艾滋病及其皮肤表现ppt课件

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2024版艾滋病宣讲PPT课件

2024版艾滋病宣讲PPT课件

心理教育
提供艾滋病相关知识,增强患者对疾 病的了解和自我保健意识。
2024/1/28
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方法, 缓解患者的焦虑、紧张情绪。
心理咨询
针对患者的心理问题,提供个性化的 心理支持和辅导。
24
生活质量评估指标体系构建
生理指标
心理指标
包括疼痛、疲劳、睡眠等身体不适症状的评 估。
断。
2024/1/28
无症状期
有流行病学史,结合HIV抗体阳 性即可诊断,或仅实验室检查
HIV抗体阳性即可诊断。
艾滋病期
有流行病学史、实验室检查HIV 抗体阳性,加之以下各项中的任 何一项,即可诊为艾滋病;或者 HIV抗体阳性,而CD4+T淋巴细 胞数<200个/μl,也可诊断为艾
滋病。
13
误诊原因及防范措施
ABCD
2024/1/28
社区支持
利用社区资源,为患者提供心理援助、社交活动 等支持服务。
专业机构合作
与心理咨询机构、社会工作机构等专业机构合作, 为患者提供全方位的心理社会支持。
26
THANKS
感谢观看
2024/1/28
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国内现状
我国自1985年发现首例艾滋病病例以来,截至2022年底,全国报告存活艾滋病 感染者131.5万例,死亡35.4万例。近年来,我国艾滋病疫情呈现上升趋势,但 总体可控。
2024/1/28
5
危害程度与社会影响
2024/1/28
危害程度
艾滋病病毒攻击人体免疫系统,导致感染者免疫功能逐渐降低 甚至丧失,最终引发各种机会性感染和恶性肿瘤。目前,艾滋 病已成为全球公共卫生领域最严峻的挑战之一。

艾滋病及其皮肤表现医学PPT

艾滋病及其皮肤表现医学PPT

05
艾滋病及其皮肤表现的预 防与控制
提高公众对艾滋病的认识
艾滋病是一种危害严重的传染病, 提高公众对艾滋病的认识是预防 和控制艾滋病的重要措施之一。
公众应该了解艾滋病的传播途径、 症状、预防方法和治疗手段,增 强自我保护意识,避免感染艾滋
病病毒。
政府和社会组织应该加强宣传教 育,普及艾滋病知识,提高公众
提高医疗保健水平
医疗保健水平是影响艾滋病治疗效果 的重要因素之一,提高医疗保健水平 可以改善患者的治疗效果和生活质量。
政府和社会组织应该加大对医疗机构 的投入和支持,提高医疗保健水平, 保障患者的健康权益。
医疗机构应该加强专业人员的培训和 技术交流,提高医疗技术和服务质量, 为患者提供更好的治疗和护理服务。
诊断。
治疗方法
01
02
03
04
抗逆转录病毒治疗
使用抗逆转录病毒药物,抑制 HIV病毒复制,延缓病情进展
,提高患者生存率。
对症治疗
针对皮肤病变的症状进行治疗 ,如使用抗炎药物、抗真菌药
物、抗病毒药物等。
支持治疗
提供必要的营养支持、免疫支 持等,以提高心理支持和辅导, 帮助其面对疾病、缓解焦虑和
皮肤疾病对艾滋病的影响
皮肤疾病可作为艾滋病诊断的线索
01
某些特有的皮肤表现可以提示艾滋病的诊断,如卡波西肉瘤、
皮肤淋巴瘤等。
皮肤疾病影响生活质量
02
严重的皮肤疾病可能导致疼痛、瘙痒、破溃等症状,影响患者
的生活质量。
皮肤疾病对心理的影响
03
长期的皮肤问题可能导致患者产生焦虑、抑郁等心理问题,影
响心理健康。
抑郁情绪。
预防措施
提高公众对艾滋病的认识

2024版艾滋病完整版课件

2024版艾滋病完整版课件

艾滋病完整版课件contents •艾滋病概述•艾滋病生物学基础•临床表现与诊断方法•治疗原则与策略选择•预防策略与实践举措•心理干预与生活质量提升目录01艾滋病概述定义与传播途径定义艾滋病(Acquired ImmuneDeficiency Syndrome,AIDS)是一种由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的严重免疫缺陷病。

