之一 。因此 ， 究新生儿 缺氧缺血性 脑损伤 研
可北 医 药 ２ １ ０ ２年 ４月 第 ３ ４卷 第 ８期
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024(全文)
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024（全文）摘要新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是围生期窒息引起的新生儿脑缺氧缺血性损害，是婴幼儿神经系统病变及新生儿死亡的主要原因，其特征性的病理生理改变为神经元的大量凋亡。
小胶质细胞作为中枢神经系统中的吞噬细胞，在新生儿HIE发生发展过程中发挥着重要功能。
胞葬作用是近年来被发现的一种吞噬细胞特异性吞噬过程。
在新生儿HIE中，小胶质细胞能够通过胞葬作用清除凋亡细胞，防止凋亡细胞进一步坏死而引发炎症反应和脑损伤。
了解小胶质细胞胞葬在新生儿HIE中的作用有助于阐明其发病机制和探究潜在的治疗方法。
该文就小胶质细胞胞葬作用在新生儿HIE中的研究进展进行综述。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是一种由围生期窒息引起的脑缺氧和血流量减少为特征的新生儿脑损伤性疾病，除亚低温疗法外，目前尚无切实有效的治疗药物[1,2]。
据报道，新生儿HIE的发病率约2‰~6‰，病死率约10%~20%，其中25%的患儿遗留不同程度的中枢神经系统后遗症[3]。
然而，新生儿HIE的发病机制仍有许多争议，尚需进一步研究明确。
胞葬(efferocytosis)是吞噬细胞从组织中及时有效清除凋亡细胞的生理过程，可防止凋亡细胞继发性坏死及炎症反应[4]。
此过程被学者们形象地称之为"凋亡细胞埋葬"，简称"胞葬"。
新生儿HIE主要的病理特征之一为大量神经元细胞凋亡，大脑中主要的吞噬细胞——小胶质细胞通过胞葬作用清除凋亡的神经元[5,6]。
小胶质细胞胞葬通过吞噬凋亡细胞及吞噬后调节炎症因子抑制炎症反应发挥着脑保护作用，而当小胶质细胞的胞葬功能发生异常时，大量凋亡细胞蓄积并进一步坏死，导致过度炎症反应及免疫失调，进而加重脑损伤[7]。
新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制和防治进展
限的 ＡＴＰ，同时导致大量乳酸堆积 。细胞内 ＡＴＰ不足及 ｐＨ降低 白细胞介素 Ｉ（ＩＬ一１）和 白细胞介 素 ６（ＩＬ一６）的表达增加 ，提示
使 ＡＴＰ酶依赖的各种离 子泵 功能丧失 ，导 致细胞 内外 离子平 衡 炎症细胞和炎性细胞 因子参与 了 ＨＩＢＤ的发病 ，因而对这一方 面 障碍及细胞水 肿 ，同时抑制糖 酵解途径 中关键酶 的活性 ，进一 步 的深入研究 ，及早发现拮抗措施 ，将对 ＨＩＢＤ的治疗不无裨益 。
由多种机制综合作用所致 的一 系列生化 连锁反 应或称缺 氧缺血 ＮＭＤＡ受体兴奋 ，进一 步使 受体 门控钙通道 开放 ；细胞 内钙 离子
性瀑布的结 果。随着 分子生物 学技 术的发展 ，目前对其发病机制 浓度增加可激活多种重要 的酶 ，如蛋 白酶 ，脂肪 氧合酶 Ａ ，并促
有 了更加深入的认识 ，提 出了能量衰竭 学说 ，兴奋性 神经毒性 学 进 自由基形成 ；细胞 内钙离子浓度增加可介导兴奋性神经递质释
及持续 时间决定细胞死亡 的形式 。持续 时间较 长的严重 缺氧缺
１．１．３ 神经元的兴奋毒损伤 理论 在 中枢 神经 系统 中 ，神 经元 血 常引起细胞坏死 ，持续 时间较短 的轻 中度 缺氧缺血则多引起细
之间 的信息传 递通 过突触来 完成 。能量衰竭 可致钠泵功能受损 ， 胞凋亡 。因此进一步阐明凋亡与 ＨＩＢＤ之间 的关 系，可为 ＨＩＢＤ，
发生颅 内出血 的危 险…。
用［ 。
１．１．２ 细胞能量代谢衰竭 缺氧 时细胞 内氧化代谢 障碍 ，线粒 １．２．５ ＨＩＢＤ过程 中炎性介质 近年来 发现再 灌注时 中性粒 细
体呼吸和氧化磷酸化功能障碍 ，细胞依赖葡萄糖无氧酵解产生有 胞 聚集和炎性介质 的释放 ，如脑 组织 中血小板活 化因子 （ＰＡＦ），
新生儿缺氧缺血性脑病治疗与护理进展
采取相应措施 。新生儿缺氧缺血性脑病常常 会出现抽搐 ， 抽 搐可增加脑组织耗氧量 ， 加重脑 缺氧及 脑损伤程度 。及 时发
现和控制抽搐对 防止病 情加重 有重要 意义。控制 惊厥 的首
度不同 ， 理损伤 的程度亦不同。细胞 密集 和代谢率 高的区 病 域需氧量高 ， 对缺氧 缺血很敏感 ； 脑动脉 的远端 末梢 区由于
措施 可提高疾病治愈率 和降低后遗症发生率 。
２ １ 对症处理 与支持疗 法的综合治疗 ．
在综合治疗 中要注意密切监测血压 、 电解质 、 血糖 、 电 心 图和颅内压的变化 ， 刻保 持呼 吸道 通畅 ， 当控制液 体输 时 适
入量以控制脑水肿 和预 防惊厥 ， 并根 据情况 给予 支持疗 法 ，
