第四节心肌缺血和ST-T改变

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动态心电图ST-T改变的分析及意义

动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。

1、ST-T改变的影响因素1）生理性因素：体位，体温，过度通气，焦虑，心动过速，神经源性影响，体育锻炼，年龄等。

2）药物学因素：洋地黄，抗心律失常药物和抗精神失常药物。

3）心脏外疾病：电解质紊乱，脑血管意外，休克，贫血，过敏反应，感染，内分泌失调，急腹症，肺栓塞。

4）心脏疾病：缺血性心脏病，原发性心肌病，继发性心肌改变，心包疾病，心电异常等。

2、ST-T改变分类1）原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。

指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。

临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。

2）继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。

指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。

临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。

3、心电图 ST-T 的正常范围1） ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。

ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。

ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。

在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV，V3 导联不超过0.5mV。

ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。

ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。

ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。

2） T 波形态：正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。

方向：正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。

在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。

STT改变和心肌缺血心肌梗死ppt培训课件

2. ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死临床研究发现：ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非ST段抬高梗死有的可能出现Q波，心电图是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了最大程度地改善心肌梗死病人的预后，今年提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST 段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改变。
－需要指出，今年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已经发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效资料（溶栓、抗栓或介入性资料等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
2.分期和演变超急性/早期分钟-小时 T高尖 S-T上斜型↑ 急性期小时-天 S-T↑ T→↓ Q波形成亚急性期周-月 T↓→恒定陈旧期 6月后或更久异常Q波持续存在
心肌梗死
• 心肌梗死的分类和鉴别诊断
3. 心肌梗死合并其他病变心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的S-T段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。
（二）心肌梗死 1.基本图形
损伤性改变 T高尖 S-T弓背抬高缺血性改变 T倒置 S-T压低坏死性改变病理性Q波

心电图ST-T改变是什么含义

心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。

ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分，T波是心室肌复极过程的表现。

在正常心电图中，ST段水平或下斜，呈平直或微微上斜状态，T波向上凸起。

若ST段或T波发生改变，则可能意味着心脏发生了疾病或异常。

本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。

一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变，在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。

根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况：1. 室壁缺血：心肌供血不足导致室壁缺血，第V1～V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上，持续1min以上为阳性，属于缺血性改变。

2. 心肌坏死：心肌细胞死亡引起的变化，ST段上升超过1mm，持续一段时间，通常显示出高度的斜率，直线段，与时间成正比。

3. 心肌肥厚：以QRS波群电压升高为主，电除极时间延长，ST 段向下压低；T波为高大的矮而尖的，类似三角形。

4. “非特异性”的ST-T改变：是指没有明显的心脏病变，ST 段、T波形态发生改变，包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等，这类改变不能明确诊断，需进一步观察或检查确诊。

二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。

1. 室壁缺血：治疗方法主要为增强心肌血流，如患者发作心绞痛等疼痛，则应立即进行止痛治疗，同时给予硝酸甘油扩血管，降低心脏负荷。

另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂（β-blocker）降低心肌耗氧量和抗缺血等。

2. 心肌坏死：治疗方法主要为早期介入治疗，如急诊心肌梗死的治疗，首选的方法是急性球囊扩张术（PTCA）或急性冠状动脉搭桥术（CABG），这是避免心肌坏死的重要手段。

同时也需要针对心绞痛进行治疗，如使用抗凝药、抗血小板药物等。

3. 心肌肥厚：治疗方法包括针对基础疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄等；有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足，排除体内的病因性因素，以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。