传播途径主要通过性接触、血液传播和母婴传播。

其中,性接触是最主要的传播途径。

全球及国内现状分析全球现状自1980年代初艾滋病被发现以来,全球已有数千万人感染HIV,其中大部分在发展中国家。

尽管抗病毒治疗取得了显著进展,但艾滋病仍是全球公共卫生领域的重要挑战。

国内现状中国自1985年发现首例艾滋病病例以来,感染人数逐年上升。

近年来,政府加大了防治力度,通过宣传教育、免费检测、抗病毒治疗等措施,有效控制了艾滋病的传播。

艾滋病对社会影响社会经济负担01艾滋病患者及其家庭往往面临沉重的经济负担,包括治疗费用、营养费用、误工费用等。

同时,艾滋病也对社会经济发展造成负面影响,如劳动力损失、医疗资源占用等。

社会歧视与偏见02由于艾滋病传播途径的特殊性及社会对艾滋病的误解,艾滋病患者往往遭受歧视和偏见,导致他们难以融入社会,影响生活质量。

社会稳定与安全03艾滋病的传播可能引发社会恐慌和不稳定因素,如恐慌性购买抗病毒药物、对感染者的排斥和歧视等。

此外,艾滋病也可能通过非法途径传播,如吸毒、卖淫等,对社会治安造成威胁。

02艾滋病生物学基础HIV是一种球形病毒,直径约120纳米,由核心、衣壳和包膜组成。

核心包含病毒RNA和逆转录酶,衣壳由蛋白质组成,包膜则来自宿主细胞,并嵌有病毒编码的糖蛋白。

HIV生命周期HIV生命周期包括吸附、侵入、逆转录、整合、复制、组装和释放等步骤。

在吸附和侵入过程中,HIV利用糖蛋白与宿主细胞受体结合,进入细胞。

随后,逆转录酶将病毒RNA逆转录为DNA,并整合到宿主细胞基因组中。

艾滋病及其皮肤表现

艾滋病及其皮肤表现
选择有4受体的细胞结合,主要为4T细胞 120包膜蛋白结合4受体,在41透膜蛋白协助下,
进入细胞,脱壳,在病毒逆转录酶作用下,逆转 为,在酶作用下,在胞浆内低水平复制,部分与 宿主胞核整合成为前病毒,进入潜伏期,经2~10 年激活后, 复制病毒及蛋白,破坏4T细胞,引 起4T细胞结构及功能损害而致病。
2.口腔毛状粘膜白斑:20%发生,隆起的 白斑,位舌背、舌缘, 表面毛状,与病 毒感染相关,特异性强,出现后31个月 内,48%~83%发生。
3.带状疱疹:3%~4%发生,易出现 播散性带状疱疹,易伴发系统损害。
4.单纯疱疹:皮损表现特殊,呈牛痘 状白色,浅黄色丘疹,中央凹陷, 肛周出现环状溃疡,直径可达20。
1986年发现-Ⅱ型 与-Ⅰ有80%血清交 叉,20%阴性。
二、传染源及传播途径
传染源:患者,携带者,其中血清阳性 的无症状者传染性最强。
传播途径有三个: 性传播:同性、异性、双性。 血及血制品:直接输入、器官移植、人
工授精、共用针头、共用器械。 母婴传播:宫内、分娩、哺乳。
三、发病机制
病毒类 感染(播散型,肺部,视网膜,) 感染(进行性) 水痘-带状疱疹病毒感染(带状疱疹) 腺病毒感染(泌尿道) 人类乳头瘤病毒感染(进行性多灶性
脑白质病,)
感染(伯基氏淋巴瘤,鼻咽癌等)
原虫类 感染(肺部,播散型) 弓形虫感染(,肺部) 隐孢子早感染(肠炎) 等孢子虫感染(肠炎) 粪类圆线虫感染(肺,播散型)
的皮肤表现:
包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。 发病率达92%。
特点:严重
不典型
难治
急性皮疹,30%~50%发生,常位于 面、躯干、上肢,直径2~5的皮色丘 疹,数个至数百个,有瘙痒,可有脱 屑,掌跖皮损类似梅毒疹。