儿， 严重者可导致死 亡 ； 幸存者 也多遗 留有永久 性 的神经 而 系统功能缺陷 ， 比如智力低下 、 脑瘫 、 癫痫 和共济失调 等 ０ 。 Ｊ 恰 当的治疗 以及适当 的护 理对 降低新生 儿缺氧 缺血性 脑病 的死亡率和减少其后遗症具有重要 的意义 ， 该文就新 生儿缺 氧 缺血性脑病 的治疗与护理方面的进展作一综述。
如肺泡 表面活性物质不足和严重肺炎等 ， 以及 右一左分流 型 先天性心脏 病。缺血 因素 主要 包括 了新生儿 在 围产 期 出现 的严重的心动过缓 、 心脏 停搏 、 重度 心功能 不足或外 周循 环
衰 竭 等 口 Ｊ 。
钾等水平。新生儿心脏发育 尚未完善 ， 需在保证 液体及能量 的前提下严格控制液 体输 入的速度 和量 ； 特别 是在应用血管 活性药时 ， 要精确控制输液速度和输液量 。输 液全过程 中要 密切监测有无局部液 体外漏 、 管是否 通畅 、 血 有无输 液反应 等， 一旦发生液体外漏 ， 立即更换 部位输液 ， 要 外漏局部用硫 酸镁冷敷 。由于患儿吸吮能力弱 ， 使得摄 人量减少 和能供 给 不足， 因此如患儿无 明显颅 内压增高 、 吐及惊厥 ， 呕 应及早 给 予合理 的喂养 。假若 患儿不 能 吸吮 ， 用鼻饲 管进行 喂养 ， 可
中医对新生儿缺氧缺血性脑病的认识及治疗进展
中医对新生儿缺氧缺血性脑病的认识及治疗进展新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿死亡和致残的重要原因，近年来中医药治疗新生儿缺氧缺血性脑病的研究发展迅速，中医药在降低病死率、致残率等方面发挥了重要作用。
现将中医治疗本病的研究进行综述，提示中医药治疗本病的可行性。
标签：新生儿；缺氧缺血性脑病；中医诊断新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，在临床上出现一系列脑病的表现，部分小儿可留有不同程度神经系统后遗症[1]。
据统计，我国每年活产婴1800～2000万人，新生儿HIE的发生率约为活产儿的3%～6%，其中15%～20%在新生儿期死亡[2]。
该病中15%～28%的患儿伴发脑瘫，25%的患儿发育迟缓，其中极低体重儿中更有50%的存活者遗留不同程度后遗症[4]，给家庭、社会带来了巨大的负担。
目前临床西医治疗本病多采取“三项支持、二项对症处理”原则，难以达到令人满意的效果，因此需要积极探寻治疗新生儿HIE更为安全有效的方法。
近年来中医在认识及治疗新生儿HIE 方面取得了很大进展，现综述如下。
1 对新生儿HIE病因病机的认识新生儿HIE的发病机制十分复杂，至今仍未完全探明，西医认为其主要与缺氧时脑血管自主调节功能受损、缺氧时脑细胞能量代谢衰竭、兴奋性氨基酸的神经毒性、Ca+ +内流与再灌流损伤、氧自由基与缺氧缺血性脑损害、一氧化氮的作用等有关。
在中医看来，新生儿HIE并不是一新发疾病，在医学文献记载中“胎惊”“胎痫”“胎弱”“胎怯”等病症与急、慢性缺氧导致的HIE临床表现一致；脑瘫则属“五迟”“五软”范畴，是HIE后遗症[5]。
中医认为HIE的发生主要由于气血失和，热扰心神。
如《诸病源候论·小儿杂病诸候一壮热候》曰：“若壮热不歇，则变为惊，极重者亦变痫也[6]。
”①患儿体内热盛，会造成热扰心神、热极生风，表现为惊痫、抽搐。
②先天胎秉不足，肝肾亏虚，后天失养，气血虚弱。
经云：心气虚而晚语，肝气微而行迟，脾气弱而肉瘠，肾气怯而解颅。
缺血缺氧性脑病CT、MRI研究新进展
【 键词 】 缺血 缺氧 性脑 病 ；Ｃ ；ＭＲ ；新 进展 关 Ｔ Ｉ 中图分 类号 ：Ｒ ４ ７３ 文献标 识 码 ：Ａ 文 章编 号 ：１７— １４ （０ ２ ５ ０ ９ — ３ ６ １ ８ ９ ２ １ ）１— ０５ ０
缺血缺氧性脑病 （ｙｏｉｉ ｈｍｃ ｎｅｈｌ ａ ｙ Ｉ ） 是 围产 ｈｐｘｃｓ ｅ ｉｅｃ ａ ｐｔ ，ＨＥ ｃ ｐ ｏ ｈ 期 新生儿 因缺氧缺血性 脑损害”，以 中枢 神经系统 的缺氧 缺血性损 害 ］ 为 主 ，临床 出现一 系列脑病症状 的综合 征。Ｈ Ｅ 新生儿最 常见 的中 Ｉ是
着放射 学的 发展 ，Ｃ Ｔ和 ＭＲ 的广 泛应 用 ，Ｃ ｌ Ｔ和 ＭＲ Ｉ已成 为 缺血 缺氧 性脑 病诊 断和 预后 评 估 的重要 手段 。特 别是 近 年来 ，在 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ
的诊 断 方 面总结 了大量 的 经验 ，本 文就 根 据 缺血 缺 氧性 脑 病 的病 理 改 变情 况 ，结 合 工作 实 际和 诸 多 文献 报道 ，对 缺血 缺 氧 性脑 病 Ｃ 、 Ｔ
