病理学课件：弥散性血管内凝血
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弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件
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AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化 的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
１、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶）
——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）
水解 凝血酶
２、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
３、纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ （+） Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa（+）
Ⅹ— Ⅹa
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Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素（类似PF3）
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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3
凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成
《弥散性血管内凝血》课件
《弥散性血管内凝血》PPT课件
$number {01}
目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。
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目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。
《弥散性血管内凝血》课件
《弥散性血管内凝血》 PPT课件
弥散性血管内凝血是一种严重的凝血系统疾病，特征为血栓形成和出血倾向 共存。本课件将深入探讨弥散性血管内凝血的定义、病因、发病机制以及临 床表现和诊断。
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血是一种复杂的血液系统紊乱，表现为血栓形成和血小板聚集，导致血栓形成和广泛出血。
弥散性血管内凝血的治疗原则
弥散性血管内凝血的治疗原则包括控制病因、纠正凝血功能异常、维持循环稳定、支持病人免疫和抗凝状态。
弥散性血管内凝血的药物治疗
弥散性血管内凝血的药物治疗包括抗凝剂、抗纤维蛋白溶解剂、抗血小板药物等，用于调节凝血系统和防止血 栓形成。
弥散性血管内凝血的并发症和预后
弥散性血管内凝血可以导致多器官功能衰竭、休ห้องสมุดไป่ตู้、脑卒中等严重并发症，预后取决于及时治疗和病因的纠正。
对弥散性血管内凝血的防治进行讨论与总 结
弥散性血管内凝血的防治需要综合治疗措施，包括早期诊断、积极治疗病因、规范抗凝和抗纤维蛋白溶解治疗、 加强监护等。
弥散性血管内凝血的病因和发病机制
弥散性血管内凝血的病因可以是感染、创伤、肿瘤、妊娠等多种因素，发病机制涉及血小板、凝血因子、纤维 蛋白等多个血液组分的异常活化。
弥散性血管内凝血的临床表现 和诊断
弥散性血管内凝血的临床表现包括不正常出血、淤血、组织缺氧等，诊断主 要依靠临床表现和实验室检查，如血小板计数、凝血功能检测等。
弥散性血管内凝血是一种严重的凝血系统疾病，特征为血栓形成和出血倾向 共存。本课件将深入探讨弥散性血管内凝血的定义、病因、发病机制以及临 床表现和诊断。
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血是一种复杂的血液系统紊乱，表现为血栓形成和血小板聚集，导致血栓形成和广泛出血。
弥散性血管内凝血的治疗原则
弥散性血管内凝血的治疗原则包括控制病因、纠正凝血功能异常、维持循环稳定、支持病人免疫和抗凝状态。
弥散性血管内凝血的药物治疗
弥散性血管内凝血的药物治疗包括抗凝剂、抗纤维蛋白溶解剂、抗血小板药物等，用于调节凝血系统和防止血 栓形成。
弥散性血管内凝血的并发症和预后
弥散性血管内凝血可以导致多器官功能衰竭、休ห้องสมุดไป่ตู้、脑卒中等严重并发症，预后取决于及时治疗和病因的纠正。
对弥散性血管内凝血的防治进行讨论与总 结
弥散性血管内凝血的防治需要综合治疗措施，包括早期诊断、积极治疗病因、规范抗凝和抗纤维蛋白溶解治疗、 加强监护等。
弥散性血管内凝血的病因和发病机制
弥散性血管内凝血的病因可以是感染、创伤、肿瘤、妊娠等多种因素，发病机制涉及血小板、凝血因子、纤维 蛋白等多个血液组分的异常活化。
弥散性血管内凝血的临床表现 和诊断
弥散性血管内凝血的临床表现包括不正常出血、淤血、组织缺氧等，诊断主 要依靠临床表现和实验室检查，如血小板计数、凝血功能检测等。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
《弥散血管内凝血》课件
凝血功能检查
DIC患者可能出现纤溶活性亢进，表现为纤维蛋白降解产物增多、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性等。
纤溶活性检查
04
CHAPTER
DIC的治疗和预防
使用抗凝药物、止血药物、抗炎药物等进行治疗。
药物治疗
输血治疗
机械通气治疗
手术治疗
补充缺失的血液成分，如血小板、凝血因子等。
对于呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸。
微血管血栓形成
由于血流受阻，导致组织器官灌注不足，引起相应症状。
