牛海绵样脑病(疯牛病)的诊断技术与神经病理学研究现状

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牛海绵状脑病的研究进展

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饲料ＢＥ患牛的比例还牛群的大小成止比，Ｓ冈为牛群越
疯牛病致病因九均认识，大多米自于对瘁病病原的研究１８，９２
年，美同１Ｉ加利儡尼业人学教授斯坦利・鲁纳存纠日ｌ１学
大，要越多的饲料，就需那么购买被污染的饲料的比率就更
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杂志ｒ提出ｊｐｉ假说，ｒｎｏ他在石究绵羊疗病时发现其病原是Ｊｆ
一
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１病原学
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病理学理论指导：疯牛病发病机理及病理变化

牛海绵状脑病有三个典型的非炎性病理变化：
1.出现双边对称的神经空泡是具有重要的诊断价值，这包括灰质神经纤维网出现微泡即海绵状变化，这是牛海绵状脑病的主要空泡病变。

牛海绵状脑病很少见有其他类型的大空泡，而这类空泡是痒病的特征性病变。

2.星型细胞肥大常伴随于空泡的形成。

3.大脑淀粉样病变是痒病家族病的一个不常见的病理学特征，牛海绵状脑病存在淀粉样病变，但不多见。

分子病理学变化：除了痒病家族应有特征性组织病理变化外，牛脑组织提取液中还含有大量的异常纤维（SAF），可用电镜负染技术观察到，这对牛感染牛海绵状脑病的确诊非常重要。

SAF容易纯化，可从正常的膜糖蛋白PrP中提取，PrP存在于许多组织中，尤其是脑组织。

在痒病感染过程中，这种正常的蛋白经不正常的转录后修饰，从而具有形成原纤维的能力，这种修饰过的蛋白对蛋白水解酶具有部分抵抗力，聚积在脑组织中，常比正常蛋白的浓度高约10倍。

牛海绵状脑病(BSE)被广泛地称为疯牛病

疯牛病牛海绵状脑病（BSE）被广泛地称为疯牛病，它是一种影响牛中枢神经系统的慢性变性疾病。

该病于1986年在英国发现。

BSE对英国的畜牧业打击很大。

这种病在比利时、丹麦、法国、德国、意大利、爱尔兰、日本、葡萄牙、斯洛伐克、斯洛文尼亚、西班牙和瑞士的原产牛中也发现了这种病。

美国农业部（USDA）的动植物健康检验署（APHIS）正在执行进口禁令和监控BSE，以确保这种严重的疾病不会在美国存在。

临床症状感染BSE的牛的神经系统会逐渐退化。

感染的动物可能表现出性情的变化，如紧张或者攻击性强、姿势不正常、协调性不好，在站起来时困难、牛奶产量下降、或者尽管胃口不变但体重下降等。

感染的牛死亡。

导致这种疾病的致病原仍然没有完全搞清楚，现在还没有治疗方法或者疫苗来防止这种病。

潜伏期（从动物感染开始至第一次表现症状的时间）为2至8年。

临床症状出现后，动物的状况逐渐变坏直至死亡或者被处死。

这个过程通常需要2个星期至6个月的时间。

英国的大多数病例发生于3至6岁的奶年中。

目前，还没有检测方法在活的动物中检测这种病；兽医病理学家通过死后大脑组织的显微镜检查或者通过检测蛋白感染素蛋白的不正常形态来证实是否是BSE。

之所以命名为牛海绵状脑病，是因为感染的牛的大脑组织当在显微镜下观察时呈现海绵状的外观。

历史从1986年11月起（那时BSE被证实是一种独立的病），在英国超过178,000头牛被诊断患BSE。

1993年1月这种流行病达到高峰，每星期大约有1000新病例报告。

英国的农业官员已经采取了一系列的行动来消灭BSE，包括规定BSE 是必须报告的病，禁止在所有作为食品的动物的饲料中使用哺乳动物肉骨粉，禁止在动物和人类的食物链中使用超过30月龄的动物，消除所有表现出BSE症状的动物和其它很有可能发生这种病的其它动物。

