扇贝多肽经由aSMase-JNK通路抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡

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紫外线的皮肤损伤机制及具有紫外线防护作用的天然产物的研究进展

紫外线的皮肤损伤机制及具有紫外线防护作用的天然产物的研究进展路婷婷;陈亚泽;卢涛;张予阳【摘要】皮肤长期暴露在紫外线下可以引起皮肤损伤,出现皮肤光老化甚至出现皮肤癌变和其他皮肤病变.紫外线引起的皮肤光老化的主要机制有:氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、胶原和弹性蛋白的降解等.目前国内外关注的焦点是开发紫外线防护剂,目前主要研究的有黄酮类化合物、萜类化合物、鞣质类、香豆素类等.该文主要对紫外线的皮肤损伤机制及天然来源紫外线防护剂的研究进展进行综述.%Prolonged exposure to UV radiation can cause skin damage such as skin photoaging, skin cancer and other skin lesions. UV-induced skin damage mechanisms mainly include oxi-dative stress, inflammation, apoptosis, collagen and elastin degradation, etc. The current international focus of attention is the development of natral products including botanicals ultraviolet protective agents, the main researches contain flavonoids, terpe-noids, tannin, coumarin, etc. This review will help to maintain the UV-induced skin damage mechanisms and herbal products including botanicals ultraviolet protective agents.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2012(028)012【总页数】5页(P1655-1659)【关键词】紫外线防护剂;天然产物;皮肤光老化;胶原;氧化应激;UVA/B【作者】路婷婷;陈亚泽;卢涛;张予阳【作者单位】沈阳药科大学生命科学与生物制药学院,辽宁,沈阳,110016;天津武警后勤学院生药学与药剂学教研室,天津,300162;山东体育学院图书馆,山东,济南,250102;天津武警后勤学院附属医院皮肤科,天津,300162;沈阳药科大学生命科学与生物制药学院,辽宁,沈阳,110016【正文语种】中文【中图分类】R-05;R28;R322.99;R751.05;R818随着大气臭氧层遭到严重破坏，太阳紫外线(UV)辐射强度照射不断增强，且UV具有累积效应，对人们的生活工作影响越来越大。

扇贝多肽(WBG)对宫颈癌Hela细胞的抑制作用

扇贝多肽（WBG）对宫颈癌Hela细胞的抑制作用目的：探讨扇贝多肽（WBG）对宫颈癌Hela细胞的抑制作用。

方法：MTT 法测定扇贝多肽（WBG）对Hela细胞的细胞抑制作用.结果：WBG对宫颈癌Hela 细胞有明显的抑制效应。

结论：WBG对宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用呈剂量依赖性，经20-200 μM WBG处理，体外培养宫颈癌Hela细胞生长缓慢，细胞形态发生明显改变，200 μM WBG时抑制率达到55.74%。

标签：扇贝多肽，宫颈癌Hela细胞；MTT比色法；凋亡【Abstract】Objective To investigate the WBG in cervical cancer Hela cell line. Methods To investigate WBG on the cytotoxicity of Hela cells by MTT method. Results WBG inhibit Hela cells. Conclusion WBG inhibit Hela cervical cancer cell growth in a dose dependent manner. Cervical cancer Hela cells treatment with 20-200 μM WBG in vitro slow growth，cell morphology obviously change，and the inhibition rate reached 55.74% at 200 μM WBG.【key words 】Meretrixmeretrixpeptide；cervial cancer Hela cell；MTT colorimetry；apoptotsis海洋覆盖着地球表面积的71%，是生命的发源地。

从海洋生物及其代谢产物中筛选和提取具有特异化学结构的天然抗肿瘤活性物质成为海洋生物活性物质开发的一个重要领域.美国NCI每年所筛选的约30000个抗肿瘤化合物中，约5 来自海洋生物，其中发现有抗肿瘤活性的约1 % 1.扇贝，属软体动物门、双壳纲，是我国滩涂传统养殖的主要贝类之一.其作为一种深受人们喜爱的海洋软体动物，具有丰富的营养价值，主要成分有：粗蛋白、粗脂肪、灰分、牛磺酸、核酸、肝糖等，此外，还富含EPA和DHA等多烯不饱和脂肪酸，以及人体易吸收的各种氨基酸和维生素等2.扇贝还有着极高的药用价值，我国的众多医学专著中都记载其不仅具有清热利湿、化痰、散结的功效，对肝癌、肺癌、胃癌、甲状腺肿等有明显的抑制作用，而且还能够发挥降血糖、降血脂，抗突变、抗衰老等多种生理功能3-4。