组织灌注不足
由于凝血因子消耗和纤溶系统激活，导致出血倾向。
出血倾向
长时间微血管损伤和组织灌注不足可导致多器官功能衰竭。
多器官功能衰竭
03
CHAPTER
DIC的诊断和鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，需结合患者具体情况进行判断。
《弥散血管内凝血》PPT课件
目录
弥散血管内凝血（DIC）概述DIC的病因和发病机制DIC的诊断和鉴别诊断DIC的治疗和预防DIC的预后和康复
01
CHAPTER
弥散血管内凝血（DIC）概述
弥散性血管内凝血是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征。
总结词
DIC是指机体在各种疾病的基础上，由多种致病因素激活凝血系统，导致全身微血管内广泛血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身出血及微循环衰竭的一种临床病理综合征。其主要特征包括广泛出血、血栓栓塞、休克和各脏器功能受损等。
学习相关知识
05
CHAPTER
DIC的预后和康复
评估方法
采用综合评估方法，对患者的病情状况和预后进行全面评估。
评估指标
包括实验室检查指标、临床表现和病情严重程度等。
DIC患者可能出现纤溶活性亢进，表现为纤维蛋白降解产物增多、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性等。
纤溶活性检查
04
CHAPTER
DIC的治疗和预防
使用抗凝药物、止血药物、抗炎药物等进行治疗。
药物治疗
输血治疗
机械通气治疗
手术治疗
补充缺失的血液成分，如血小板、凝血因子等。
对于呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸。
微血管血栓形成
由于血流受阻，导致组织器官灌注不足，引起相应症状。
组织灌注不足
由于凝血因子消耗和纤溶系统激活，导致出血倾向。
出血倾向
长时间微血管损伤和组织灌注不足可导致多器官功能衰竭。
多器官功能衰竭
03
CHAPTER
DIC的诊断和鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，需结合患者具体情况进行判断。
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目录
弥散血管内凝血（DIC）概述DIC的病因和发病机制DIC的诊断和鉴别诊断DIC的治疗和预防DIC的预后和康复
01
CHAPTER
弥散血管内凝血（DIC）概述
弥散性血管内凝血是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征。
总结词
DIC是指机体在各种疾病的基础上，由多种致病因素激活凝血系统，导致全身微血管内广泛血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身出血及微循环衰竭的一种临床病理综合征。其主要特征包括广泛出血、血栓栓塞、休克和各脏器功能受损等。
学习相关知识
05
CHAPTER
DIC的预后和康复
评估方法
采用综合评估方法，对患者的病情状况和预后进行全面评估。
评估指标
包括实验室检查指标、临床表现和病情严重程度等。
弥散性血管内凝血PPT课件
• 3.继发性纤溶期: • 凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积 在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶 酶原大量转变为纤溶酶，水解纤维蛋白 和凝血因子。 • 凝血酶时间延长 • “ 3P ” 试验 • D－二聚体检查
• 纤溶酶 • Fbg • • • •
纤维蛋白A/B ＋ X片段 Y片段 D片段
D片段 E片段 统称FgDP
• 2.慢性型
• 3.亚急性型
2.代偿型(轻度)
3.过渡代偿型(慢性)
五.DIC的功能代谢变化
1.出血
• 1.凝血物质被消耗 • 2.纤溶系统被激活，水解纤维蛋白和很多 凝血因子 • 3.FDP的形成 • 4.血管壁损害及通透性增加
2.器官功能障碍
• 由于凝血系统被激活,全身微循环内微血 栓形成,导致缺血性器官功能障碍。 • 急性肾功能障碍 • 呼吸衰竭 • 肝功能障碍 • 消化道出血 • 华－佛综合症(Waterhouse-Friderichsen syndrome) • 席汉综合症 (Sheehan syndrome) • 神经系统、消化系统功能障碍等等
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• 血液中的单核细胞、中性粒细胞等，在 内毒素、IL－I、TNFα等刺激下均可诱导 表达TF，启动凝血反应。 • 粒细胞性白血病化疗，白细胞被破坏， 释放大量TF。 • 免疫性溶血性贫血、异型输血等造成 RBC破坏。 • 血小板活化
4.促凝物质进入血液
• 1.急性坏死性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血
• 2.蛇毒
• 纤溶酶 • Fbn X’、Y’、D、E’ • 二聚体、多聚体 • 统称FDP
(精品)医学课件：弥散性血管内凝血
包括原发病的临床表现与DIC本身二部分
DIC原发病表现视其性质，强度，持续时限及病 因而定
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出血：常见的早期表现，最突出的症状，占84－95%， 出血广泛性，多发性，自发性，严重性。颅内出血是 DIC致死的主要因素之一。
休克或微循环障碍：发生率30-80%，DIC时常出现与失 血量不成比例的组织器官低灌注，轻者表现为一过性血 压下降，重者出现休克。
感染：占DIC发病数的31-43%，包括G-，G+细菌，真菌， 病毒，立克次体，原虫等感染。
恶性肿瘤：占DIC的24-34%，常见者如M3，淋巴瘤，前 列腺癌，胰腺癌，肝癌等晚期肿瘤。
病理产科：占DIC的4-12%，如羊水栓塞，胎盘早剥，妊 娠毒血症。
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4