３ 】 Ｔ 度 。Ｃ 改变 亦分为 三度 ，主 要依据 白质密度 范围 的改变分为 轻、 中、及重度【 ］ 】 ，与临床分度符合 率分别为９％、７％、４％。轻度是 ０ １ ０ 局 限性 低密度 、边缘清 楚、多散 在分布２ 个脑 叶 ，无 占位 表现 ； 中度 表现为 部分伴有颅 内出血 ，白质 灰质对 比模糊 ，低密度 范围超过 ２ 个 脑叶 ，脑池 、脑沟明显受压 ，但不累及全部 大脑半球 ；重度表 现为两 侧大脑半球 弥漫小低密度 区，脑 干 、小脑及基 底节密度相对较 高 ，这 种密度差￣Ｃ 称之 为反转征 ，脑室受压变窄 ，有颅 内出血。有研究 Ｊ ＩＴ 报道 】 ，重度 ＨＥ Ｉ低密度灶Ｃ 值 比中度Ｈ Ｅ Ｔ Ｉ低密度灶 低 ，中度ＨＥ Ｉ低 密度灶 又 比轻度ＨＥ Ｉ低密度灶的Ｃ 值低 。因此 ，低密度灶的Ｃ 值 可作 Ｔ Ｔ
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。
因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。
本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。
近年来，围产医学不断发展，早产儿存活率显著提高，然而脑损伤问题仍未得到有效解决，以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中定义明确，系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病表现。
足月儿HIE诊断标准明确，神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。
早产儿因围产期大多接受密切监测，若发现明显宫内窘迫则需立即处理，基于如上"医疗警讯事件"原因，既往很少诊断早产儿HIE。
然而，当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时，单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。
因此，早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。
本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用，并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上，探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。
一、早产儿HIE发病率现有报道早产儿HIE发病率和流行病学的研究甚少，研究示其发病率为1.3/1 000～9/1 000不等，不同研究中纳入对象存在显著异质性，且研究样本量均较小。
新生儿缺血缺氧性脑病治疗研究进展
论 著构成的数组,对应的信号波形为一系列窄方波,这样既完成了信号的整形又检测出了R 波。
对于心率的计算,通过设置一计数器,在2s 的时间间隔内(采样频率为200Hz 时),判断前述整形信号中上升沿的出现并累计上升沿出现的次数,将其乘以30即为每分钟的心率。
心率异常的判断依据是当心率大于100次/分钟时,为心动过速;当心率小于60次/分钟时,为心动过缓;心率正常值应该在60-100次/分钟范围内。
对于不同的心率分析结果,控制显示虚拟监控面板上对应的指示灯。
小结本系统的特点时利用虚拟仪器技术,将传统心电系统中需由硬件电路实现的大部分功能,转为由软件来实现,入仪器面板的控制与显示,EC G 中R 波的检测、不同导联的选择与控制等功能,不仅节约了成本、避免了重复维修产生的浪费,而且由于LabVIEW 具有强大的扩展功能和通用功能模块,便于今后监护项目由心电扩展至诸如血压、呼吸、脉搏等多种胜利内容,监护深度可以进一步深入至更复杂的诊断和分析(入HRV )的深入分析、系统化存档和检索、网络通讯等功能。
到目前为止,利用Labview 对心电信号的数据采集已经取的了一定的进展,并采集到了一些比较准确的数据。
我们也曾用过一些其他的方法进行心电信号的数据采集,例如我们用A/D 转换器加上计算机进行串口通讯的方式,使用VB 进行界面编程,但结果并不理想。
相比较而言虚拟仪器在数据采集中的应用,给系统的集成和开发带来了极大的方便,大大缩短了系统的开发周期,同时也提高了开发质量。
本系统采用了Labview 和Ni 的数据采集卡后,在采样精度和信号干扰上取得了很大的提高,同时也避免了编写硬件驱动程序带来的困惑。
作者简介:商怀超,男,(1979-),大学本科,硕士学位,助理工程师,上海医疗器械高等专科学校,主要从事医疗器械实验教学工作。