人类免疫缺陷病毒HIVppt课件

人类免疫缺陷病毒HIVppt课件
急性感染期
HIV大量复制,CD4+ T细胞数量 急剧下降,出现病毒血症和免疫
系统急性损伤。
无症状感染期
病毒复制趋于稳定,CD4+ T细胞 数量缓慢下降,免疫系统逐步受损 。
艾滋病期
CD4+ T细胞数量降至临界值以下, 免疫系统严重受损,出现各种机会 性感染和恶性肿瘤。
04
临床表现与诊断方法
急性期、无症状期和艾滋病期表现
Hale Waihona Puke 01急性期通常在感染HIV后的2-4周内出现,表现为发热、头痛、恶心、呕吐、
腹泻、皮疹、淋巴结肿大等症状。
02
无症状期
急性期过后,患者进入无症状期,此阶段可持续数月至数年不等。期间
患者可能无明显症状,但病毒仍在体内复制,逐渐破坏免疫系统。
03
艾滋病期
随着免疫系统严重受损,患者进入艾滋病期,出现各种机会性感染和恶
通过检测血液中CD4+T淋巴细胞的数量来评估免疫系统受损程度。正常情况下,CD4+T 淋巴细胞数量应该在一定范围内,而HIV感染会导致其数量显著下降。
05
治疗策略与药物选择
抗逆转录酶药物
核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)
通过阻止病毒RNA逆转录为DNA来抑制病毒复制,常用药物有齐多夫定、拉米 夫定等。
02
HIV结构与生命周期
HIV病毒结构组成
01
02
03
核心结构
包括病毒的RNA基因组以 及与之紧密结合的逆转录 酶等酶类。
衣壳蛋白
包裹核心结构,维持病毒 颗粒的完整性。
脂质包膜
来源于宿主细胞,包含病 毒特有的糖蛋白,如 gp120和gp41。
复制过程及生命周期

艾滋病临床表现及分期PPT课件

艾滋病临床表现及分期PPT课件
典型病程 :8 年(70-80%)
CD4
CD8
快速进展: 4-5 年 (10-15%)
CD8 Virus
长期无进展: > 10 y : (5%)
GC/HIV/99
发病期:晚期
多伴有各种机会性感染 恶性肿瘤 多脏器损害 消耗综合征 痴呆
谢谢大家!
(2) 慢性腹泻次数多于3次/日,>1个月 (3) 6个月之内体重下降10%以上 (4) 反复发作的口腔白念珠菌感染 (5) 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒
感染 (6) 肺孢子虫肺炎(PCP) (7) 反复发生的细菌性肺炎
艾滋病期
(8) 活动性结核或非结核分支杆菌病 (9) 深部真菌感染 (10) 中枢神经系统占位性病变 (11) 中青年人出现痴呆 (12) 活动性巨细胞病毒感染 (13) 弓形虫脑病 (14) 青霉菌感染 (15) 反复发生的败血症 (16) 皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤
艾滋病前期
• 不是艾滋病的典型症状。 • 常见症状包括:鹅口疮、口腔毛状黏膜
白斑、植物神经功能紊乱、全身症状 (发热、体重下降)、复发性带状疱疹、 特发性血小板减少性紫癜等。
艾滋病期
• 主要参照1993年美国CDC的标准:包括 25种艾滋病指征性疾病,只要包括其中 之一者即为艾滋病。
• 同时规定:CD4+细胞<200 /µl或<14%淋 巴细胞总数的HIV感染者也按艾滋病病例 报告。
生活质量评分1级:无症状、活动正常
WHO对成人和青少年HIV感染疾病的分期
• 临床Ⅱ期
• 3. 体重下降, <原来体重的10% • 4. 轻度皮肤粘膜表现(脂溢性皮炎、痒疹、指甲
真菌感染、复发性口腔溃疡、口角炎) • 5. 在过去5年内出现带状疱疹 • 6. 复发性上呼吸道感染(如细菌性鼻窦炎)