由于这些行动，最为重要的是饲料禁令，BSE新报告病例已大大减少了。

流行病学流行病学数据表明英国的BSE是一种有着共同来源的流行病，它与食用含有受感染的肉骨粉的饲料作为蛋白源有关。

牛海绵状脑病诊断及其防制方法

摘要：牛海绵状脑病是由朊病毒在牛群中引起的一种慢性、渐进性、高致死性疾病，又称“疯牛病”，被列为一类传染病。

该病的潜伏期长，病牛发病突然、出现行为反常、体重减轻、共济失调、脑灰质海绵状水肿等症状，最终死亡，对我国畜牧业的发展带来极大危害。

因此，本文主要就牛海绵状脑病诊断及其防制对策进行综述，提高对此病的防控水平。

关键词:牛海绵状脑病；朊病毒；诊断；防制；监测牛海绵状脑病诊断及其防制方法张明成（辽宁省北票市北四家动物卫生监督所辽宁朝阳122129）doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2023.06.003收稿日期：2022-11-04作者简介：张明成（1971.12—），辽宁北票人，本科，高级兽医师，主要从事动物卫生监督及动物疫病防控工作。

牛海绵状脑病又被称为疯牛病。

该病是由痒病传染性因子导致的一种神经性系统疾病。

该病会导致牛脑部出现海绵状病变。

临床症状主要表现为精神错乱、运动障碍、共济失调、肌肉出现痉挛、行为异常等。

牛海绵状脑病已被世界动物卫生组织列为必须报告的疫病之一，我国也将其列为一类动物疫病。

本文主要就牛海绵状脑病诊断及防制方法进行归纳总结，具体内容如下。

1流行史及危害牛海绵状脑病产生的危害有：①制约世界养牛业的发展。

此病的暴发导致大量牛死亡，并且使用常规消毒方法无法消灭朊病毒，长期制约养牛业的发展，导致世界的养牛业发展受阻；②影响牛肉奶产品的加工和经济贸易。

由于朊病毒必须使用高温高压强碱才能消灭，然而如此处理后的牛产品不可使用，特别是流行最为严重的英国，已经有30多个国家停止进口英国的牛及其制品[1]；③威胁人类健康。

如果人类使用了病牛的肉奶产品也能被感染人类海绵状脑病（新型克雅氏病），截至目前，全球感染人数超过200例，我国台湾也发生过一例。

2病原特点该病的病原是朊病毒，没有核酸，是一种特殊的致病糖蛋白，在细胞中以细胞型和异常型两种形式存在，前者没有传染性，后者有传染性[2]。

疯牛病

本病以奶牛发病率最高，占
12%，肉牛群发病率1%，犊牛感染本病的危险性为成年牛的30倍。目前，本病除发生于英国外，瑞士、阿曼、德国等国的奶牛也有类似本病发生的报道。
症状
潜伏期估计为2-8年，病程为2周
至6个月。
病牛发病初期除呈现精神沉郁外，
一般无特异性的临床症状。
随着病程的发展，患牛最突
本病的组织病理学变化是神经
变性，与绵羊痒疫非常相似。最主要的病变是灰质神经纤维网呈空泡和海绵状变化，神经元空泡化，出现单个或多个空泡，造成核偏左。脑干两侧出现呈对称性分布的固定空泡。
诊断
据有关资料报道，在牛脑红核
和动眼神经核中和中脑其它脑干细胞核发现的神经核周围的空泡，难以与本病菌空泡相区别，像痒疫一样可能而发生混淆误诊。
出的症状表现为行为异常，触觉和听觉过敏，常由于恐惧，狂躁而呈现乱踢、乱蹬、攻击行为。步态异常，如臀腰摇摆和后肢过度伸展等，共济失调以至摔倒。病牛有时低头而立，头颈伸直，耳朵朝后。
少数病牛的头部和肩部肌肉震颤，
继而卧地不起，伴发强直性痉挛。病牛不表现患痒疫绵羊特征性的搔痒行为，食欲正常，泌乳量下降，直肠温度偏高，粪便干燥。心跳59次/分，呼吸60次/分，血液生化测试无明显变化后期全身衰弱导致摔倒和躺卧不起，最后死亡。
病因