心电图T波异常是什么原因

心电图T波异常是什么原因心电图T波异常是指心电图上T波形态和电位变化不符合正常范围和规律，与其它心电图波形不符。

这种异常可能是指T波增高或减低、T波倒置或扁平，也有可能是与心电轴或其它心电特征的改变一起出现。

心电图T波异常常常与不同的疾病和症状相关，因此，早期发现和治疗异常T波至关重要。

本文将总结心电图T波异常的一些原因、治疗方法以及注意事项。

一、原因心电图T波异常的产生原因有多种，下面是一些常见的原因。

1. 心肌缺血：心肌缺血是T波异常的最常见原因。

当心肌缺少充足的氧气和营养时，其电位和形态就会发生改变。

T波异常通常是ST段的继发表现，在ST段有明显压低或抬高的情况下，T波异常往往更为突出。

2. 心室肥大：心室肥大是指心室内壁增厚及心室腔扩大。

心室肥大常常导致心电图T波增高。

因为心室肥大使心肌电位发生不同程度的改变，T波高度也会随之变化。

3. 电解质失调：电解质的水平与心肌细胞内外的离子浓度相关。

离子浓度的不平衡会导致心脏电位改变，如钾离子浓度降低时，其外在效应通常是T波高度降低或颠倒。

4. 药物或毒品：某些药物、毒品和饮料也可能诱发心电图T波异常。

例如，利多卡因和胺碘酮等药物可以导致T波增高，丹参和胡萝卜素等草药可能导致T波颠倒。

5. 神经系统疾病：自律神经系统紊乱或慢性压力可能导致心电图T波异常，可能是因为这些情况对心脏起到了一定的负面影响。

二、治疗方法治疗心电图T波异常的方法取决于患者的具体状况。

例如，如果异常主要是由心肌缺血引起的，那么治疗的目标应该是缓解心肌缺血的症状，以减少不适感和降低心脏事件的风险。

以下是治疗心电图T波异常的一些方法。

1. 根据病因进行针对性治疗。

如果心电图T波异常的原因是电解质失调，则需要及时补充缺失的电解质并加强营养补充。

如果异常是由于药物引起的，则要改变药物使用方案或停用药物。

如果异常是由心室肥大引起的，则需要减轻室壁负荷加以治疗。

2. 药物治疗。

心电图T波异常还可以通过药物治疗来缓解症状。

05心肌缺血的心电图改变 —ST-T改变的诊断与鉴别

因为临床许多原因（图）也可以引起ST-T改变，故在排除其他原因之后，才能诊断为冠状动脉供血不足。
3
完全性右束支传导阻滞，出现继发性ST段下移，不属于冠脉供血不足
4
预激综合征引起ST-T改变，不属于冠脉供血不足
5
肥厚型心肌病ST-T改变，不属于冠脉供血不足
肥厚梗阻性心肌病(女性，64岁) 左室高电压：RV5+SV1=4.0mv。 ST段压低和T波倒置多见于I、aVL、V4-V6
病例1
缺血性ST段改变可以持续很长时间，在胸痛消失后仍存在。胸痛缓解时ECG 。
男性，53岁，胸痛1小时入院。心电图（8月27日8:42am）提示窦性心律，陈
旧性下壁心肌梗死，无ST段改变，T波低平。
27
冠脉造影：右冠中段完全闭塞，回旋支99%狭窄，前降支70%狭窄，对角支
病例1
回旋支植入支架后。ST-T无改变。
16
ST段平坦延长0.20s，但是，与T波未呈急转角。
17
ST段平坦延长
18
T波低平：以R波为主的导联，T波振幅小于同导联的R波的
1/10，为T波低平。 2.T波双向：负正双向、正负双向。 3.T波倒置
依据倒置的T波降支和升支是否对称分为不对称及对称T波倒置。不对称T波倒置，可以是继发性或非缺血性，也可以是缺血性的。对称性T波倒置，通常是缺血性的。
6
心肌缺血的心电图改变表现
一、ST段异常主要表现为心内膜下心肌损伤而引起的ST段压低。 1.缺血型ST段压低：ST段压低＞0.05mv，具有诊断意义。
（1）水平型：R波顶点垂线与ST段延长线的交角等于90度。（2）下斜型：上述交角＞90度。计算压低程度通常以J点后0.08s处判断。

心电图ST-T改变的临床问题

心电图ST-T改变的临床问题ST段和T波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。

心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ST—T改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题，如何正确的认识和判读心电图的ST—T改变，给临床提供诊断线索。

本章总结本人几十年的体会结合有关文献将ST-T改变的临床问题介绍如下，抛砖引玉，供大家参考。

一、ST段和T波改变的的电生理基础（一）ST段改变的的电生理基础ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线。

代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。

动作电位2时相是形成ST 段的电生理基础。

“2”时相，又称缓慢复极期、平台期。

此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100～150ms。

此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca 2+内流与K+外流。

当“0”时相除极化达到一定程度(膜内负度约＜-55mV后，膜的慢Ca2+通道被激活开放，由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高（约10000:1），而细胞内的负电位又促使Ca 2+向细胞内弥散。