艾滋病PPT课件

艾滋病PPT课件

定期检测:定期进行艾滋病检测,早 发现早治疗
宣传教育:加强艾滋病预防和控制的 宣传教育,提高公众意识
02 艾滋病的危害
艾滋病的身体危害
01
破坏免疫系统,导致各种机 会性感染和肿瘤
04
影响心血管系统,导致心律 失常、心力衰竭等
02
影响消化系统,导致腹泻、 呕吐、食欲不振等
05
影响皮肤和黏膜,导致皮疹、 口腔溃疡等
性接触传播包括异性 性接触和同性性接触
性接触传播可以通过 体液交换,如精液、
阴道分泌物等
性接触传播的风险与 性伴侣的数量、性行 为的频率以及是否使 用安全套等因素有关
输血:输入被艾滋病病毒污染的血 液或血液制品
血液传播
母婴传播:感染艾滋病病毒的母亲 在怀孕、分娩或哺乳过程中将病毒 传给胎儿或婴儿
添加标题
C 目录 ONTENTS
01 艾滋病的由来
02 艾滋病的危害
03 艾滋病的传播途径
04 预防艾滋病的措施与技能 05 结论
01 艾滋病的由来
艾滋病的起源
01
首次发现:1981年,美国洛杉矶
起源地:非洲中部
03
传播途径:性传播、血液传播、 母婴传播
05
起源原因:人类与黑猩猩的接触, 导致病毒从黑猩猩传播到人类
01
02
03
04
对个人的影响:身体 上,艾滋病会导致免 疫系统受损,增加感 染和癌症的风险;心 理上,艾滋病患者可 能会面临歧视和孤立, 影响心理健康。
对社会的影响:艾滋 病的传播会导致社会 医疗资源的消耗,增 加社会负担;同时, 艾滋病的流行也会影 响社会稳定和健康发 展。
对家庭的影响:艾滋 病患者可能会面临家 庭破裂、子女无人照 顾等问题,影响家庭 幸福。

艾滋病ppt 课件

艾滋病ppt 课件

坚持抗病毒治疗
感染艾滋病病毒的孕妇应 坚持进行抗病毒治疗,控 制病情,降低母婴传播的 风险。
分娩方式选择
感染艾滋病病毒的孕妇可 以选择剖宫产等方式减少 母婴传播的风险。
03
艾滋病的症状和治疗
艾滋病的症状
急性期
感染HIV后,病毒繁殖并释放大 量病毒颗粒,引发病毒血症,导 致急性感染症状,如发热、皮疹
避免共用针头和注射器
避免共用针头和注射器
共用针头和注射器可以传播艾滋病病毒和其他血液传播疾病,应 尽量避免。
使用一次性针头和注射器
在医疗场所,应使用一次性针头和注射器,避免重复使用。
注意针头和注射器的处理
使用后的针头和注射器应进行正确的处理,避免对环境和他人造成 伤害。
预防母婴传播
பைடு நூலகம்
孕前检查
女性在备孕前应进行艾滋 病病毒检测,了解自己的 感染状况,以便采取相应 的预防措施。
性传播:性接触是艾滋病最主要的传播 方式之一。
血液传播:输入感染HIV的血液或血液 制品,使用污染的注射器或针头等。
02
艾滋病的预防
避免性行为中的不安全行为
01
02
03
安全性行为
采取安全性行为,如使用 避孕套,可以降低性传播 艾滋病病毒的风险。
避免性乱
避免参与性乱行为,减少 与不固定性伴侣的接触, 降低感染艾滋病病毒的风 险。
促进社会共治
宣传和教育可以增强社会对艾滋病的重视和关注,促进政 府、企业、社会组织等各方共同参与,形成合力,共同抗 击艾滋病。
如何进行宣传和教育
制定宣传教育计划
根据目标人群和宣传教育内容,制定 有针对性的宣传教育计划,明确时间 节点和宣传方式。

艾滋ppt-艾滋ppt课件

艾滋ppt-艾滋ppt课件
支持性心理治疗
提供情感支持和鼓励,增强患者的治疗信心和积极配合度。
社会支持与关怀
社会融入与就业支持
帮助患者融入社会,提供就业指导和支持,使其能够自力更生。
社会保障与福利政策
落实相关社会保障和福利政策,减轻患者的经济负担。
宣传教育
加强艾滋病防治宣传教育,提高公众对艾滋病的认识和预防意识。
05
艾滋病的预防教育与宣传
加强学校教育
学校是预防教育的重要场所
学校是青少年接受教育的主要场所,也是开展预防艾滋病 教育的重要阵地。
课程设置与教学计划
将艾滋病预防教育纳入学校课程设置,制定相应的教学计 划和教材,确保学生能够全面了解艾滋病的相关知识。
实践活动与宣传
组织开展形式多样的实践活动,如知识竞赛、主题班会等, 增强学生的参与感和体验感,同时加强宣传力度,提高学 生对艾滋病的认识和预防意识。
染。
母婴传播
感染艾滋病病毒的母亲可以通过胎 盘、哺乳等方式将病毒传给胎儿或 婴儿。
血液传播
通过输入含有艾滋病病毒的血液或 血液制品,以及共用注射器等医疗 器械,都有可能感染艾滋病病毒。
02
艾滋病的危害
对个人的危害
生理影响
艾滋病会破坏人体免疫系 统,使患者容易感染各种 疾病,且难以治愈。
心理影响
艾滋病患者可能会面临歧 视、排斥和压力,导致焦 虑、抑郁等心理问题。
提高公众认知
1 2 3
公众对艾滋病认识不足
艾滋病是一种严重的传染病,但公众对其传播途 径、预防措施等方面的认知仍然有限。
增强公众意识
通过开展宣传教育活动、发放宣传资料、举办讲 座等方式,提高公众对艾滋病的认识,了解其传 播途径、预防措施等知识。

