慢性间质性肾炎资料讲解

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龙胆泻肝丸致慢性间质性肾炎16例临床报告

龙胆泻肝丸致慢性间质性肾炎16例临床报告龙胆泻肝丸致慢性间质性肾炎16例临床报告

1.材料与方法

1.1资料来源依据我院2004—01—2007—08因服用龙胆泻肝丸致肾损害的药品不良反应(ADR)报表，查询出现ADR患者的病历，共16例。

1.2调查方法对16例患者病历进行统计，详细记录患者的科室、住院号、姓名、性别、年龄、引起ADR的药品名称、服用ADR药品时同、尿常规检查、血肌酐、血色素及尿素氮(BUN)检查、原患痰病等相关信息。

2.结果及分析

2.1患者一般情况l6例病例中，，其中女性l2例，男性4例。年龄36-69岁之间，36—59岁8例，≥60岁8例，平均年龄56岁。问断服药14例，服药时间l一一l5年；服药剂量最少99，天，最多l09天。连续服药时问0.5—1年；服药剂量最少10天，最多12天。服药原因：多为头痛、急性眼结膜炎、跟干涩、胆囊结石、带状疱疹、慢性前列腺炎、肝病、胃炎炽盛、皮肤过敏、酒

后、心烦躁等。

2.2壮床表现及实验室检查患者临床表现为疲乏无力、面色苍白、心慌、气短、贫血，部分患者伴有血压增高症状及腹胀、恶心、呕吐、厌食等消化道症状。实验室检查为低比重尿，没

有或有少量蛋白尿。潜血±+++不等，Cr(186—851／mM／L)、BUN(n.95.凹.kRVL)均增高，陆均减低(25—1109L)。16例肾图检查均出现双翻肾功能不同程度受损。B超示双肾缩小，严重受

损，且大小不对称，临床均以慢性间质性肾炎和伴有进行性肾功能减退等原因收入院治疗。

2.3治疗方法采用中西医结合治疗。饮食调节，维持水、电锵质平衡，纠正酸中毒，纠正贫血，保肾降氮；服用益气养血固肾、活血化瘀、和胃降逆、通腑泄浊等中药辨证治疗；严重时

慢性肾脏病PPT课件

2、高钾血症：判断血钾增高的原因：如酸中毒、药物（螺内酯、含钾药物、ACE抑制剂）、钾摄入过多等。 ② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。经上述处理后立即作透析。
肾性骨营养不良表现 1、高转化性骨病：纤维性骨炎，骨质疏松症和骨硬化症 ; 合并PTH升高。 2、低转化性骨病：骨软化症，合并PTH水平较低。
（七）内分泌失调： 1、甲状腺功能低下 2、胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素在肾脏降解减慢，作用延长； 3、性激素水平降低。（八）易并发感染：与机体免疫功能低下，白细胞功能异常有关。免疫功能下降与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等因素有关。
二、尿毒症各种症状的发生机制
营养不良: 尿毒症贫血、心血管并发症、感染内分泌紊乱：肾性贫血，钙磷代谢失调、肾性骨病。矫枉失衡学说
一、水、电解质和酸碱平衡失调（一）钠、水平衡失调： 1、钠、水潴留：摄入过多的钠和水，易引起体液过多，发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有稀释性低钠血症。 2、血容量不足：慢性肾衰竭时，肾脏调节钠水功能很差，有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，患者易发生血容量不足，导致体位性低血压和残存肾功能恶化。

慢性间质性肾炎临床治疗分析

摘要】目的：探讨慢性间质性肾炎的临床治疗。方法：对2014年4月～2015年4月收治的慢性间质性肾炎患者14例临床治疗方法资料进行分析。结果：14例患者经治疗好转10例，无效4例。结论：慢性间质性肾病的主要治疗目标是根治，其次是改善病情，延长生存期，减轻痛苦。

【关键词】慢性间质性肾炎；治疗

【中图分类号】R692.3+3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）07-0056-02

慢性间质性肾炎，亦称慢性肾小管间质性肾炎，是一组以肾小管萎缩和间质纤维化、炎症病变为突出表现的疾病，相应的肾小球及血管病变较轻微[1]。临床上早期以肾小管功能损害为主要表现，到疾病发展后期则表现为慢性进展性肾功能衰竭。

1.资料与方法

1.1 一般资料

本组收治的慢性间质性肾炎患者14例，其中男10例，女4例，年龄 36～58岁，平均42±2岁。病程4个月～4年，平均24个月。原发病：慢性前列腺炎4例，尿路感染4例，慢性肾炎4例，眼干涩2例。