疯牛病又名牛海绵状脑病（BSE）是成年牛的致死性神经疾病。根据本病的大脑病变，流行病学特征及传播特征，表明牛海绵状脑病是由特殊传染因子引起的一种恶性急性海绵状脑病。本病1986年在英国首次发现，它的原始病型是山羊和绵羊的痒病。
据有关资料报道，目前还不能排
除垂直传播的可能性，如果有垂直传播，其发病率也很低，不表现地方流行性。近年来地方性流行，是由于牛吃了含有痒疫因子的，来源于反刍动物肉和肉骨粉蛋白的浓缩饲料或添加剂而引起的发病。

牛海绵状脑病(BSE)被广泛地称为疯牛病

疯牛病牛海绵状脑病（BSE）被广泛地称为疯牛病，它是一种影响牛中枢神经系统的慢性变性疾病。

该病于1986年在英国发现。

BSE对英国的畜牧业打击很大。

这种病在比利时、丹麦、法国、德国、意大利、爱尔兰、日本、葡萄牙、斯洛伐克、斯洛文尼亚、西班牙和瑞士的原产牛中也发现了这种病。

美国农业部（USDA）的动植物健康检验署（APHIS）正在执行进口禁令和监控BSE，以确保这种严重的疾病不会在美国存在。

临床症状感染BSE的牛的神经系统会逐渐退化。

感染的牛死亡。

导致这种疾病的致病原仍然没有完全搞清楚，现在还没有治疗方法或者疫苗来防止这种病。

潜伏期（从动物感染开始至第一次表现症状的时间）为2至8年。

临床症状出现后，动物的状况逐渐变坏直至死亡或者被处死。

这个过程通常需要2个星期至6个月的时间。

英国的大多数病例发生于3至6岁的奶年中。

之所以命名为牛海绵状脑病，是因为感染的牛的大脑组织当在显微镜下观察时呈现海绵状的外观。

历史从1986年11月起（那时BSE被证实是一种独立的病），在英国超过178,000头牛被诊断患BSE。

1993年1月这种流行病达到高峰，每星期大约有1000新病例报告。

由于这些行动，最为重要的是饲料禁令，BSE新报告病例已大大减少了。

流行病学流行病学数据表明英国的BSE是一种有着共同来源的流行病，它与食用含有受感染的肉骨粉的饲料作为蛋白源有关。

牛海绵状脑病研究进展

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牛海绵状脑病研究进展
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吉林省畜牧兽医工作总站ｌ０６３０２
１概述．
年和１２年率先描述，故以他们的名大利的Ｌｇｒｓ等首次报道并命名，９１ｕａｅｉ该
１．．格一斯二氏综合征（ｅ－称之为痒病外，还称之为快步病（ｒ一．３１ＧｒＴ０
ａｎＳｒｕｓｅ－ｃｅｎｅｎ — ｔａｓｌｒＳｈｉｋｒＳｄｏ，ｎｙｒｍｅ
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牛海绵状脑病的检疫

vCJD是一种新型的人朊病毒病，1994年首次发现于英国。
至1997年已报道22例，主要发生在英国。
vCJD于BSE发生和流行后约10a出现，且集中分布于英国，在时间和空间上与BSE一致。
1996年英国公布一项专家研究报告，提出疯牛病可能通过食物传染人，使人患一种新变异型克-雅氏病，叫人海绵状脑病，在欧洲引起极大恐慌。
添加标题
据估计1985-1995年有70多万头潜伏期 BSE病牛进入人的食物链，这构成了严重的公共卫生问题。
临诊检疫要点：
病程一般为14～180d，其临诊症状不尽相同，多数病例表现出中枢神经系统的症状。
常见病牛烦躁不安，行为反常，对声音和触摸过分敏感。
常由于恐惧、狂躁而表现出攻击性，共济失调，步态不稳，常乱踢乱蹬以致摔倒。
脑干神经原及神经纤维网空泡化具有证病性意义。
确诊需进行的实验室诊断，还有动物感染试验，PrPsc的免疫学检测。
检疫后处理：
为了控制本病，主要是扑杀和销毁患牛；禁止在饲料中添加反刍动物蛋白(肉骨粉等)；严禁病牛屠宰后供食用，禁止销售病牛肉。
近年来已有不少国家(包括我国)禁止从英国进口牛、牛精液、胚胎和任何肉骨粉等，以防止该病传入国内。
3-5
流潜直经骨病传种传比感主行伏传消肉病播牛染肉，要
——
——
——3-8
病期播化粉羊途及源牛但发
。道（或径感
易生
年。
感动病
染物牛
。据说也可垂
蛋白饲料）而
尸体加工成的
食入混有痒
染
牛。
患痒