手术及创伤(1-5%)：富含组织因子（TF）的器官如脑，前 列腺，子宫，胎盘手术等，大面积烧伤，严重挤压伤，毒 蛇咬伤也易致DIC。
早期
中期
晚期
正常或升高 降低（进行性） 降低（非进行性）
正常或升高 降低（进行性） 降低（非进行性）
正常或缩短 延长（进行性） 延长（非进行性）
阴性或弱阳性
阳性
强阳性
正常
中度升高
显著升高
重症肝炎
DIC
微循环衰竭
早、多见
黄疸
轻、少见
肾功能损坏 红细胞破坏
早、多见 多见
FⅧ：C
降低
血小板活化及代谢产物 增加
弥散性血管内凝血
(disseminated intravascular coagulation, DIC)
内容
概念 病因 发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗
发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统， 导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进， 引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
弥散性血管内凝血 (DIC).ppt
1）纤溶酶原含量及活性降低； 2) AT含量及活性降低； 3) 血浆VIII因子活性下降； 4) 血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高； 5) 血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物升高； 6) 血纤维蛋白肽升高。
2019年8月29
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20
DIC的分类及各类型特点
基本特点
常见病因
急 性 在几小时或1-2天内发生，病情 败血症休克、异型输
弥散性血管内凝血
（DIC）
ICU
2019年8月29
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1
概念
• DIC（disseminated intravascular coagulation）是一种发生在许多疾病 基础上,由致病因数激活凝血及纤溶 系统,导致全身微血栓形成,凝血因子 大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身 出血及微循环衰竭的临床综合征。
PT缩短>3秒，APTT缩短>5秒； 2）血小板活化分子标志物升高（PF4等）； 3）凝血激活分子标志物升高（TAT等）； 4）抗凝活性降低（ATIII活性降低）； 5）血管内皮受损标志物升高（ET－1等）。
2019年8月29
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26
DIC的治疗
1 治疗基础疾病及消除诱因：控制感染，治疗肿 瘤、外伤等；
12
DIC的病因
类型
主要疾病
感染性疾病
革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性 出血热、病毒性心肌炎等
肿瘤性疾病 淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等
血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等
妇产科疾病
创伤及手术
2019年8月29
感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、 胎盘早剥等
严重软组织损伤、放疗、化疗、挤压伤综合征、
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DIC的分类及各类型特点
基本特点
常见病因
急 性 在几小时或1-2天内发生，病情 败血症休克、异型输
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（DIC）
ICU
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概念
• DIC（disseminated intravascular coagulation）是一种发生在许多疾病 基础上,由致病因数激活凝血及纤溶 系统,导致全身微血栓形成,凝血因子 大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身 出血及微循环衰竭的临床综合征。
PT缩短>3秒，APTT缩短>5秒； 2）血小板活化分子标志物升高（PF4等）； 3）凝血激活分子标志物升高（TAT等）； 4）抗凝活性降低（ATIII活性降低）； 5）血管内皮受损标志物升高（ET－1等）。
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DIC的治疗
1 治疗基础疾病及消除诱因：控制感染，治疗肿 瘤、外伤等；
12
DIC的病因
类型
主要疾病
感染性疾病
革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性 出血热、病毒性心肌炎等
肿瘤性疾病 淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等
血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等
妇产科疾病
创伤及手术
2019年8月29
感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、 胎盘早剥等
严重软组织损伤、放疗、化疗、挤压伤综合征、
相关主题
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休克
微血管大量微血栓形成 广泛出血
通透性，血浆外渗
激肽、组织胺
回心血量 ECBV
shock
FDP 微血管舒张 (A,B,C) 心肌缺血损害
外周阻力 心输出量