艾滋病课件PPT幻灯片

艾滋病课件PPT幻灯片
大、艾滋病相关综合征、机会性感染和恶 性肿瘤
2
病原学
病原体——HIV(HIV-1 和 HIV-2) 单股RNA病毒,逆转录病毒科,9.7Kb 基因结构:
env 基因: 包膜蛋白 gp120, gp41 gag 基因: 核心蛋白 P24 ,基质蛋白 pol 基因: 多聚酶、逆转录酶和蛋白酶
临床表现
艾滋病淋巴细胞分级(CDC/NIH)
I级:CD4+T2.0×109/L
II级:CD4+T淋巴细胞(0.2-0.49)×109/L 总淋巴细胞数(1.0-1.9)×109/L
III级:CD4+T淋巴细胞<0. 2×109/L 总淋巴细胞数< 1.0×109/L
毒感染,霉菌感染,口腔粘膜念珠菌感染、 口腔毛状白斑 眼部:弓形虫、巨细胞病毒感染,卡氏肉瘤 血液系统:血小板减少和粒细胞减少
26
诊断
流行病学资料:
艾滋病的高危因素,如性乱交、静脉药瘾、输 血制品等
27
诊断
临床表现
高危人群存在下列情况两项或两项以上者, 考虑 艾滋病可能: 1)体重下降10%以上 2)慢性咳嗽或腹泻1个月以上 3)间歇或持续发热1个月以上 4)全身淋巴结肿大 5)反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染 6)口咽念珠菌感染
反应性病变:滤泡增殖性淋巴结肿 肿瘤性病变:卡波济肉瘤、其他淋巴瘤 胸腺病变:萎缩性、退行性、炎性病变 中枢神经系统病变:神经胶质细胞的灶性 坏死,血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变
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临床表现
潜伏期:2-10年 I期-急性感染
血清病样症状:发热、全身不适、厌食、 恶心等。
CD8+T细胞升高、 CD4/CD8比例倒置、 HIV RNA及P24阳性
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感染性皮肤病:
1.传染性软疣:短期大量发生,泛发性分布, 治疗顽固。
2.口腔毛状粘膜白斑:20%发生,隆起的白斑, 位舌背、舌缘, 表面毛状,与EB病毒感染相关, 特异性强,出现后31个月内,48%~83%发生 AIDS。
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3.带状疱疹:3%~4%发生,易出现播散 性带状疱疹,易伴发系统损害。
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• 病毒类 CMV感染(播散型,肺部,视网膜,CNS) HSV感染(进行性) 水痘-带状疱疹病毒感染(带状疱疹) 腺病毒感染(泌尿道) 人类乳头瘤病毒感染(进行性多灶性
脑白质病,PML) EBV感染(伯基氏淋巴瘤,鼻咽癌等)
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13
• 原虫类 PCP感染(肺部,播散型) 弓形虫感染(CNS,肺部) 隐孢子早感染(肠炎) 等孢子虫感染(肠炎) 粪类圆线虫感染(肺,CNS播散型)
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5
HIV病毒还能破坏:
• 单核巨噬细胞,与神经系统损害相关 • CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用 • B淋巴细胞,体液免疫受损
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6
四、临床表现
• 急性感染期:感染后3~4周出现。发热、淋
巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血 小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口 疮、神经症状等,持续2~3周,进入潜伏期。窗 口期:从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天, 95%在感染后6个月转阳。
艾滋病及其皮肤表现
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1
一、病因
• 艾 滋 病 ( Acquired Immunodeficiency Syndrome,,AIDS ) 是 由 人 类 免 疫 缺 陷 病 毒 (Human Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。
• 1983年法国巴斯德研究所,分离出淋巴结病相关 病毒,LAV
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7
无症状HIV感染:
仅少数患者淋巴结肿大, CD4及CD4/CD8比值正常, 但HIV 抗体阳性。此期多在7~
10年,平均8个年。
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8
艾滋病相关综合征(AIDS-Related Complex ,ARC):发热、乏力、盗 汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下 降。CD4细胞下降至200~400 /μl
完全型艾滋病:出现机会菌感染及 恶性肿瘤, CD4细胞<200/μl。