疯牛病(BSE)的检测、预防及控制研究

版网址：（河南畜牧兽医信息网）一一一一一一一疯牛病即Bovine Spongiform Encephali-tis ，简写为BSE 。

其作为一种典型的人畜共患病，具有较高的传染性和致死性。

患有该病的动物或人将会出现中枢神经系统退化等一系列症状，甚至还会引发各种其他并发症，对人与动物的机体健康造成极大威胁。

1疯牛病（BSE ）的常用检测技术分析1.1病理学与生物学检测当前在检测疯牛病中使用频率较高且出现时间较早的检测技术是组织病理学以及病理学检测技术。

前者的检测方式主要是通过运用电子显微镜对病变组织的组织切片进行观察，进而有效确诊疯牛病。

病理学检测中由于需要对病理组织进行解剖，故而通常只能在发病中后期或是死后对疯牛病进行确诊，这也使其在疯牛病的活体检测中存在难度较大的局限性。

随着技术的发展，有研究人员提出通过利用生物学的相关原理对疯牛病进行检测。

在生物学检测技术中，生物体感染朊病毒与否以及感染滴度的测定均需要利用动物传递实验的方式。

接种动物后将其濒死时的脑组织提取出并进行病理学检查。

相较于传统病理学检测技术，生物学检测具有更高的敏感度，但其同样具有操作复杂、成本高昂等局限性。

1.2基于免疫学的检测法利用免疫学相关理论对疯牛病进行检测的免疫学检测技术，也是在疯牛病检测中较为常用的一项检测技术。

按照其具体类型，可将基于免疫学的BSE 检测技术细分成免疫印迹、免疫组化等多种检测方法。

例如在免疫印迹法中，根据精蛋白酶K 消化的脑组织提取物在抗体T1影响下产生的免疫反应，结合样品消化后其中是否存在含蛋白酶K 的PrPsc ，同时判断其分子量的大小，即可有效达到对疯牛病进行确诊的目的。

而在免疫组化检测技术中，组织切片上的PrPsc 需要通过标记的特异性抗体才能够得到充分展示。

在使用基于免疫学的检测方法时，相关工作人员不仅可以直接从患病组织中提取抗原，同时也可以利用包括基因工程在内的其他方式对PrP 肽抗原进行人工合成，进而有效提升检测的安全可靠性。

《牛海绵状脑病》课件

临床症状
实验室检测
出现行为异常、运动失调、消瘦等症状。
利用免疫学和分子生物学方法检测血液或脑组织中的朊病毒。
病理学诊断
通过病理学检查发现大脑组织的海绵状病变和免疫反应。
03
牛海绵状脑病对畜牧业的影响
经济影响
牛海绵状脑病会导致患病牛只死亡或丧失劳动力，给养殖户带来直接的经济损
失。
由于BSE疾病的传染性，政府需要采取措施控制疾病的传播，这可能涉及到对患病牛只的扑杀和销毁，以及对养殖场的封锁和消毒等措施，这些都会给养殖
THANKS
感谢观看
病程
病程通常为1-4周，但有时可能更短或更长。
02
牛海绵状脑病的病因与病理
病因分析
01
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ02
03
04
病毒感染
牛海绵状脑病的主要病因是朊病毒（Prion）感染，这是一种不同于常规病毒的感染因子
。
基因易感性
某些品种的牛可能存在基因上的易感性，使其更容易感染朊
病毒。
饲料因素
某些饲料成分，如骨粉、肉骨粉等，可能含有朊病毒，从而
。
国际经验与教训
1 2
加强国际合作与交流
各国应加强在疯牛病防控方面的合作与交流，共同应对疯牛病的挑战。
重视科学研究和技术创新
不断推进疯牛病相关的基础和应用研究，探索更加有效的防控技术和方法。
3
提高公众意识和加强宣传教育
加强对公众的宣传教育，提高公众对疯牛病的认识和防范意识，形成群防群控的良好局面。
05
未来展望与研究方向
研究进展
病原学研究
深入探究BSE病原的分子结构、遗传特性和变异规律，为预防和