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贫血
微血管病性溶血性贫血 （Microangiopathic hemolytic anemia）
RBC通过纤维蛋白丝网孔被黏着、 挤压或切割形成各种裂体细胞。 这些碎片脆性高极易溶血。
凝血系统 凝血
抗凝血系统
抗凝
纤溶
纤溶系统
4
内 胶原 激肽释放酶 激肽释放酶原
组织损伤释放 外
源Ⅻ
Ⅻa
Ⅻf
组织因子 源
性
Ⅺ
凝
Ⅺa
Ca 2+
Ⅶ
性
Ca 2+
凝
血
血
系 统
系
Ⅸ
Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ
Ⅸ
统
Ⅹ
Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ
凝血酶原
凝血酶
血液凝固过程
纤维蛋白单体 Ca 2+
纤维蛋白原
ⅩⅢ
Ⅹa或Ⅱa ⅩⅢa
可溶性纤维蛋白多聚体
8
凝血与抗凝血的平衡
凝血系统 凝血
抗凝血系统
抗凝
纤溶
纤溶系统
9
抗凝系统
• 血液中存在组织因子途径抑制物（ TFPI） • 血液中的抗凝因素：ATIII、蛋白C（PC） • 完整的血管壁 • 正常的血流速度 • 健全的单核吞噬细胞系统
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组织因子途径抑制物
(tissue factor pathway inhibitor ，TFPI) 内皮细胞合成的糖蛋白
17
凝血－抗凝失衡与DIC
正常凝血－抗凝平衡
凝血因子和 血小板广泛激活
高凝状态 广泛微血栓
凝血因子和 血小板消耗
继发性纤溶
器官功能障碍
休克
低凝状态 广出泛血出血
贫血
18
第一节
原因和发病机制
19
常见原因
严重感染 最常见
恶性肿瘤（消化、生殖系统肿瘤，白血病） 组织损伤（挤压伤、大面积烧伤、肝脑肺手术） 产科疾病（胎盘早剥、羊水栓塞，宫内死胎）
休克（各种休克晚期） 血液系统疾病（血管内大量溶血）
其他（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等）
20
发病机制
1. 凝血系统激活 2. 血管功能变化 3. 血细胞受损 4. 其它促凝物质
21
1.组织因子释放，启动外源性凝血系统
恶性肿瘤
分 泌 前 凝 血 物
肿 瘤 组 织 坏
死
质
严重创伤, 烧伤, 细菌病毒内毒素 大手术, 产科意外 抗原抗体复合物 白血病化疗放疗 缺血缺氧酸中毒
15
凝血系统 凝血
抗凝血系统
抗凝
纤溶 纤溶系统
16
概念
Disseminated intravascular coagulation (DIC) • 在某些病因作用下凝血系统被广泛激活而引起的以
凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。由于广 泛的血管内血栓形成，使凝血因子和血小板大量消 耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强，临床可出现明 显出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
(1) 凝血因子、血小板消耗性减少 凝血障碍 (2) 纤溶系统激活 纤维蛋白、凝血因子水解
XIIa 激肽释放酶 激活纤溶系统 子宫、前列腺、肺 变性坏死 释放 t-PA 肾上腺素或VEC损伤 合成释放t-PA、u-PA
43
出血原因 :
(3) 纤维蛋白降解产物 (FDP)
Fbg
A、B，XD、Y D 、E
过多组织破坏
血管EC受损
大量 TF 入血
促进凝血
XII因子 接触激活
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创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏
23
2.血管内皮损伤启动凝血系统
损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统 VEC的抗凝作用降低 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚 集的功能降低 胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统
酸中毒
损伤内皮细胞 凝血因子酶活性
pH 肝素抗凝活性
血小板聚集性
32
4. 微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓 慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤 溶功能受损
33
第三节
DIC的分期和分型
34
分期
凝血因子广泛激活 微血栓形成
高凝状态
(1)高凝期 (2)消耗性低凝期 (3)继发性纤溶亢进期
Ca 2+
Ca 2+
稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)
5
内源性凝血系统 Ⅻ因子激活方式：
固相激活： 带负电荷物质与Ⅻ接触而激活 胶原、基底膜、细菌内毒素
酶性激活： 酶使Ⅻ蛋白缬AA和精AA之间 的链裂解
激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶
6
外源性凝血系统： 主要作用 组织因子(tissue factor, TF)
作用过程
TFPI结合Ⅹa
TFPI/Ⅹa与Ⅶa/TF结合
抑制Ⅶa/TF活性
11
抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII)
为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，灭活凝血酶 肝素可加强这种结合,使灭活速度加大2000倍。
12
凝血系统 凝血
40
出血
为 DIC 最常见和最早的表现 DIC出血的特点 :
(1) 发生率高 (70~90%) (2) 多部位多类型 ，难以原发疾病进行解释 (3) 发生较突然，常伴有DIC的其他表现 (4)一般止血药物无效，须用纤溶抑制剂 .