Ca2+带着正电荷从慢Ca 2+通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流(ica)，同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(因此时快钠通道已关闭)，与之平衡的是氯离子同时内流。

这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。

“2”时相平台形成的另一重要因素是K+的外流。

此期膜内外K+的浓度差及电位差，均驱使K+通过K+通道(ik1，ix1及ix2)外流，但由于细胞对K+外流存在“内向(自动)整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位(-90mV)差别越大时(即膜电位的负值愈小时) K+外流较少，进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。

ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图76-1）。

正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。

《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死

能为多支冠脉病变多部位心梗电位相互抵消，亦可能为电极记录盲区。
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2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死：可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
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3.心肌梗死合并其他病变：合并室壁瘤，抬高的ST段持续不回落。合并右束支阻滞，初始向量为心肌梗
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AMI的诊断依据：
临床症状：典型、不典型、无痛型；心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；心电图改变：快速、无创、方便、经济、
可靠、可重复性强；
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在临床上，心电图具有特征性的改变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。
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实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相延缓，心电图上出现了T波的改变，此时为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变 ——病理性Q波，为永久性改变。
/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。
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梗死图形：
临床上当一支较大的冠脉突然发生堵死时，往往是中心区坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图形，AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、预激综合征、心肌病等。
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三）、近期（亚急性期）：梗死后数周~数月，主要为坏死、缺血

心肌缺血

（一）心肌缺血的心电图表现
1.缺血型改变 1.缺血型改变
正常情况下，正常情况下，心肌的复极是从心外膜开始向心内膜推进。膜开始向心内膜推进。当发生心肌缺血时，复极过程发生当发生心肌缺血时，改变，心电图上出现T波的变化。改变，心电图上出现T波的变化。根据心肌缺血的深度不同，根据心肌缺血的深度不同，分为心内膜和心外膜缺血缺血。心内膜和心外膜缺血。
（二）临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常，心肌缺血的心电图改变主要是ST- 异常， ST 出现这种改变多见于心绞痛。出现这种改变多见于心绞痛。 • 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压典型心绞痛发作时常引起S 低大于或等于0.1mv 波倒置。 0.1mv或低大于或等于0.1mv或T波倒置。 • 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心持续的S 压低或T 病。 • 3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒慢性冠状动脉供血不足，常引起T 置。
• （1）心内膜下心肌缺血，使心内膜下心肌心内膜下心肌缺血心肌缺血，复极更迟，复极更迟，心内膜原来与心外膜复极时抗衡的向量减少或消失，使心外膜的T 衡的向量减少或消失，使心外膜的T向量增而出现一个与QRS方向一致的高大的 QRS方向一致的高大的T 加，而出现一个与QRS方向一致的高大的T 如缺血发生在下壁， aVF导波，如缺血发生在下壁，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现T波高大。联表现T波高大。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变，在心电图上典型的缺血型ST改变，往往 ST改变表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。 ST呈水平和下垂形下移表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
当心肌受损伤是，ST向量从正常心肌指向当心肌受损伤是，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。损伤心肌。 • 心内膜下心肌损伤时，S-T向量背离心外心内膜下心肌损伤时心肌损伤时，膜面而指向心内膜，所以描记的S 膜面而指向心内膜，所以描记的S-T段是压低的；压低的； • 心外膜下心肌损伤时，S-T向量指向心外心外膜下心肌损伤时心肌损伤时，膜面，所以描记的S 段是升高的。膜面，所以描记的S-T段是升高的。 • 发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联发生损伤型ST改变时， ST改变时可记录到相反的ST ST的改变可记录到相反的ST的改变