参考文献[1] 邓焱,王磊等主编《La bview 7.1测试技术与仪器应用》.机械工业出版社.2004.7[2] 杨乐平,李海涛等主编《Labview 程序设计与应用》.电子工业出版社2005.1作者单位:200093 上海医疗器械高等专科学校新生儿缺血缺氧性脑病治疗研究进展邱 莉1 黄俊山2【中图分类号】R743.31 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2008)07-0011-02【摘要】新生儿缺血缺氧性脑病(H I E )是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫、新生儿缺氧引起。
新生儿常见疾病 (7)
新生儿缺氧缺血性脑病MRI研究进展作者：吴书信作者单位：河池市人民医院，广西河池547000【关键词】缺氧缺血性脑病扩散加权成像扩散张量成像磁共振波谱新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)，是指围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息引起的脑损伤性疾病，轻者可治愈，重者可造成不同程度的脑损伤和后遗症［1，2］（如智力低下、脑性瘫痪、癫痫等）。
自90年代以来，该病一直是国内外新生儿医学界研究的热点，也是目前新生儿急救医学广泛研究的课题。
将MRI技术应用于HIE的研究一直是儿科神经影像诊断中的重要分支，随着MRI技术的飞速发展，特别是扩散加权成像、灌注成像、扩散张量成像、磁共振波谱等新技术的出现可更加深入地揭示新生儿HIE的影像学病理基础，为早期准确诊断及评估预后提供了一种手段和方法，现将MRI 新技术对新生儿HIE的应用价值及研究进展作一综述。
1 新生儿HIE的病理生理机制新生儿的脑部解剖有其自身的特殊性，表现为脑部细小血管的内皮细胞连接松散，血液供应调节不完善，且新生儿脑代谢十分活跃，脑组织对氧的需要量极大，约占全身耗氧量的1/2。
新生儿脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血液循环供给。
新生儿缺氧缺血后，大脑内氧气在短时间内耗竭，脑细胞内线粒体氧化磷酸化功能障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，细胞内产生大量乳酸，堆积在细胞内导致酸中毒和脑细胞水肿。
脑水肿是缺氧缺血性脑病早期重要征象，细胞内毒性水肿产生的细胞肿胀压迫毛细血管使脑组织进一步缺氧，缺氧缺血又会对血管内皮细胞发生作用引起血管通透性增高，导致血管源性脑水肿，也可使血管脆性增加，使小动脉痉挛、破裂、出血［3］，出血可发生于脑实质或蛛网膜下腔。
新生的毛细血管壁通透性高，红细胞及血浆蛋白容易渗出。
缺氧缺血会造成脑组织的缺血性损害，即脑梗死，随着病程进展，出现脑软化、脑萎缩及胶质增生。
新生儿HIE损伤的部位与胎龄和脑发育过程的代谢相关。
新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展与预后评估
泌系统的影响［］ 中华实用中西医杂志， ０ ，（７ ：１８— ｏ Ｊ． ２ ４４ １）３８ ９． ０ ［２ ａｉ ｒ Ｔ ｋｇ Ｙ， ｙｎ ｅ ａ． ｏ ｓｃｈｒ ｅｏ ｓｒ ａ １ ］Ｋ ｊ ａＫ， ａａｉ ＭｉａｏＫ，ｔ １Ｐｌ ａｃ ａｉ ｆａｔ ｇｌ ｍｕ ｙ ｄ ａ ｉ
国药 理 学 通 报 ，０ ３ １ （ ） ３６ ２ ０ ，９ ４ ：６
［１ １ ］严萍萍， 张文芳 ， 李
勇， 黄芪注射液对心力衰竭患者神经内分 等．
蔚， 李益明 ， 俞茂华 ， 黄芪多糖对糖尿病 鼠Ｔ细胞 亚群的 等． 亮， 刘丽娟． 黄芪多糖对 肺气虚小 鼠免疫调节作用 彦， 刘雪英， 黄芪多糖粉针剂对小 鼠脾细胞分泌 等．
ｒｄｘｅｈ ｎｅ ｇ ｎｉｏｙ ｐｏｕｔ ｎ ｎ ａｅ ｉ Ｊ ． ｉ ａ ｉ ｎａｃｓ ＩＭ ａｔ ｄ ｒｄ ｃ ｏ ｉ ｇｄ ｍｃ ｂ ｉ ｅ［ ］ Ｂｏ ｌ
Ｐ ａ ｍ ｌ， ９ ７， ０： １ ８ —２． ｈ ｒ Ｂｕ ｌ １ ９ ２ １ ７
免疫调节作用 ［］ 中国现代医学杂志 ，０７，７ １ ：８—３ ． Ｊ． ２ ０ １ （ ）２ ２ ［３ ２ ］陈丹丹 ， 宋 ［４］翁 ２ 玲， 刘 ［ ］ 陕西中医学院学报 ，０ ７，０ ３）３ Ｊ． ２０ ３ （ ：５—７ ． 细胞 因子及 Ｎ Ｋ杀伤能力的影响［ ］ 中医药学刊，０３，１９ Ｊ． ２０ ２ （ ）：
产期 监 护 设备 是 预 防 Ｈ Ｅ发 生 的 关键 和 根本 所 在 。 Ｉ １ 病 理 生 理 和 神 经 病 理
１１ 病 理 生 理 ．
竭 、 酸 堆 积 、 胞 膜 去 极 化 、 奋 性 氨 基 酸 释 放 以及 细胞 内 乳 细 兴
Ｎａ 、 “ Ｃａ
、
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗研究进展
Ｓ ｐ ｍ ｅ １，ｏ． ， ｏ２ ｅｔ ｂｒ０２Ｖ １０Ｎ ． ｅ ２ １ ６
新生儿缺（ 山东省蒙 阴县人 民医院儿科 ，山东 蒙阴 ２ ６０ ） ７ ２ ０