1.2 方法

对合并尿路感染者应注意到绿脓杆菌，粪链球菌等的感染。抗感染治疗应首选药敏佳而肾毒性最小的抗生素，如呋喃妥因0.2g，每日3次口服，其较少产生耐药菌株；绿脓杆菌感染者，可首选羧苄西林2g，肌注，每日4次；抗感染还可用STS(SMZ 1g，TMP 0.2g，sod bicorbo 0.5g)口服，共用6周。对原发病引起的慢性间质性肾炎，治疗中应注意以下几个问题：如痛风引起者，用别嘌醇治疗痛风并注意减少食用含大量嘌呤类的食物；高钙性肾病在寻找高钙原因的同时，针对高钙引起的多尿脱水给予大量生理盐水、葡萄糖液体等，使细胞外液增加，加速钙的排泄；尿路结石合并尿路感染者，因其阻塞尿路，为外科手术的指征；高钙血症的病因若为甲状旁腺肿瘤引起者，则需切除腺瘤；如系结节病、维生素D中毒等肠道钙吸收增加引起者，需减少饮食中的钙或消除病因[2]；肿瘤引起的骨质溶解者，如对激素敏感，可应用激素，亦可应用放射治疗或抗肿瘤化疗；血管性疾病引起者，可针对不同血管疾病应用抗凝，解痉，抗高血压，抗动脉硬化等疗法；低钾性肾病必须避免长期滥用泻药、皮质激素和排钾利尿剂，应用噻嗪类利尿剂时注意补充钾盐，应根据病情轻重决定补钾途径、方法和速度，一般纠正缺钾后数月内肾功能可改善；若病程长。肾脏病理损害严重，各系统的并发症难以纠正，肾小管功能不全发展到肾功能衰竭时，应及时透析治疗。

肾炎的分类

急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现急性肾小球肾炎临床表现

1.前期症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。

2.起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。

3.水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。

4.高血压起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下

降。

慢性肾炎的进展与治疗

5.肾功能损害呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。

急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发

生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。

间质性肾炎

临床表现
1.尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎； 2.高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因； 3.蛋白尿：多见于男性患者，虽然不严重，但提示已发展到肾内返流； 4.终末期肾衰：返流性肾病是幼儿终末期肾衰的主要原因之一，妊娠高血压综合征可以返流性肾病为首发症状，返流性肾脏病患者妊娠后可致肾功能迅速恶化。 5.其他：如多尿、夜尿、遗尿、发热、腹痛、腰痛、尿路结石、血尿等，原发性膀胱输尿管返流有家族性倾向。

停用药物后肾功能恢复延迟；肾间质弥漫细胞浸润或肉芽肿形成；肾功能急剧恶化；严重肾衰透析治疗。
为冲击疗法或口服，很少需并用细胞毒药物。四、透析治疗急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗
AIN治疗去病因与治疗？
无缓解
观察
几天后改善否？是观察否肾穿是否纤维化是否有否抗TBM抗体？是 Prednisone（1mg/Kg/d） CTX（2mg/Kg/d） PE（10次/2w）否 Pred（1mg/Kg/d）

概述
百度文库
急性间质性肾炎是肾间质的急性炎症病变，也是急性肾功能衰竭的重要原因之一。近年来，随着各种新抗生素、非甾体镇痛消炎药和抗肿瘤剂等药物广泛应用，其发病数明显增高。

临床表现复杂多样，除肾小管功能异常外，尚可出现血尿、脓尿、蛋白尿，甚至肾病综合征及急性肾功能衰竭等。

肾脏病病理学知识点

肾脏病是指肾脏结构和功能的异常改变，可能导致肾衰竭等严重后果。了解肾脏病的病理学知识能够帮助我们更好地理解其发生和发展的机制。本文将介绍肾脏病病理学的一些重要知识点，包括肾小球疾病、肾小管疾病以及间质性肾病等方面。

一、肾小球疾病

肾小球是肾脏的基本过滤单位，包括毛细血管团和肾小球囊，起到过滤血液、排除废物和保留有益物质的作用。肾小球疾病是指影响肾小球结构和功能的疾病，常见的有肾炎和肾病综合征。肾小球疾病的病理改变通常包括增殖、纤维化和免疫反应等方面。

1. 肾小球增殖性疾病

肾小球增殖性疾病是指肾小球内的细胞增殖异常，导致肾小球基底膜增厚和肾小球体积增大的疾病。典型的增殖性疾病包括IgA肾病和系膜增生性肾小球肾炎等。病理表现为系膜区和毛细血管内皮细胞增生、基底膜增厚和肾小球体积增大。