41
皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血
42
出血原因 :
4 细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而 PAI-1产生增多。
27
第二节
影响DIC发生发展的因素
28
1. 单核巨噬细胞系统功能受损 2. 肝功能严重障碍 3. 血液高凝状态 4. 微循环障碍
29
1. 单核巨噬细胞系统功能受损
长期过量使用 糖皮质激素
反复感染 严重肝疾病
损害 Mo/Mf 系统功能 不能 清除促凝物质
胰蛋白酶
斑蝰蛇毒 锯鳞蝰蛇毒
促凝物质
（肿瘤细胞）
激活凝血酶原 激活FX
26
严重感染引起DIC的发病机制
1 感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS 的表达明显减少
2 内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板 激活剂，促进血小板的活化、聚集。
3 白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细 胞
37
分型
按发生速度
发生时间 常见原因 临床特点
急性 休克、出血，恶化迅速
亚急性 微血栓形成， 出血
慢性 轻微或缺如
38
第四节
DIC的功能代谢变化
39
DIC 可导致四大后果: 1. 凝血与抗凝功能紊乱 --------------- 出 血 2.微循环障碍----------------------------- 休 克 3. 多器官功能障碍 ---------------------- MOD 4. 微血管病性溶血 --------------------- 贫 血
凝血因子、血小板 因大量消耗而减少
出血
纤溶酶和 FDP 大量生成
出血加重
35
分型
按发生速度
发生时间 常见原因 临床特点
急性
数小时至1～2天 亚急性
慢性
数天至数周
数月
36
分型
按发生速度
发生时间 常见原因 临床特点
急性 严重感染、创伤，羊水栓塞 急性移植排斥，异型输血
亚急性 恶性肿瘤转移，宫内死胎
慢性 恶性肿瘤，胶原病
D-二聚体
纤维蛋白多聚体
45
MOD 血液灌流 / 缺血-再灌注损伤 WBC激活 / 炎症介质
组织缺血、局灶性坏死
MOD 肺、肾、脑、心、肝
肾上腺、消化道
多器官功能障碍常为DIC的主要死亡原因.