规范认识心电图STT改变

01
探讨心电图ST-T改变的规范认识在临床诊断和治疗中的重要性。
02
分析当前对心电图ST-T改变的误解和误诊现象，强调规范认识的重要性。
心电图ST-T改变的定义
心电图ST-T改变指的是在心电图检查中，ST段和T波出现异常变化。
T波代表心室肌的快速复极化过程，正常应为正向波。
ST段是心电图上从QRS波群结束到T 波开始的一段，代表心室肌的缓慢复极化过程。
病例三：心肌炎
总结词
心肌炎是指心肌的炎症性疾病，心电图ST-T改变是心肌炎的常见表现之一。
详细描述
心肌炎时，心肌细胞受到炎症的损害，导致心肌细胞的电生理特性发生改变，心电图上表现出ST-T改变。患者可能出现心悸、胸闷、乏力等症状，需要积极治疗。
07
总结与展望
总结
01 02
心电图ST-T改变的定义
预防
控制危险因素
早期筛查和诊断电图ST-T改变的关键是控制危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等。通过健康的生活方式和定期的体检，可以有效地控制这些危险因素。
对于有家族史或高危因素的人群，应该定期进行心电图和心脏相关的检查，以便早期发现和诊断心电图ST-T改变。
规范认识心电图ST-T改变
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 心电图ST-T改变的类型与特征 • 心电图ST-T改变的诊断标准 • 心电图ST-T改变的病因与病理生理机制 • 心电图ST-T改变的治疗与预防 • 心电图ST-T改变的病例分享与讨论 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
提高心电图ST-T改变的诊断准确性
目前心电图ST-T改变的诊断准确性有待提高，未来可以通过研发更先进的心电图技术和算法，提高诊断的敏感性和特异性。

ST段与T波改变的判别及临床意义

ST段与T波改变的判别及临床意义ST段是R波之后、T波之前的一段时间内的水平段。

ST段的改变可以是上升或下降。

下面分别讨论ST段的上升和下降变化以及它们的临床意义。

首先，当ST段上升时，可能表明心肌缺血或梗塞，这是心肌血液供应不足引起的一种病理变化。

这种变化常见于冠心病、心肌梗塞等心血管疾病。

ST段上升通常是由冠状动脉的狭窄或堵塞引起的，当冠脉供血不足时，导致心肌缺血，血液中的氧供应不足，从而引起ST段上升。

这种改变在心电图上通常呈现为异常的高而略弓背形的ST段。

此外，ST段上升还可能与心肌炎症、心脏肥厚、洋地黄中毒等病理状况有关。

因此，识别ST段上升的心电图改变有助于早期诊断心血管疾病。

另一方面，ST段下降可能表明心肌缺氧，这是由于心肌血液供应不足或心肌负荷增加而引起的一种病理变化。

常见的原因包括冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等。

ST段下降通常是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，血液中的氧供应不足，引起ST段下降。

此外，ST段下降还可能与电解质紊乱、洋地黄中毒、心肌疾病等病理状况有关。

在心电图上，ST段下降往往是水平或稍微凹陷下降的形态，其大小和形态的变化可能与病情的严重程度有关。

因此，准确识别ST段下降在预测心血管病变的类型和预后方面有重要意义。

T波是心室复极过程中的一个波形，它反映了心室的再极化程度。

T波的形态和振幅受多种因素的影响，包括心率、电解质水平、药物影响等。

下面我们将讨论T波的改变以及它们的临床意义。

T波的改变可以是高耸、低平、倒置等。

高耸的T波可能表明心室肥厚、高血压、心肌梗塞等病理情况。

低平的T波常见于低血钾、低血镁等电解质紊乱的情况。

倒置的T波通常与心肌缺血、心肌炎症等有关。

T波倒置可以是短暂的、间歇性的，也可以是持续的，而且倒置的深度和持续时间与病变的严重程度有关。

因此，正确分析T波的异常可以提供有关心肌病变的重要线索。

ST段和T波的改变在临床上具有重要的诊断和预后意义。

通过分析ST段和T波的改变可以帮助诊断冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等心血管疾病。

心电图讲稿4

（二）左房肥大
P波后部分代表左心房除极向
量，左房肥大时主要表现为除极
时间的延长
心电图表现
1、Ⅰ、Ⅱ、aVR 、aVL导联P波增宽 ≥0.12s，呈双峰型，两峰间距 ≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、aVL导联明显又称“二尖瓣型P波” 2、V1导联P波常称正负双向，负向波较深，V1导联Ptf值≤- 0.04mm.s
分
早期（超急性期）
期
急性期
陈旧期（愈合期）
近期（亚急性期）
1、早期（超急性期）
高大的T波 ST段斜型抬高，与高耸T波相连 QRS波振幅增高，轻度增宽，未见 Q波发生于梗死后数分钟，可持续数小时
2、急性期高耸T波开始降低出现异常Q波 ST段呈弓背向上抬高，显著时呈单向曲线，随后下降，直立T 波开始倒置，渐加深
（三）双心房肥大
P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mV V1导联P波高大,双向，上下振幅均超过正常值范围
（三）左心室肥大
解剖特点： 1、左心室位于心脏的左后方 2、左心室壁明显厚于右心室（约3倍） 3、心室综合向量表现为左心室占优势的特征
心电图表现
左室肥大时，左室优势更为突出 QRS波群电压增高，V5或V6的 R＞ 2.5mV或V5 R+V1S＞4.0mV（男）或＞3.5mV（女）ⅠR波＞1.5mV aVLR＞1.2mV，aVF R ＞2.0mV
冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称变异型心绞痛：ST段抬高，高耸T
（四）鉴别诊断
ST-T改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现冠心病的诊断应结合临床资料排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物（洋地黄奎尼丁）、植物神经紊乱