牛海绵状脑病之实验室诊断技术

牛海绵状脑病之实验室诊断技术*导读：BSE的诊断以组织病理学为主，并至少应配合免疫组织化学染色法或西方免疫墨点法或酵素连结免疫吸附分析法等其中一种检验方能进行确诊.……一、简介牛海绵状脑病 (bovine spongiform encephalopathy, BSE)，俗称狂牛病 (mad cow disease)，是一种引起牛致死性的传染性神经退行性疾病。

1985年4月在英国首次观察到牛有特殊的临床症状，于1986年诊断出病原，其病原不是传统的细菌或病毒等，但却有感染力，称之为变性普里昂蛋白质 (scrapie prion protein, PrPsc)。

目前认为PrPsc会将神经细胞内正常的PrPc转化成PrPsc，而以等比级数的速度累积在神经细胞内，而造成神经细胞死亡，终使脑组织变成海绵样，所以是一种造成动物致死性神经变性的疾病，统称为传播性海绵状脑病 (transmissible spongiform encephalopathies, TSE) 或普里昂疾病 (prion diseases)，在人引起库贾氏症 (Creutzfeldt-Jakob Disease, CJD)、kuru症、Gerstmann-Straussler-Scheinker症候群 (GSS) 及致死性家族性失眠症 (fatal familial insomnia, FFI) 等，在牛引起BSE，在羊引起搔痒症 (scrapie)，在貂引起传染性貂脑病(transmissible mink encephalopathy, TME)，在鹿与麋鹿引起慢性消耗病 (chronic wasting disease, CWD)，在猫、狮、豹引起猫科海绵状脑病 (feline spongiform encephalopathy, FSE)，许多动物皆有类似的疾病，在受感染宿主会形成脑组织的海绵状变性与神经胶细胞增生等病变。

疾病之致病机序各有所不同，目前的研究显示BSE的爆发可能是牛饲料添加之肉骨粉中含有大量的羊搔痒症病原所致。

疯牛病研究进展

疯牛病研究进展摘要自20世纪80年代中后期英国第1次大规模暴发的疯牛病以来,随后在多个国家也相继出现疯牛病病例,疯牛病严重影响着各国经济贸易的发展,并且严重威胁着人类的生活健康。

分析疯牛病的临床特征、病原学、发病机理,以为疯牛病的防治提供参考。

关键词疯牛病;病原学;发病机理疯牛病(BSE)是一种传染性海绵状脑病(Transmissible spongiform encephalopathies,TSE),是由正常朊蛋白(PrPC)异构为异常朊蛋白(PrPSC)而引起的发生于一些哺乳动物的一种致死性神经退行性疾病。

羊痒病(SC)是第1个被认识的朊毒体病,之后人们在动物上相继发现了牛海绵状脑病(即疯牛病)(BSE)、传染性水貂病(TME)、杂种鹿和驼鹿的慢性消瘦病(CWD)和猫海绵状脑病(FSE)。