46
肾皮质坏死 Waterhouse-Friderichsen syndrSohmeehan’s syndrom
弥散性血管内凝血
Disseminated intravascular coagulation
1
血液内存在复杂机制保持凝血、抗凝和纤溶系统功能 平衡， 从而维持血液的流动性和凝固性
正常循环
正常 异常
流动性 血管内
凝固性
血栓性疾病
Blood
止血 凝固性
血管外 流动性
出血性疾病
2
3
凝血与抗凝血的平衡
凝血酶 纤溶酶
Fbn
X’、Y’、D、E’, D-dimer
44
FDP在DIC诊断中的意义
“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体 分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。
D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标
凝血酶
纤溶酶
Fbg
Fbn
24
3. 血细胞受损，释放促凝物质入血
异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿症 RBC 释放大量ADP 激活血小板
大量破坏 膜磷脂浓集凝血因子
白血病放、化疗 大量破坏 WBC
内毒素, IL-1, TNFa 激活 释放TF
胶原、凝血酶、ADP等 血小板 粘附激活
休克
微血管大量微血栓形成 广泛出血
通透性，血浆外渗
激肽、组织胺
回心血量 ECBV
shock
FDP 微血管舒张 (A,B,C) 心肌缺血损害
外周阻力 心输出量
48
贫血
微血管病性溶血性贫血 （Microangiopathic hemolytic anemia）
RBC通过纤维蛋白丝网孔被黏着、 挤压或切割形成各种裂体细胞。 这些碎片脆性高极易溶血。
凝血系统 凝血
抗凝血系统
抗凝
纤溶
纤溶系统
4
内 胶原 激肽释放酶 激肽释放酶原
组织损伤释放 外
源Ⅻ
Ⅻa
Ⅻf
组织因子 源
性
Ⅺ
凝
Ⅺa
Ca 2+
Ⅶ
性
Ca 2+
凝
血
血
系 统
系
Ⅸ
Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ
Ⅸ
统
Ⅹ
Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ
凝血酶原
凝血酶
血液凝固过程
纤维蛋白单体 Ca 2+
纤维蛋白原
ⅩⅢ
Ⅹa或Ⅱa ⅩⅢa
可溶性纤维蛋白多聚体
8
凝血与抗凝血的平衡
凝血系统 凝血
抗凝血系统
抗凝
纤溶
纤溶系统
9
抗凝系统
• 血液中存在组织因子途径抑制物（ TFPI） • 血液中的抗凝因素：ATIII、蛋白C（PC） • 完整的血管壁 • 正常的血流速度 • 健全的单核吞噬细胞系统
10
组织因子途径抑制物
(tissue factor pathway inhibitor ，TFPI) 内皮细胞合成的糖蛋白
17
凝血－抗凝失衡与DIC
正常凝血－抗凝平衡
凝血因子和 血小板广泛激活
高凝状态 广泛微血栓
凝血因子和 血小板消耗
继发性纤溶
器官功能障碍
休克
低凝状态 广出泛血出血
贫血
18
第一节
原因和发病机制
19
常见原因
严重感染 最常见
恶性肿瘤（消化、生殖系统肿瘤，白血病） 组织损伤（挤压伤、大面积烧伤、肝脑肺手术） 产科疾病（胎盘早剥、羊水栓塞，宫内死胎）
休克（各种休克晚期） 血液系统疾病（血管内大量溶血）
其他（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等）
20
发病机制
1. 凝血系统激活 2. 血管功能变化 3. 血细胞受损 4. 其它促凝物质
21
1.组织因子释放，启动外源性凝血系统
恶性肿瘤
分 泌 前 凝 血 物
肿 瘤 组 织 坏
死
质
严重创伤, 烧伤, 细菌病毒内毒素 大手术, 产科意外 抗原抗体复合物 白血病化疗放疗 缺血缺氧酸中毒
15
凝血系统 凝血
抗凝血系统
抗凝
纤溶 纤溶系统
16
概念
Disseminated intravascular coagulation (DIC) • 在某些病因作用下凝血系统被广泛激活而引起的以
凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。由于广 泛的血管内血栓形成，使凝血因子和血小板大量消 耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强，临床可出现明 显出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
(1) 凝血因子、血小板消耗性减少 凝血障碍 (2) 纤溶系统激活 纤维蛋白、凝血因子水解
XIIa 激肽释放酶 激活纤溶系统 子宫、前列腺、肺 变性坏死 释放 t-PA 肾上腺素或VEC损伤 合成释放t-PA、u-PA
43
出血原因 :
(3) 纤维蛋白降解产物 (FDP)
Fbg
A、B，XD、Y D 、E
过多组织破坏
血管EC受损
大量 TF 入血
促进凝血
XII因子 接触激活
22
创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏
23
2.血管内皮损伤启动凝血系统
损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统 VEC的抗凝作用降低 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚 集的功能降低 胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统
酸中毒
损伤内皮细胞 凝血因子酶活性
pH 肝素抗凝活性
血小板聚集性
32
4. 微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓 慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤 溶功能受损
33
第三节
DIC的分期和分型
34
分期
凝血因子广泛激活 微血栓形成
高凝状态
(1)高凝期 (2)消耗性低凝期 (3)继发性纤溶亢进期
Ca 2+
Ca 2+
稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)
5
内源性凝血系统 Ⅻ因子激活方式：
固相激活： 带负电荷物质与Ⅻ接触而激活 胶原、基底膜、细菌内毒素
酶性激活： 酶使Ⅻ蛋白缬AA和精AA之间 的链裂解
激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶
6
外源性凝血系统： 主要作用 组织因子(tissue factor, TF)
作用过程
TFPI结合Ⅹa
TFPI/Ⅹa与Ⅶa/TF结合
抑制Ⅶa/TF活性
11
抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII)
为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，灭活凝血酶 肝素可加强这种结合,使灭活速度加大2000倍。
12
凝血系统 凝血
40
出血
为 DIC 最常见和最早的表现 DIC出血的特点 :
(1) 发生率高 (70~90%) (2) 多部位多类型 ，难以原发疾病进行解释 (3) 发生较突然，常伴有DIC的其他表现 (4)一般止血药物无效，须用纤溶抑制剂 .