【 要】 新 生 几缺血 缺 氧性 脑病 的进 展过 程 中继 发性 能量 衰竭 阶段 最 为 关键 ，一 旦 该阶段启 动 ，则会 引发一 系列的病 理反 应 ，最终 可导致 摘
原则主要在于治疗措施的早期 、按时、足疗程 及综合性实施 】 ，同时
还应时刻注意 患儿的病情变化并进行及时对症处理。 １药物 治疗 基于ＨＩ的常见 发病机制 ，如围生期 缺血再 灌注损伤 、细胞能量 Ｅ
造成继 发性损害 。内源性 氧 自由基清 除系统 ，如超氧化物歧化酶 等 ，
可减少或避免氧 自由基对 脑组织的损伤 。氧 自由基清除剂方 面，临床 主要采用维生素Ｃ 、维生素Ｅ 以及辅酶Ａ 等。 １ ． ５纳洛酮 纳洛 酮是羟二氢吗啡 酮的衍 生物 ，可 自由透过血脑屏 障并与阿片
极 的 治疗 意 义。
【 键 词】 新生 儿；缺血 缺氧性 脑损 伤 ；治疗 方 法 ；研 究进展 关
中图分 类号 ：Ｒ ２ ． ７２ １
文献 标识 码 ：Ａ
文章编 号 ：１７ － １４ （０ ２ ６ ０ ３－ ２ ６ １ ８ ９ ２ １）２－ ４６ ０
新生儿缺血缺氧性脑病 （ Ｉ）是指主要 由宫 内窘迫、新生儿缺氧 ＨＥ 等围生期 因素造成。新 生儿大脑缺氧、缺血进而导致脑损伤 的临床综合 征【 １ 】 。根据其渐变的病理进展过程可大致划分 为三个 阶段 ：原发性能量 衰竭期 、潜伏期以及继 发性能量衰竭期 。其 中继发性能量衰竭阶段在 】 整个疾病过程 中最为关键，一旦该阶段启动 ，则会引发一系列的病理反 应 ，最终可导致新生儿大脑 神经元 的损伤加重甚至死亡【 ３ 】 。因此该 阶段
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展
新生儿缺氧缺血性脑病研究现状及进展新生儿缺氧缺血性脑病被视为是导致新生儿神经发育异常甚至是死亡的主要原因，部分存活患儿多会出现神经系统缺陷。
本文主要围绕该病的分类与病理改变、发病机制以及MRI核磁共振研究进展三个方面进行了综述。
[Abstract] Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy was seen as leading to neonatal neurological abnormalities or even a cause of death，some surviving children and more appeared nervous system defects. This paper mainly focused and reviewed on three aspects，including classification and pathology，pathogenesis，and MRI magnetic resonance study progress.[Key words] Newborn；Hypoxic-ischemic encephalopathy；Research status；Progress新生儿缺氧缺血性脑病属脑损伤疾病，主要见于活产足月儿，发病率约为1‰～2‰，存活患儿中约有20%～30%存在永久性的神经系统缺陷[1-2]。
当前，随着影像学技术的发展，CT、超声以及MRI技术广泛应用，尤其是MRI技术因其本身具有的高敏感性特点，在该病的诊断与远期预后预测中发挥着至关重要作用[3]，现将具体内容综述如下。
1 疾病类型与病理改变1.1 疾病类型新生儿缺氧缺血性脑病类型的划分多以围产期窒息的特点与性质决定，围产期窒息可分为部分性或慢性窒息、全面性或急性窒息，一般而言，后者多与围产期出现的严重性不良事件有关，如子宫破裂、脐带脱垂、呼吸心跳骤停、重度心动过缓、休克等，从而出现完全脑血流阻断事件，会使能量代谢需求较高的脑结构（如海马、基底节与丘脑、外侧膝状核，中心皮层等）受到累及；前者多与围产期出现的轻度不良事件有关，如贫血、低血容量、心动过缓等，使脑血流减少，但未见血流完全阻断。
窒息新生儿缺氧缺血性脑病研究新进展
亡 和 严重 伤 残率 也 高 达 ５ ３％～ ６ １％ ， 发 展 中 国 家 的状 况 ｊ而
远甚 于此 。因此 ， 今 后 相 当 长 时 间 内 ， Ｅ 的 防 治 仍 是 新 生 在 ＨＩ 儿 医学 面 临 的 重 要 问 题 。 近 年 来 ， 着 分 子 生 物 学 的 发 展 ， 随 Ｎ Ｃ 的建 立 ， Ｅ得 到更 进 一 步 研 究 ， 文 对 其 病 理 、 病 机 ＩＵ ＨＩ 本 发
释 放 Ｅ Ｎ０增 多 ， Ｅ Ｎ 两 者 间 失平 衡 ， 伤脑 血 管 的 舒 Ｔ、 使 Ｔ、 Ｏ 损 缩 功 能 Ｃ 和 ＮＯ一 样 是 中 枢 神 经 系统 的 一 种 细 胞 间 信 使 ， Ｏ 在 发挥 神 经 递 质 功 能 上 具 有 重 要 意 义 。 （ ） 经 元 烯 醇 化 酶 ２神 （ Ｓ ） Ｎ Ｅ是 近年 发 现 的重 要 生 物 因 子 ， 要 分 布 于 神 经 元 。 Ｎ Ｅ ：Ｓ 主