现已发现的人类朊毒体病有克雅氏病(CJD)、新克雅氏病(NCJD)、库鲁病(Kuru-Disease)、格斯特曼综合症(GSS)和致死的家族性失眠症(FFI)。

1疯牛病的发展历史动物的海绵状脑病在很早就有记载,18世纪中叶羊痒病(Scrapie)在欧洲被观察到。

1986年,疯牛病最先在英国暴发。

据OIE官方统计,至2008年9月,英国共确诊BSE病牛达184 575头,在1993年达到最高峰[1]。

尽管目前疯牛病发病机理尚未完全清楚,但人们普遍认为是牛食用染有羊痒病毒的肉骨粉饲料而引发疯牛病。

随着肉骨粉在养殖业的停止使用,现在每年的暴发数量呈下降趋势。

由于很多国家,特别是欧盟国家都曾从英国进口活牛或肉骨粉等饲料产品,这就使疯牛病不仅仅只在英国暴发。

1989年,疯牛病第1次出现在英格兰以外的国家冰岛。

尽管疯牛病在这些国家的传播速度远逊于英国,但到2008年时,欧洲共21个国家出现疯牛病(包括英国),美洲的美国和加拿大也出现。

2001年,疯牛病第1次出现在非欧美洲国家日本。

尽管各国均采取强有力的政策措施控制疯牛病的传播。

疯牛病的检测技术的研究进展

授提出的朊蛋白学说。该学说认为疯牛病是由生物体内的一种正常蛋白发生构象畸变而引起的，这把
管分泌，并同时注射１／的８６合剂加等量的氯３量４
丙嗪以保定动物。根据资料，符合雾化吸人条件的抗菌药物较
是１８９５年突然在英国出现的侵害成年牛中枢神经系统的一种致死性疾病，属人畜共患传染病。它
引起牛脑海绵状病变，牛大脑功能退化，使导致牛精神错乱、呆和死亡。牛总是吃了那些羊制品痴
饲料感染而发病，这些羊患有绵羊疯痒病。疯牛病潜伏期较长，一般４６～年。牛感染此病后，起初无明显症状，只是体重减轻，神不好，精产奶量下降，病后烦躁不安、发恐惧，有攻击性，济失具共调，肉震颤，肌一般在牛发病后０５个月至６个月死亡。．
种假说，大多数学者赞同美国加州大学Ｐｕｉ但ｒｓｎ教
种不含核酸的蛋白质病毒，宿主对其无免疫反
应，染动物的血清中无抗体产生，感因而，常规的用血清学方法无法检测，也不能用像鉴定病毒和细菌
（参考文献从略）
根据药物学资料，似乎并不推荐地塞米松磷酸钠作为雾化吸入给药的药物选择。但与部分资料介绍的那样，笔者在混合多种药物雾化吸入给药时常
・● ●
２ ” 年第６期ｏ

牛海绵状脑病

牛海绵状脑病
李云岗
【期刊名称】《国外兽医学：畜禽疾病》
【年(卷),期】1996(017)004
【摘要】牛海绵状脑病，是一种由未被确定的病原因子引起的牛的新传染病。

它
以脑灰质发生海绵状变性为特征。

本文从该病的病原学猜测、流行病学、临床症状、诊断及分子生物学等几个方面综述了近年来国外的研究进展情况。

【总页数】4页(P9-12)
【作者】李云岗
【作者单位】西北农业大学动物医学系
【正文语种】中文
【中图分类】S858.23
【相关文献】
1.农业部关于印发《国家牛海绵状脑病风险防范指导意见》的通知 [J], 农业部
2.国家牛海绵状脑病风险防范指导意见 [J],
3.牛海绵状脑病的防制 [J], 曹海亮
4.牛海绵状脑病的防治 [J], 徐爱雄; 陈南斌
5.浅谈牛海绵状脑病 [J], 禚振男;刘斌
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牛、羊病毒性传染病的诊治：疯牛病

牛、羊病毒性传染病的诊治：疯牛病疯牛病为牛海绵状脑病的俗称，是牛的一种慢性致死性传染病。

其临诊特征为潜伏期很长；病牛行为反常，运动失调，感觉过敏；脑灰质神经组织空泡化。

本病的病原为一种类似于绵牛痒病因子的感染性蛋白质（朊病毒)，它不能刺激牛体产生炎症反应和免疫反应，常用消毒药及紫外线消毒无效，136℃高温处理30分钟才能将其杀灭。