2. 肾小球纤维化疾病

肾小球纤维化疾病是指肾小球内纤维组织增多，导致肾小球结构和功能受损的疾病。常见的纤维化疾病包括局灶节段性肾小球硬化和系膜增生性肾小球硬化。病理上可见肾小球内纤维组织增加、基底膜增厚、肾小球体积缩小以及肾小球滤过膜的破坏等变化。

3. 免疫反应相关疾病

免疫反应相关疾病是指肾小球内发生的免疫反应引起的疾病，常见的有IgA肾病和肾病综合征等。病理改变包括免疫复合物沉积和慢性炎症反应。在病理检查中，可以通过免疫荧光染色来检测肾小球内的免疫复合物沉积情况。

二、肾小管疾病

肾小管是肾脏的排泄单位，主要负责尿液的浓缩和废物的排泄。肾小管疾病是指影响肾小管结构和功能的疾病，常见的有肾小管酸中毒和肾小管间质疾病等。

间质性肾炎

休息、充足的热量和合理蛋白质摄入，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，有效控制血压，纠正贫血等。
3.免疫抑制剂
特发性急性TIN或免疫疾病引起的急性TIN，以及药物相关性或感染相关性急性TIN患者：在停用敏感药物或感染控制后，肾功能无改善，或肾脏组织病理检查可见肾间质明显的炎性细胞浸润、而纤维化不明显者，可应用肾上腺皮质激素治疗（泼尼松，每日60mg口服，10-14天；或甲泼尼龙，每天0.5-1g静脉点滴3天）。治疗时间一般不>4-6周。
急性TIN有明显的的细胞浸润和肾间质水肿，肾小管上皮细胞损伤、变性；而急性肾小管坏死主要为肾小管上皮细胞坏死、脱落，细胞浸润和肾间质水肿不明显。
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1.治疗病因性疾病，消除诱发因素
如停用引起TIN的药物，加强对产生代谢毒物的原发性疾病治疗，有效控制引起TIN的免疫性疾病，积极控制感染。
2.支持、对症治疗
电镜：肾小管基底膜不连续，部分增厚，基底膜分层。肾小球正常或病变较轻。
NSAIDs相关性急性间质性肾炎可有肾小球足细胞足突弥漫融合，与微小病变相似。
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缺乏特异性
主要表现：少尿性或非少尿性急性肾损伤，可伴有发热、皮疹及关节痛。
合并肾小管功能损伤：范可尼（Fanconi）综合征、肾小管性蛋白尿以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。
2.特征性改变：肾小管功能损伤：糖尿、氨基酸尿、小分子

肾脏健康宣教资料

肾脏健康宣教
lu xian ying
为什么近30年来慢性肾脏病病人逐年增多？（第一讲）
流行病学调查表明，近30年来慢性肾脏病已经成为一个威胁全世界公共健康的主要疾病之一。从近几年的统计看来，在发达国家中（如美国和荷兰），普通人群中约有6.5%～10%患有不同程度的肾脏疾病，其中美国的肾脏病病人数已经超过2000万，医院每年收治肾脏病病人高达100多万，而得了肾脏病未去就医的人数要比收治的病人大的多。中国目前尚无详实的慢性肾脏病流行病学调查数据，初步结果显示，40岁以上人群慢性肾脏病的患病率约为 8%～9%，其结果令人震惊。
分泌促红细胞生产素，促进骨髓造血，生成红细胞；肾功能不全时，促红细胞生成素合成减少，就会引起贫血。
6、有调节钙磷作用：
将活性维生素D前体转化为活性维生素D，调节体内的钙磷代谢，维持骨骼的正常结构与功能，而且还参与免疫功能的调节。肾功能不全时，就会引起活性维生素D不足，
7、参与激素的降解和灭活：
肾静脉，引起肾静脉循环障碍所致。一般于早晨起床前检查尿蛋白阴性，起床活动后逐渐出现蛋白尿，平卧休息后又可转为阴性。其尿蛋白含量一般每天小于1克，不伴低蛋白血症。过去认为体位性蛋白尿者无肾实质疾患，但目前认为，有部分病人，可能存在较轻微的肾炎。
病理性蛋白尿（又称特发性持续性蛋白尿）是由于肾小球疾病或全身疾病影响到肾脏而引起的蛋白尿，在病变未恢复前会持续存在。所以说，有蛋白尿不一定就是肾炎，必须根据蛋白尿出现及持续的时间、量及体位等伴随症状、发病原因全面分析，在排除病理性蛋白尿以后再考虑生理性蛋白尿。如果一个有糖尿病或高血压史的患者发现蛋白尿即使是微量蛋白尿也要重视可能已有肾脏损害属于病理性蛋白尿，要注意治疗。