ＨＩ 理基 础是缺 氧性 脑病 ， 本病 理 改变 是 脑水 肿 和脑 坏 Ｅ病 基
死 。缺 氧主要 引起脑水 肿 及 神经 元 坏 死 ， 血 主 要 引起 脑 血管 梗 缺 死及 白质软化 。武辉等 ］ 究 Ｈ Ｅ患儿 脑标 本 发现 ， Ｅ患儿 均 研 Ｉ ＨＩ 有不 同程度 星形 胶 质 细 胞 （ ） 生 ， 增 生 程 度 与 Ｈ Ｅ的 发 Ａ 增 其 Ｉ 生、 病程 密切相关 。其形 态 与功 能 的差 异 恰 与神 经 细 胞 的病 变 及
定 尿 中激 活 素 Ａ 浓度 可 能 是 确 定 窒 息 新 生 儿 有 无 神 经 后 遗 症
的一 个 重 要 指标 ｌ ］ ｑ 。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理进展
８２ ３・
华北煤炭 医学院学报
２１ 年 ｌ 月第 １ 卷第 ６ ０１ １ ３ 期
Ｊ ｏｈ ｈ ａ ｏ ｅｉ ｎ ｅ ｉ １ Ｎ ｖ ｂｒ ３ ６ ｒ ｉ ａＭ ｄ ａＵ ｉ ｒｔ２ １ ｏ ｍ ｅ， （ ） Ｎ ｔＣ ｎ Ｃ ｌ ｃ ｌ ｖ ｓｙ ０ ｅ １
新生儿缺氧缺 血性脑病 的护理进 展
１３ 供氧 ．
吸入 ， 防止过度 吸氧引起肺 不张及 眼球 晶体后纤 维增生 等不 良
迫颈动脉而造成意外。③早产儿俯 卧位 ， 头偏 向一 侧 ， 以减 少呼
吸暂停次数 。
反应 。足月儿 氧流 量 为 ０ ５～１ Ｏ ／ ｉ， ． ． Ｌ ｍ ｎ 氧气 浓 度 ，５ ～ ２％
３％ ； ０ 早产儿 （ 低 体重 儿 ） 流 量 为 ０ ３—０ ５ ／ ｉ， 度 极 氧 ． ． Ｌ ｒ 浓 ａ ３ ％ 一 ０ 。病情稳 定后 给予间断 给氧 ， ０ ４％ 间膈 每 ４ ｈ给氧 １次。
液清 ， 同时注 意观察 胃液 的性质 、 。 量 的温度根据患儿的 日龄 、 体重进行调 节。 脑组织对 缺氧极为 敏感 ， 及早合 理 的给氧 ， 提高血 ３ ２ 体位 ①不要随 意搬 动头部 。② 足月儿 主张头 部取 中心 ． 氧 的浓度 ， 是减轻脑损伤 的关键 ｊ 。保持呼吸道通 畅 ， 保证 氧气 位 ， 反对 头侧 位。凡需头侧位 ， 整个 躯体也 取 同向侧位 ， 以免压
［ 文章编号］ １ ８ ６ ３ （０ １ ０ ８ ２ ０ ０ — ６ ３ ２ １ ）６— ３ — ２ ０
清， 处于 昏迷状态 ， 肌张力 低下 ， 肢体 自发动 作消失 ， 惊厥 频繁 ，
反 复呼 吸暂停 ， 囟肌 张力 高。经常观 察前 囟门有否 凹凸及 紧 前 新生儿缺 血缺氧性脑病 （ Ｅ 是 由于各种 围生期因素 引起 张 ， ＨＩ ） 如紧张提示为颅 内压增高 ， 可能 出现颅内 出血情况 。瞳孔 的 的缺氧和脑 血流减少 或暂停而 导致胎儿 和新生儿 的脑损 伤 ， 是 改变是脑危象早期观察的重要指标之一 。注意观察瞳孔是 否对 新生窒息后 的严重并发症 。其病情重 ， 病死率 高 ， 少数幸存 者可 称 、 缩小 、 扩大及对光反射是否灵敏 ， 做好动 态观察 ， 以免造成不 产 生永久神经功 能缺 限障碍 、 、 癫痫 脑性瘫痪 等。现将其护理进 可逆 的后果 。注意观察患儿 的反应情况 ， 主要 为兴奋 和抑制两
新生儿缺氧缺血性脑病诊断与治疗研究进展论文
新生儿缺氧缺血性脑病诊断与治疗研究进展【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，hie）是新生儿脑及神经损伤的重要原因。
国内外学者尚未对hie的诊断与治疗形成共识，现就新生儿hie的诊断与治疗研究进展做一简要综述，以期为临床合理诊断及治疗提供参考。
【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；诊断；治疗新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，hie）是当前儿科界最难治的小儿危重急症之一[1-3]，并可使患儿产生系列神经损失后遗症[4]。
hie的诊断与治疗是国内外同行多关注的重点和热点[5]。
本文针对近年来新生儿hie的治疗与诊断现状做一简要综述。
1hie的相关诊断进展当前hie仍以患儿的临床表现作为主要的诊断依据[6]。
因为hie 是患儿围生期缺氧窒息的并发症之一，故以缺氧窒息为前提的中枢性神经系统相关症状才可对hie进行诊断[7]。
中华医学会儿科分会自1989年以来先后三次对hie诊断标准作了修定，第三次对hie 患儿的缺氧窒息作了更加严格的界定规范，同时还引入了脐动脉血气等指标（注：该指标仅适用于足月患儿）。
早产儿的缺氧缺血损伤与足月儿有着明显不同，早产儿脑功能相关损伤及障碍表现得极不明显，早产儿胎龄越短其脑功能的异常越难界定，这就为早产儿hie的诊断提出了极大挑战[8]。
尽管早产儿脑损伤现在依靠影像学技术来诊断，当仍未有临床诊断标准。
不同检查方法具有不同的最适时间及适用症，应根据患儿具体情况进行检查。