第四节心肌缺血和心肌梗死)

心外膜下心肌缺血时，使得心外膜下复极推后、延迟，甚至发生在心内膜之后，故使得有外而内的复极顺序反转，在迎向缺血区导联记录到倒置、对称的 “T”波
域缺血区
在心肌发生透壁型心肌缺血时，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现倒置、对称的“T”波
24
2019/1/10
心肌缺血
1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而
直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联
出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。）
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：
出现与正常方向相反的T波。
（T波倒置深而对称，强烈地提示心肌缺血，称冠状T。）
诊断学/器械检查/心电图
20
心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变：心肌缺血会引起心肌缺氧，临床上心肌缺氧的最主要表现为疼痛，在心电图上缺血主要影响到心室肌的复极化过程，主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人，65% 死于发病后15分钟内，35%死于发病后15分钟至2小时
2019/1/10
诊断学/器械检查/心电图
19
心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学（cTNT、 CKMB）
心电图诊断：心梗发生后的数分钟
心脏造影（心梗，冠心
病诊断的金指标）
2019/1/10
三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三点： 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变：病理性Q波

第四节心肌缺血与ST异常改变_检体诊断学

第四节心肌缺血与ST-T异常改变一、心绞痛心绞痛是由于心肌暂时性缺血引起，最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次为冠状动脉痉挛，少数为主动脉瓣病变及肥厚型心肌病等。

根据心电图表现不同可分为典型心绞痛和变异型心绞痛两种。

心绞痛未发作时，心电图可正常。

（一）典型心绞痛：发作时心电图R波为主的导联上，ST段呈缺血型压低，T波由直立转为低平，双向或倒置。

（二）变异型心绞痛：常无明显诱因，在安静状态下发作，疼痛程度重，持续时间长。

心电图特点是ST段抬高、T波高耸、在对应的导联ST段下移。

心绞痛缓解后，抬高的ST段可恢复正常。

二、慢性冠状动脉供血不全慢性冠状动脉供血不全时，由于心肌长期缺血，可引起心室肥厚，各种传导阻滞和心律失常，但最常见的变化是缺血型ST段压低和T波低平或倒置。

（一）ST段压低R波为主的导联中，ST段呈水平型或下斜型下移，下移程度≥0.05mv。

具有诊断意义。

（二）T波改变表现为T波低平，双向或倒置，部分患者还可出现U波倒置。

但这些改变不具有特异性，只有在排除电解质紊乱，心包炎、心肌病、洋地黄或奎尼丁等影响因素后，方可考虑由冠状动脉供血不足引起。

（三）心律失常因心肌缺血可引起传导组织功能减退，出现传导阻滞或异位心律。

（四）左室肥厚长期心肌缺血，心肌纤维组织增生而致左室肥厚。

慢性冠状动脉供血不足的ST-T改变呈波动性，时而正常，时而不正常，这种动态变化正是慢性冠状动脉供血不全的一个特征。

如平静时心电图正常而疑有冠状动脉供血不足时，可做心电图负荷试验。

三、心电图负荷试验不典型的冠状动脉硬化性心脏病人的静息心电图大多正常或只有一些非特异性改变，诊断较困难。

给予心脏一定量负荷，使心脏耗氧量增加，如超过冠状动脉的供氧能力，便可出现心肌缺血，引起相应的缺血性ST-T改变，即为心电图负荷试验。

以此估计受检查者有无冠状动脉供血不足的存在。

常用双倍二级梯试验和分级运动试验。