肾小管间质病变

肾小管间质病变
急性间质性肾炎
急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis AIN)，又称急性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。
据病因可分为药物过敏性AIN、感染相关性AIN及病因不明的特发性AIN。
下文仅着重讨论药物过敏性AIN
依据病变部位及发病机制，至少能将RTA区分为近端肾小管RTA(proximal renal tubular acidosis pRTA)，低血钾型及高血钾型远端肾小管RTA(distal renal tubular acidosis dRTA)。
低血钾型远端肾小管酸中毒
此型RTA最常见，又称为经典型远端RTA或I型 RTA。
尿化验异常常出现无菌性白细胞尿（可伴白细胞管型，早期还可
发现嗜酸性粒细胞尿）、血尿及蛋白尿。蛋白尿多为轻度。非甾类抗炎药引起肾小球微小病变
病时，却可出现大量蛋白尿（>3.5g/d）,乃至肾病综合征。
肾功能损害常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因肾小管功
能损害出现肾性糖尿、低比重及低渗透压尿。
药）；
主动泌H 入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小管上皮蛋白尿多为轻度。
+
慢性间质性肾炎(chronic interstitial nephritis CIN)，又称慢性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现

肾脏病临床诊断思路及进展

福建省第二人民医院魏仲南

临床看病有两个主要环节：诊断和治疗。这也是先认识问题、后解决问题的朴素方法论在临床医学中的体现。正确诊断是正确治疗的前提。

诊断是对疾病根本性质的判断，始于对临床表现的探究。临床表现是机体表现出来的病态现象，包括：症状——患者的主观感觉异常；体征——体检的客观发现以及辅助检查的异常。同种疾病具有共同的临床特点，但在不同个体以及同一个体的不同病变阶段，临床表现可能有所不同；不同的疾病也可能有相似的临床表现；这就构成了疾病诊断的复杂性。因此，细心全面地搜集临床资料并加以深入分析是临床医师的一项基本功，清晰的概念以及简明正确地分析思路常常能引导出正确的诊断，这正是临床医师需要锤炼的重要能力之一。

肾脏病既具有疾病的普遍特点，又有其独特性。因此，要求肾脏病专科医师应具有较丰富的大内科及相关的医学知识。正如王叔咸教授所说：“内科里面有肾脏病，肾脏病里面有内科。”

肾脏病诊断应当完整全面，包括的层次有：临床诊断（概括临床特点，如肾炎综合征）、病因诊断、病理诊断、肾功能诊断、合并症诊断，（发病机制、解剖部位分型）这样地分析不容易疏漏。获得的诊断还需要实践检验，在密切观察中确定或修正当初的诊断，并及时调整治疗。

肾脏病的分类虽复杂，但多种肾脏病有时会出现相同的表现，称之为综合征。它是由临床症状、体征和实验室检查结果归纳而成。我们掌握了这些综合征，并由此出发，再追查是由哪一种特殊疾病引起的，这样就能有效地缩小思考范围，迅速地获得正确的诊断。Brenner(1983)认为，临床上的肾脏病有10个综合征：

肾炎的健康教育

肾炎是一种常见的肾脏疾病，它会导致肾脏受损或炎症，影响肾脏的正常功能。为了帮助大家更好地了解肾炎，预防和管理肾炎，以下是一些关于肾炎的健康教育内容。

一、肾炎的定义和病因

肾炎是指肾脏受到炎症的影响，导致肾脏功能异常的一种疾病。肾炎的病因多

种多样，包括感染、免疫系统异常、药物过敏等。常见的肾炎类型包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和间质性肾炎等。