【流行特点】本病多发生于3~11岁的牛，尤以3~5岁的牛最多。

不同品种和性别的牛均可感染。

本病的发生与饲养管理因素无关，主要通过被污染的蛋白质饲料经口传染，多有添加牛源蛋白质饲料的生活史。

也存在垂直传播的可能性。

一般为散发，也可呈地方性流行。

【典型临床症状及典型病理变化】本病的潜伏期为4~6年，病程一般为6个月左右。

症状各异，主要为神经症状，而且逐渐加重。

有的行为失常，表现为烦躁不安、瘙痒。

有的姿势和运动失调，表现为四肢过度伸展，后肢不稳，震颤，易跌倒，乃至麻痹。

有的感觉反常，对声音和触摸过敏，甚至强力反抗。

有的上述表现兼而有之。

在出现神经症状的同时，病牛泌乳减少，体重减轻或体质下降。

病牛最终可因衰竭死亡，但常被淘汰。

主要病变为脑干灰质区域内的神经细胞空泡化，在显微镜下呈海绵样结构。

【防治措施】无治疗方法。

预防本病的重要措施是加强口岸检疫，杜绝引入传染源或传播媒介。

为此，禁止从流行本病的国家和地区进口活牛及其精液和胚胎，禁止进口牛肉及其肉粉、骨粉。

发现病牛，一律扑杀烧毁，严禁食用，对不能焚烧的污染物用次氯酸钠或氢氧化钠彻底消毒，其他牛禁止使用反刍动物蛋白质饲料。

处理病牛时，要切实做好个人防护。

非典型牛海绵状脑病研究进展

ＬｉＹａｎｘｉｎ，ＭａＧｕｉｐｉｎｇ，ＬｉｕＱｕａｎｇｕｏ，ＳｈｉＸｉｊｕ，ＬｉＢｉｎｇｌｉｎｇ，ＸｕＬｉｗｅｉ
（ＢｅｉｊｉｎｇＥｎｔｒｙ — ＥｘｉｔＩｎｓｐｅｃｔｉｏｎａｎｄＱｕａｒａｎｔｉｎｅＢｕｒｅａｕ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００２６）
非典型牛海绵状脑病研究进展
李炎鑫，马贵平，刘全国，史喜菊，李冰玲，徐立伟
（北京出入境检验检疫局，北京１０００２６）
摘要：非典型牛海绵状脑病为新发现的一种朊病毒病，通常发生于老牛，与典型牛海绵状脑病在病理表型、
分子表型和生物表型方面不同。本文结合已发表的文献，对非典型牛海绵状脑病的发现、病原特性、流行病学、
以来，人们一直以为在牛中只有一种ＢＳＥ病原株，
的起源可能是全球散发、流行率很低（流行率大约为每百万８岁以上牛中１－２例）的非典型ＢＳＥ病例。近年来，全球ＢＳＥ病例呈逐年下降趋势，这充分验证了基于科学风险评估体系制定的ＢＳＥ防控措施是有效的，特别是实施饲料禁令和加强主动监测。由于目前对非典型ＢＳＥ的起因、致病机理
牛海绵状脑病（ＢＳＥ）又称 “ 疯牛病 ”，是由朊病毒引起的牛的一种渐进性、致死性的中枢神经系统疾病，是人和动物的传染性海绵状脑病（ＴＳＥ）中的一种。自从１９８６年在英国检测到第一例ＢＳＥ

疯牛病组织病理学方法诊断技术

疯牛病组织病理学方法诊断技术*导读：组织病理学方法(histopathology)是疯牛病检测方法中最经典的方法。

疯牛病的病理变化主要在中枢神经系统，但肉眼不能辨别，只能通过常规H．E染色的组织病理切片用生物显微镜观察才能诊断。

……组织病理学方法(histopathology)是疯牛病检测方法中最经典的方法。

疯牛病的病理变化主要在中枢神经系统，但肉眼不能辨别，只能通过常规 H.E染色的组织病理切片用生物显微镜观察才能诊断。

BSE病牛的病理变化以脑干部灰质的空泡化为特征，且呈现双侧对称。

在神经纤维网 (neuropil)中也有一定数量的散在空泡存在，呈海绵状病变。

空泡主要集中在脑干的某些神经核团，主要的有迷走神经背侧核、孤束核、三叉神经脊束核、红核、中央灰质和前庭复合体，其中孤束核、三叉神经脊束核和中央灰质出现空泡变化的概率为最高。

空泡呈规则的圆形或卵圆形，胞核常被空泡挤在一侧，有时一个神经元里有多个空泡存在，神经纤维网中的空泡则呈海绵状变化。

病牛的另一个脑部病理变化是星形胶质细胞增生。

本方法耗时较长，约需14天才能出结果。

用本方法诊断疯牛病时必须有较高的专业水平和丰富的神经病理学观察经验。

在组织切片效果较好时，确诊率可达90%。

疯牛病组织病理学检测方法的主要步骤如下。

(1)样品准备病牛宰杀后，要尽快用特制采样勺(农业部动物检疫所国家牛海绵状脑病参考实验室可以提供)通过枕骨大孑L处将牛脑的延髓取出，或者用电锯或砍刀将牛的颅腔打开取出脑干。

腐烂的牛脑不能用于组织病理学检查。

将取出的脑组织立即投入到新鲜配制的10%福尔马林溶液中固定1周，固定完后在脑闩部、前丘部、小脑后脚部横切一块3～4mm厚的组织块，用新鲜配制的固定液中再固定3天。