例如磁共振弥散成像在患儿出生后1d即可发现病灶、颅脑b超对hie患儿脑室出血及周围脑白质软化及异常具有较高的检出敏感性，脑ct在患儿出生后5-7即可进行检查并具有较高的特异性[9-10]。
新生儿hie的及早诊断及早期治疗具有重要意义，这对诊断方法的敏感性与特异性提出了新的要求，近年来相关文献报道患儿神经细胞中的特异性蛋白质（nse及s-100b等）在神经细胞遭受损伤后会立即释放入血，推测nse及s-100b等特异性蛋白质可作为hie病情的早期评估依据[11]。
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包头医学院学报
１１２
ＪＯＵＲＮＡＬ ｏＦ ＢＡＯＴＯＵ
２０１０年第２６卷第２期
ＶｏＩ．２６ Ｎｏ．２ ２０１０
ＭＥＤＩＣＡＬ ｃ０ＬＬＥＧＥ
窒息新生儿缺氧缺血性脑病研究新进展
王彩华姚丽萍韩艳宾张宏刘 冲宋玉娥
（包头医学院第一附属医院儿科，内蒙古包头０１４０１０）
２００５年ＷＨ０资料显示，全球每年仍有４００万新生儿死 亡，与窒息相关者占２３％［１］，欧美等发达国家，中高度新生儿缺 氧缺血性脑病（ｈｙｐｏｘｉｃ—ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ．ＨＩＥ）的死 亡和严重伤残率也高达５３％～６１％［２］，而发展中国家的状况 远甚于此。因此，在今后相当长时间内，ＨＩＥ的防治仍是新生 儿医学面临的重要问题。近年来，随着分子生物学的发展， ＮＩＣＵ的建立，ＨＩＥ得到更进一步研究，本文对其病理、发病机 制、检查诊断及治疗的主要进展作一综述。 ｌ痛理改变 ＨＩＥ病理基础是缺氧性脑病，基本病理改变是脑水肿和脑坏 死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死，缺血主要引起脑血管梗 死及白质软化。武辉等［３］研究ＨＩＥ患儿脑标本发现，ＨＩＥ患儿均
可能与自由基、ＮＯ、兴奋性氨基酸及钙超载等因素有关。武师 润等¨ｊ研究了环氧化酶２（Ｃｏｘ－－２）对ＨＩＥ的作用，结果显示 Ｃｏｘ一２在ＨＩＥ中表达增强．表明Ｃｏｘ一２通过增强兴奋性氨 基酸神经毒性作用、氧自由基的氧化作用引起神经元损害。
３检查及诊断
有不同程度星形胶质细胞（Ａ盯）增生，其增生程度与ＨＩＥ的发
２０（１）：２３—２６．
谷氨酰胺和新生儿中、重度ＨＩＥ呈正相关㈣。
４治疗研究 目前临床无特效治疗。目前为止，ＨＩＥ的治疗仍以稳定内 环境的支持疗法为主，缺乏公认的安全有效的神经保护手段。 要预防或减轻ＨＩＥ，理论上应从以下方面着手：（１）保证脑血流 供给和能量代谢需求；（２）对抗缺氧缺血性瀑布造成的神经细 胞损伤；（３）恢复缺氧缺血区内残留的神经细胞功能；（４）调动 机体内源性修复机制进行神经再生。虽然实验研究显示，钙通 道阻滞剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、神经营养 因子、血小板激活因子拮抗剂、腺苷、神经节苷脂ＧＭｌ和促红 细胞生成素等对新生未成熟脑具有保护作用．但新生儿临床研 究的数据尚未得到证实。国内虽有多篇有关高压氧Ｅ”］、脑代 谢激活剂［２０］、纳洛酮［２“、小牛血去蛋白提取物治疗［２２］、维生索 Ｃ等临床报道，但缺乏有利的脑保护机理证据，加之无严格的 随机对照研究设计，故其临床应用有待于迸一步有效的循证医 学证据加以明确。 亚低温是目前治疗ＨＩＥ最有前途的措施口“。亚低温的神 经保护机制是多路径，多靶位的。目前国内外有３个大的临床 多中心研究已经完成：（１）由新西兰Ｇｌｕｅｋｒｎａｎ及英国Ｔｈｏｒｅｓｅｎ 主持。包括新西兰等国２５个中心；（２）由美国国立儿童健康和 人类发育研究院（ＮＩＣＨＤ）Ｓｈａｎｋａｒａｎ主持，包括美国１５个中 心；（３）由复旦大学儿科医院主持包括中国１３个省市的１６家 医院．这３个多中心临床试验结果均证实亚低温能够降低中 重度ＨＩＥ的死亡率和远期伤残率。尽管越来越多证据表明， 亚低温是治疗ＨＩＥ最有前途的措施，但仍有许多问题尚需进 一步的探讨。如亚低温开始时间、持续时间和降温方式的选 择；脑损伤的程度、发生脑损伤的时间等对于亚低温的疗效也 有重要的影响。这些问题都需通过循证医学手段，经多中心、 大样本临床随机对照试验来解决，另外也需更远期（包括学龄 期）预后和安全性评佶，因此，目前尚不主张大规模临床推广。 总之，随着医学科学不断发展・特别是分子生物学的研究 进展，从分子水平对新生儿ＨＩＥ进行更深入的研究，将为新生 儿ＨＩＥ的防治带来更广阔的前景。 参考文献
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ｎａｔｅｓ［Ｊ３．Ｐｅｄｉａｔｒ Ｎｃｕｒｏｌ，２００８，２４７：２０４－－２１２． ［１８３