二、肾炎的症状和表现

肾炎的症状和表现因病情不同而有所差异。一般来说，肾炎患者可能会出现以

下症状：

1.尿液异常：尿液呈现混浊、血尿、蛋白尿等异常情况。

2.水肿：肾炎患者可能会出现面部、手脚水肿的情况。

3.高血压：由于肾脏功能受损，肾炎患者可能会出现高血压的症状。

4.疲劳和虚弱：肾炎患者可能会感到疲劳和虚弱。

5.其他症状：如食欲减退、恶心呕吐、头痛等。

三、肾炎的预防措施

预防肾炎的关键在于加强个人卫生和注意生活习惯。以下是一些预防肾炎的措施：

1.保持良好的卫生习惯：勤洗手、饭前便后洗手，避免接触污染物质。

2.避免过度劳累：适当休息，避免过度劳累，保持良好的精神状态。

3.合理饮食：均衡饮食，减少高盐、高脂肪、高糖的食物摄入。

4.注意药物使用：遵医嘱正确使用药物，避免滥用或过量使用药物。

5.定期体检：定期进行体检，及时发现和治疗潜在的肾炎问题。

四、肾炎的治疗方法

肾炎的治疗方法根据病情的不同而有所差异。一般来说，治疗肾炎的方法包括

以下几个方面：

1.药物治疗：根据患者的具体情况，医生会开具相应的药物，如抗生素、抗炎

药等，来控制炎症和减轻症状。

2.饮食调理：根据患者的病情，医生会给出相应的饮食建议，如低盐、低蛋白、低糖的饮食。

肾脏病临床诊断思路与技巧

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谢谢
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• ④肾小球性血尿：尿有RBC管型或尿 RBC计数8000/ml以上，形态75%以上为畸形RBC，可肯定为肾小球疾病。
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肾小球疾病
1、急性肾小球肾炎 2、急进性肾小球肾炎 3、慢性肾小球肾炎 4、无症状性蛋白尿和/或血尿 5、肾病综合征
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急性肾小球肾炎
• 1.起病较急，病情轻重不一。 • 2.一般有血尿（镜下及肉眼血尿，）蛋白
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• ②肾小管性蛋白尿，尿蛋白定量一般 <1.5g/24h，定性±～+。
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• ③两肾大小不等，如慢性肾盂肾炎、肾结核、肾动脉狭窄等多表现单侧病变，引起单侧肾萎缩或肾表面凹凸不平，一般为非肾小球疾病。
• ④尿路感染，慢性肾盂肾炎，肾结核本身就是上尿路感染，而梗阻肾、返流肾等多合并泌尿系感染，若尿中有WBC或 WBC管型，多为非肾小球疾病。
氨基酸含量增高以资鉴别
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第二步：是肾小球疾病？还是非肾小球疾病？
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（一）肾小球疾病
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• 是不是肾小球疾病主要看有无水肿、颗粒管型、大量蛋白尿、肾小球性血尿。

肝脏毒理学、肾脏毒理学

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三、逆流放大系统和尿液浓缩机制四、肾脏中外源化学物的生物转化
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第三节中毒性肾损伤的部位与类型毒物对肾脏毒作用的选择性
抗生素：肾近曲小管
免疫复合物：肾小球
氟：亨利氏襻和集合管
解热镇痛药：髓质和肾乳头
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二、常见的肝毒物 1.体质依赖性肝毒物
主要为药物
特点：特异体质，无剂量依赖性，不能复制动物模型
2. 真性肝毒物特点：剂量-反应（效应）关系，能复制动物模型
直接肝毒物：CCl4、氯仿间接肝毒物：黄曲霉毒素、乙醇
四、肾脏疾病的分类（一）免疫介导肾小球疾病
1. 抗-GBM-介导的疾病：肾小球基底膜有IgG沉着 2. 膜状肾小球肾炎疾病：颗粒状IgG沉着
（二）直接肾小球损伤（三）急性肾小管损伤（四）急性间质性肾炎：
（五）慢性间质性肾炎：单核细胞渗透、间质纤维化、
小管萎缩
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
概述肝脏毒理学：利用毒理学的基本原理和方法，研究外源化学物对肝脏的损害作用及其机制的学科。化学性肝损害：化学物引起的各种急性和慢性肝损害。

中医治疗慢性肾炎药方慢性肾炎治疗方法

慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。中医治疗慢性肾炎药方有哪些呢?下面是店铺整理中医治疗慢性肾炎药方的资料，欢迎阅读。

中医治疗慢性肾炎药方

益母草黄芪治慢性肾炎

【功能主治】补虚固本，活血化瘀，解毒祛邪。主治慢性肾炎。

【偏方组成】益母草30克，黄芪20克，当归20克，党参15克，川芎12克，红花12克。

【用法用量】水煎服，每日1剂，连续服用。每周尿检1次，连续3次皆阴性者，可改汤剂为丸或散剂，维持用药2～6个月以巩固疗效。

【加减】若脾肾阳虚者，加茯苓18克，山萸肉、菟丝子各15克，白术12克，肉桂6克;肺脾气虚者，加山药20克，升麻12克;肝肾阴虚者，加旱莲草20克;女贞子、龟版、山萸者，肉各15克;气阴两虚者，加玄参、生地、麦冬、黄精各15克;急性发作者，加白茅根25克，公英、二花、板蓝根各15克;尿少而见肿者，加薏仁、车前子各15克，猪苓、泽泻各12克，大腹皮10克，高血压者，加夏枯草30克，生牡蛎20克，白芍、菊花各15克。