(2)脱甲醛将固定好的组织块放人流水中漂洗24h。

(3)脱水依次用75%酒精、85%酒精、95%酒精和100%酒精浸泡处理组织块，使其水分充分脱去。

(4)透明脱完水的组织块用二甲苯浸泡透明。

浅谈牛海绵状脑病

2021.5作者简介:禚振男(1989.8-),女,山东省潍坊市人,硕士,兽医师,主要从事动物疫病防控与基层农技推广工作。

浅谈牛海绵状脑病禚振男1刘斌2(1,山东省诸城市畜牧业发展中心265200;2,山东省乳山市畜牧业发展中心264500)摘要:牛海绵状脑病是牛的一种传染性脑病。

其病原为潜伏期很长(可达5年之久)的朊病毒,通常牛海绵状脑病的病程较长,且病情呈渐进性加重。

牛海绵状脑病在临床中主要以神经症状为特征。

本文对牛海绵状脑病的病原、流行病学、临床症状、病理变化、临床诊断、防制措施等方面进行综合阐述,期望对相关工作者带来帮助,降低此病的发生,从而促进养牛业发展。

关键词:牛;海绵状脑病;病原;流行病学;临床症状;病理变化牛海绵状脑病因其在临床中主要表现为神经症状,故其也被形象地称为“疯牛病”。

1985年,牛海绵状脑病首次在英国等一些欧洲国家被发现,但英国的流行最为严重(截止到2000年为止,英国被确诊的牛海绵状脑病病例为180000例)。

目前,大多数学者认为,造成牛海绵状脑病大流行的主要原因为牛群进食了被绵羊痒病病毒和牛海绵状脑病病毒污染的高蛋白补充饲料。

现今,该病在世界范围内流行趋势减弱,但依然值得关注。

1病原朊病毒感染羊群后造成羊群痒病,而朊病毒感染牛群后便会造成牛海绵状脑病。

此外,因为牛海绵状脑病与痒病病原相似,有很多专家学者认为牛海绵状脑病是因跨越种属屏障的原因才造成牛群感染牛海绵状脑病。

牛海绵状脑病病毒在病牛体内的分布仅局限于脑部周围。

Well 在1986年初次从患牛海绵状脑病的病牛脑乳剂中分离得到了痒病相关的纤维,经过氨基酸比对分析发现,牛海绵状脑病病毒与痒病病毒具有同一性。

2流行病学牛海绵状脑病病毒可以感染很多种动物,并且也可以感染猫、野生动物和人。

初期大部分动物是因为食用了含有牛海绵状脑病病毒的饲料或添加剂后通过呼吸道发生感染,发病动物感染后亦变成该病的传染源[1]。

牛海绵状脑病不具有性别、品种和遗传特异性,但统计发现,黑白花奶牛的感染发病率高于其他品种的牛。

牛海绵状脑病研究概况

牛海绵状脑病研究概况
康文彪;陈轶霞
【期刊名称】《甘肃畜牧兽医》
【年(卷),期】1997(027)006
【摘要】牛海绵状脑病研究概况康文彪李元新董碧兰陈轶霞（甘肃省畜牧兽医研究所平凉７４４０００）（甘肃省兽医技术推广总站）牛海绵状脑病（ＢＳＥ）是一种与不明可传播媒介有关的疾病。

因其临床上以神经症状为主，故俗称“疯牛病”。

又因该病与羊的瘙痒病相似，曾经有人称之为...
【总页数】3页(P28-30)
【作者】康文彪;陈轶霞
【作者单位】甘肃省畜牧兽医研究所;甘肃省兽医技术推广总站
【正文语种】中文
【中图分类】S858.235
【相关文献】
1.牛海绵状脑病的研究进展 [J], 李雪平
2.非典型牛海绵状脑病研究进展 [J], 李炎鑫;马贵平;刘全国;史喜菊;李冰玲;徐立伟
3.全球牛海绵状脑病流行特点及防控概况 [J], 宋建德;袁丽萍;朱迪国;魏荣
4.欧盟牛海绵状脑病防控概况 [J], 宋建德;朱迪国;郑雪光;王栋;滕翔雁
5.牛海绵状脑病的国外研究概况 [J], 徐景寿;阚保东
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