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典型艾滋病三大特点:
• 严重细胞缺陷,主要是CD4细胞 • 机会菌感染 • 伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi 肉瘤。
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10
艾滋病患者常见的机会性感染
• 细菌类 鸟型结核分支杆菌感染(肺部,播散性) 人型结核分支杆菌感染(淋巴腺结核,
• 1986年发现HIV-Ⅱ型 与HIV-Ⅰ有80%血清 交叉,20%阴性。
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3
二、传染源及传播途径
• 传染源பைடு நூலகம்患者,HIV携带者,其中血清阳性的 无症状者传染性最强。
• 传播途径有三个: • 性传播:同性、异性、双性。 • 血及血制品:直接输入、器官移植、人工授精、
共用针头、共用器械。 • 母婴传播:宫内、分娩、哺乳。
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7.口腔念珠菌病:4%发生,损害广泛,
难治。
8.隐球菌病:2%~9%,多形皮损,包括结节、 斑块、脓疱、脓肿、赘生物及溃疡,播散性 皮损可呈疱疹样,还可有脂膜炎、蜂窝织炎 及血管炎改变。
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9.各型浅部真菌感染:体癣、汗斑、 股癣等。
10.严重毛囊炎及脓疱疮 11.皮肤结核:例瘰疠性皮肤结核。 12.杆菌性血管瘤病
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4
三、发病机制
• HIV选择有CD4受体的细胞结合,主要为CD4T细胞
• Gp120包膜蛋白结合CD4受体,在gp41透膜蛋白协 助下,HIV进入细胞,脱壳,在病毒逆转录酶作用 下,逆转为DNA,在DNA酶作用下,在胞浆内低水 平复制,部分与宿主胞核整合成为前病毒,进入 潜伏期,经2~10年激活后, 复制RNA病毒及蛋 白,破坏CD4T细胞,引起CD4T细胞结构及功能损 害而致病。
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HIV的皮肤表现:
• 包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。发病 率达92%。
• 特点:严重 不典型 难治
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• 急性HIV皮疹,30%~50%发生,常位面、 躯干、上肢,直径2~5mm的皮色丘疹,数个 至数百个,有瘙痒,可有脱屑,掌跖皮损类 似梅毒疹。
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肺结核,播散性结核) 堪萨斯分支杆菌感染 奴卡氏菌感染 军团病菌属感染 沙门氏菌感染
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11
• 真菌类 白念珠菌感染(口腔、食道) 新生隐球菌感染(肺部,CNS,播散性) 菲状菌感染(肺部) 荚膜组织胞浆菌感染(播散型) 粗球孢子菌感染(播散型) 毛霉菌感染(眼,鼻以至全身)
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肿瘤性皮肤病:
• 1.Kaposi肉瘤:有特异性,30%发生,损 害小,分布广,多位于身体上部,进展迅 速,青红色、暗紫红色斑疹、丘疹及小结 节,压之不褪色,进展期可有疼痛,以面 部多见,也可累及内脏,常见胃肠道、淋 巴结及肺。
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有4个临床亚型: • 结节型 紫兰棕色结节、斑块 • 浸润型 鲜红浸润结节 • 淋巴腺型 皮肤及淋巴腺受累 • 播散型 内脏有损害。
• 1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒 Ⅲ型、HTLV-Ⅲ 现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。
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2
• HIV为RNA病毒,直径100~140nm,包膜
蛋白gp120及gp41组成,HIV有结构基因
(gag、pol、env)及调控基因(tat、rev、vpu、 vpr、nef、vif),gag→核心蛋白, pol→逆 转录酶,env→包膜蛋白,tat,rev等与复制 有关。
4.单纯疱疹:皮损表现特殊,呈牛痘状白 色,浅黄色丘疹,中央凹陷,肛周出现 环状溃疡,直径可达20cm。
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18
5.尖锐湿疣:3%~6%发生,男性同性恋高 达40%,易出现巨大尖锐湿疣,常位于肛 周及阴茎。
6.巨细胞病毒感染:肛周、会阴、臀部、大 腿、直肠粘膜及口腔出现境界清楚的结节、 斑块或溃疡。
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23
2.非何杰金淋巴瘤 4%~10%发生,丘 疹、结节多见。
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