【病例验证】用此方共治54例，经治30天后进行疗效评定：显效33例，有效15例，无效6例，总有效率为88.9%。

参芪丝子汤治慢性肾炎

【功能主治】益气活血。主治慢性肾炎。

【偏方组成】党参15克，黄芪30～60克，菟丝子15克，丹参15～30克，当归12克，桃仁10克，红花10克，益母草30～60克，六月雪30～60克，薏苡仁15克，地龙10克。

遗传性肾炎

疾病诊断

目前诊断Alport综合征主要依据临床表现、家族史、组织基膜IV胶原ɑ链免疫荧光学检查、肾组织活检电镜以及基因分析。1、临床表现临床上表现为血尿及进行性肾功能不全，同时伴有耳病变（高频感音神经性耳聋）和眼部病变（圆锥形角膜、前球形晶状体、黄斑中心凹微颗粒等）肾外表现。 2、家族史应具有阳性的家族史。应尽可能绘制详细、客观的系谱图，尤其注意调查家系成员的尿检结果、肾功能情况、是否伴有耳聋及眼部异常等。 3、组织基膜IV胶原ɑ链免疫荧光检查应用抗IV胶原不同ɑ链单克隆抗体，在肾活检以及简单易行的皮肤活检组织进行免疫荧光检查，可用于诊断X连锁遗传型Alport综合征患者、筛选基因携带者以及判断遗传型（见下表）。
规律四：父亲病女儿必病……一定是XLeabharlann Baidu 色体显性遗传病
遗传性肾炎相关知识
定义：遗传性肾炎(即Alport综合征）是一种表现为血尿、肾功能进行性减退、感觉神经性耳聋和眼部异常的遗传性肾小球基底膜疾病，是由于编码肾小球基底膜的主要成分-IV胶原基因突变而产生的疾病，基因突变的发生率为1/10000~1/5000
基因治疗

尽管近年来已确定了各种遗传型Alport综合征的突变基因，且对Alport综合征动物模型的基因治疗取得了一定的结果，但目前基因治疗仍存在一系列问题，如基因转染效率不高、靶基因的导入途径、导入时间\时机的选择、体内生存时间、病毒等载体的安全性及靶基因导入后调控等问题都未能很好解决，因此Alport综合征的基因治疗用于临床尚需待以时日。[4-5]

慢性间质性肾炎

慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis），又称慢性肾小管间质性肾炎（chronic tubulointerstitial nephritis），是以慢性肾小管间质性损害为主的肾间质疾病，病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征，起病初期可无肾小球和血管受累，晚期则有不同程度肾小球硬化。临床以肾小管功能障碍为主，表现为尿浓缩功能障碍、肾小管酸中毒或Fanconi 综合征、低钾血症等，罕见水肿、大量蛋白尿和高血压，晚期表现为慢性肾功能不全。慢性间质性肾炎可由急性间质性肾炎演变而来，也可无急性炎症过程。疾病病因

慢性间质性肾炎可由多种病因所致，包括如下：①遗传性疾病：如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎；②药物性肾病：非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤；③尿路疾病：梗阻性肾病、返流性肾病；④感染性疾病：各种病原体所致的慢性肾盂肾炎；⑤重金属中毒：如铅、镉、锂中毒；⑥物理性损害：如放射性肾病；⑦系统性疾病：免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应）、代谢性疾病（尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病）、血液病（多发性骨髓瘤、轻链沉积病）等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。

发病机制

慢性间质性肾炎发病机制研究如下：

肾小管间质损伤机制

肾小管上皮细胞损伤是介导间质纤维化的主要始动机制，因病因不同，肾小管间质损伤的机制也不同。

（1）免疫损伤：免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜（tubular basement membrane，TBM）抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于TBM，引起针对TBM 成分的免疫反应。自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质，导致肾小管上皮细胞损伤。抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。在上述抗体介导的损伤过程中，大量单个核细胞，尤其T 细胞在间质浸润，是间质性肾炎发生、发展的关键。