41
皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血
42
出血原因 :
4 细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而 PAI-1产生增多。
27
第二节
影响DIC发生发展的因素
28
1. 单核巨噬细胞系统功能受损 2. 肝功能严重障碍 3. 血液高凝状态 4. 微循环障碍
29
1. 单核巨噬细胞系统功能受损
长期过量使用 糖皮质激素
反复感染 严重肝疾病
损害 Mo/Mf 系统功能 不能 清除促凝物质
胰蛋白酶
斑蝰蛇毒 锯鳞蝰蛇毒
促凝物质
（肿瘤细胞）
激活凝血酶原 激活FX
26
严重感染引起DIC的发病机制
1 感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS 的表达明显减少
2 内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板 激活剂，促进血小板的活化、聚集。
3 白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细 胞
37
分型
按发生速度
发生时间 常见原因 临床特点
急性 休克、出血，恶化迅速
亚急性 微血栓形成， 出血
慢性 轻微或缺如
38
第四节
DIC的功能代谢变化
39
DIC 可导致四大后果: 1. 凝血与抗凝功能紊乱 --------------- 出 血 2.微循环障碍----------------------------- 休 克 3. 多器官功能障碍 ---------------------- MOD 4. 微血管病性溶血 --------------------- 贫 血
凝血因子、血小板 因大量消耗而减少
出血
纤溶酶和 FDP 大量生成
出血加重
35
分型
按发生速度
发生时间 常见原因 临床特点
急性
数小时至1～2天 亚急性
慢性
数天至数周
数月
36
分型
按发生速度
发生时间 常见原因 临床特点
急性 严重感染、创伤，羊水栓塞 急性移植排斥，异型输血
亚急性 恶性肿瘤转移，宫内死胎
慢性 恶性肿瘤，胶原病
D-二聚体
纤维蛋白多聚体
45
MOD 血液灌流 / 缺血-再灌注损伤 WBC激活 / 炎症介质
组织缺血、局灶性坏死
MOD 肺、肾、脑、心、肝
肾上腺、消化道
多器官功能障碍常为DIC的主要死亡原因.
46
肾皮质坏死 Waterhouse-Friderichsen syndrSohmeehan’s syndrom
弥散性血管内凝血
Disseminated intravascular coagulation
1
血液内存在复杂机制保持凝血、抗凝和纤溶系统功能 平衡， 从而维持血液的流动性和凝固性
正常循环
正常 异常
流动性 血管内
凝固性
血栓性疾病
Blood
止血 凝固性
血管外 流动性
出血性疾病
2
3
凝血与抗凝血的平衡
凝血酶 纤溶酶
Fbn
X’、Y’、D、E’, D-dimer
44
FDP在DIC诊断中的意义
“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体 分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。
D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标
凝血酶
纤溶酶
Fbg
Fbn
24
3. 血细胞受损，释放促凝物质入血
异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿症 RBC 释放大量ADP 激活血小板
大量破坏 膜磷脂浓集凝血因子
白血病放、化疗 大量破坏 WBC
内毒素, IL-1, TNFa 激活 释放TF
胶原、凝血酶、ADP等 血小板 粘附激活