缺血急性期加剧脑组织损伤。（２）转化生长因子８—１ （ＴＧ即一１）：ＴＧ即一ｌ是近年发现的重要生物因子，正常脑组 织含量很低，有研究认为血清ＴＧ耶一１的变化可反映ＨＩＥ病 儿脑损伤的严重程度，对估计脑损伤面积和疾病的预后有指导 作用。（３）白细胞介素８、１０（ＩＬ一８、ＩＬ—ＩＯ）：ｌＬ一８主要由单 核巨噬细胞产生的中性粒细胞活化肽。有研究表明，１Ｌ一８参 与ＨＩＥ，其血清水乎的改变与病情严重程度呈正相关。ＩＬ一１０ 是细胞免疫反应抑制荆，王有成等发现ＨＩＥ急性期可致血清 ＩＬ一１０水平明显增加，可能是缺氧时的应激反应、对神经细胞 的保护作用及增强免疫调节共同需要所致。 ２．３神经细胞凋亡 缺氧缺血性细胞凋亡的机制尚不明确，
电位，并对其异常的类型和程度进行分析。发现脑千诱发电位 异常的检出率为４７．６％，说明：脑干诱发电位有助于儿科疾 病可能累及中枢神经系统及听力障碍的早期诊断和预后判断。 ３．３振幅整合脑电图（ａＥＥＧ） 近年国外已推荐ａＥＥＧ作为
可疑ＨＩＥ患儿的早期评估，有助于对ＨＩＥ的严重程度进行分 类及制定治疗计划。从而选择出最可能对特殊的神经保护措施 （如亚低温疗法）有反应的ＨｌＥ患儿。
ｒｙ
ｌａｃｔａｔｅ：Ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ ｒａｔｉｏ ｆｏｒ
ａｔ
ｔｈｅ
ｅａｒｌｙ ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ
ｎｅｗｂｏｒｎ
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ｒｉｓｋ
ｆｏｒ
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ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｎｃｎｇｌ Ｊ
Ｍｅｄ．１９９９，３４１（５）：３２８—３３５．
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Ｔｅｋｇｕｌ Ｍａｒｋｅｒｓ ｓｔｅｔｒｉｃａｌ Ｈ，Ｙａｌａｚ Ｍ，Ｋｕｔｕｋｃｕｌｅｒ
生、病程密切相关。其形态与功能的差异恰与神经细胞的病变及 脑水肿的部位相一致，神经细胞病变越重、脑水肿越重的部位ＡＳＴ 增生越重，说明ＨＩＥ后ＡＳＴ的变化与神经元变化密切相关。 ２发病机制 ＨＩＥ发病机制复杂，且尚未完全阐明。多数认为是多种机 制综合作用的结果［粤。 ２．１体液因子的作用 （１）内皮素（ＥＴ）与一氧化氮（ＮＯ）、
（１ＨＩＶＩＲＳ）
断中仍有一定地位，但仅就生后早期进行头颅ＣＴ扫描有局灶性低 密度就确定ＨＩＥ的诊断和预后判断是不对的，放射科医生尤其应 注意此点Ⅲ］。Ｌｉａｕｗ等ｆ＿１７］回顾性分析不同新生儿ＨＩＥ的ＭＲＩ，得
万方数据
第２期
王彩华，等．窒息新生儿缺氧缺血性脑病研究新进展
１１３
出结论：Ｔ１、砭ＭＲＩ和弥教加权ＭＲＩ相结合是检测足月儿新生儿
Ａ
ｉｎ
Ａｓｐｈｙｘｉａｔｅｄ Ｆｕｌｌ——Ｔｅｒｍ Ｎｅｗｂｏｒｎｓ Ｈｙｐｏｘｉｃ Ｉｓｃｈｃｍｉｃ
Ｍｏｄｅｒ—
Ｓｅｖｅｒｅ
Ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ［Ｊ］． Ｃｌｉｎｉｃａｌ
Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００７．５３（３）：５２０—５２２．
［１０３
Ｅｉｃｈｅｒ ＤＪ，Ｗａｇｎｅｒ ＣＬ，Ｋａｔｉｋａｎｅｎｉ ＬＰ，ｅｔ ａ１．Ｍｏｄｅｒａｔｅ ｈｙｐｏｔｈｅｒ— ｍｉａ ｉｎ ｎｅｏｎａｔａｌ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ｅｆｆｉｃａｃｙ
３．４
常规头颅ＣＴ．磁共振成像（ＭＲＩ）及氢质子磁共振波谱 目前基层在内的大多医院，ＣＴ扫描在ＨＩＥ的辅助诊
ＨＩＥ发病。（１）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）：ＴＮＦ是由单核巨噬细胞 产生的内源性细胞因子，具有双重生物学作用。一方面是机体 免疫防御的重要递质；另一方面可参与机体的免疫病理损伤， 是脑缺血再灌注损伤机制中的关键递质。其中ＴＮＦ—ａ在脑
３．１血生化改变王庆红等∽，黄燕萍等［８］研究得出：不同孕 龄胎盘和脐带均有Ｓ１００ｂ、ＮＳＥ表达，脐血Ｓ１００ｂ、ＮＳＥ作为围 产儿ＨＩＥ的标记物可能无特异性。有研究得出：窒息新生儿 发展成中或重度ＨＩＥ的尿中激活素Ａ浓度增高．生后快速测 定尿中激活素Ａ浓度可能是确定窒息新生儿有无神经后遗症 的一个重要指标［９一”］。 另外血清ＣＫ—ＢＢ【ｕ］、ＩＬ一６［１“，尿液中尿酸／肌酐比 值［１３］，心肌肌钙蛋白［１¨也是测定新生儿ＨＩＥ严重程度的指 标。总之，普遍认为对新生儿脑损伤诊断和疗效的判定不能依 据单一指标。而应将病史、查体、实验室检查综合判定。 ３．２脑干诱发电位 徐琼等Ｈ钉研究１ ２１５例患儿的脑干诱发