2024年华医网继续教育答案-中西医结合治疗缺血性卒中的进展及诊疗

中西医结合治疗缺血性卒中的进展及诊疗答案2024年华医网继续教育目录丹参与丹参多酚酸—急性脑缺血治疗研究 (1)急性缺血性卒中神经重塑研究进展 (3)《中国缺血性卒中和TIA发作二级预防指南（2022）》最新解读 (7)缺血性卒中早期治疗策略与中药注射剂应用 (9)脑血管病的救治策略与用药 (11)急性缺血性脑卒中规范化诊疗策略 (13)脑梗塞血运重建策略的评价 (15)急性缺血性卒中的诊治策略 (17)急性脑梗死血管再通治疗 (19)低NIHSS评分大血管闭塞的血管内治疗 (21)中西医结合急性缺血性卒中溶栓策略 (23)缺血性脑卒中免疫机制研究进展及潜在新药物靶点的展望 (25)女性卒中的特点及中西医结合诊疗策略 (27)丹参与丹参多酚酸—急性脑缺血治疗研究1.丹参中作用最强的有效成分是（）A.丹酚酸AB.丹酚酸BC.丹酚酸CD.丹酚酸DE.丹参多酚酸参考答案：A2.根据《中国药典》2020版，丹参的质量评价标准中，丹酚酸B的含量不得少于多少（）A.0.1%B.0.5%C.1.0%D.2.0%E.3.0%参考答案：E3.丹参的应用历史最早可追溯到哪本历史文献（）A.《神农本草经》B.《新修本草》C.《日华子本草》D.《妇人明理论》E.《本草纲目》参考答案：A4.发现丹参中首个水溶性成分的时间是（）A.1934年B.1980sC.1984年D.1988年E.1993年参考答案：B5.丹参多酚酸的药理作用机制不包括以下哪一项？A.抗血小板聚集及凝集B.抗氧化和清除自由基C.抑制细胞凋亡和保护神经元D.促进细胞凋亡E.促进损伤后血管及神经元增殖参考答案：D急性缺血性卒中神经重塑研究进展1.神经重塑不包括以下哪部分（）A.基因表达改变B.轴突生长C.突触不可再生D.大脑网络重组E.神经元再生参考答案：C2.关于缺血性脑卒中与神经重塑过程，以下哪项描述是正确的（）A.缺血性脑卒中不能诱导轴突发芽或生长B.轴突生长通常在缺血性脑卒中后30天会出现C.轴突生长形成的皮质回路可以在缺血后立即观察到D.卒中可诱导对侧运动皮层轴突发芽，进入同侧梗死周围皮层、对侧纹状体、红核等E.卒中只能诱导与梗死部位相邻的皮层中的轴突发芽，不能涉及同侧皮层参考答案：D3.1990年-2019年缺血性卒中年龄标化的发病率最高的国家是（）A.中国和印度B.美国和印度C.印度与埃及D.美国与埃及E.中国与埃及参考答案：E4.神经重塑主要发生在卒中后的哪个时期（）A.慢性期B.超急性期C.急性期D.亚急性期E.稳定期参考答案：D5.在轴突生长过程中，表达上调的信号有（）A.Nogo-AB.NgRC.RhoAD.ROCKE.BDNF参考答案：E星形胶质细胞CX43、半通道及缝隙连接对脑缺血性神经炎性反应调控及丹参多酚酸的干预1.AMPK/mTOR/ULK1通路在自噬中的主要作用是（）A.抑制自噬B.控制基因表达C.促进细胞分裂D.激活自噬E.维持细胞稳态参考答案：D2.半通道是由多少个Cx43蛋白质构成的六聚体（）A.4个B.5个C.6个D.7个E.8个参考答案：C3.缝隙连接（GJ）主要作用是什么（）A.神经细胞传导B.细胞间物质交流与通讯C.神经元修复D.血管生成E.能量代谢参考答案：B4.丹参中活血作用最强且含量最高的水溶性化合物是（）A.丹酚酸AB.丹酚酸BC.丹酚酸CD.丹酚酸DE.丹参酮参考答案：B5.丹酚酸B（SalB）的主要作用不包括哪一项（）A.改善微循环B.抗炎C.促凝D.抗氧化E.对缺血性卒中有保护作用参考答案：C《中国缺血性卒中和TIA发作二级预防指南（2022）》最新解读1.根据2022版指南，对于既往未接收降压治疗的缺血性卒中或TIA患者，发病数天且病情稳定后，如果收缩压多少mmHg以上，建议启动降压治疗？A.120B.130C.140D.150E.160参考答案：C2.卒中患者合并睡眠呼吸暂停的比例有多少？A.＜40%B.＜50%C.＜60%D.＞70%E.＞90%参考答案：D3.对于非心源性TIA或缺血性卒中患者，推荐使用的预防卒中及其他心血管事件的药物是什么？A.口服抗血小板药物B.抗凝药物C.溶栓药物D.钙通道阻滞剂E.利尿剂参考答案：A4.对于具有活动能力的缺血性卒中或TIA患者，在急性期后，推荐的体育锻炼频率和时长应为？A.每周至少1次，每次至少5分钟的中等强度运动B.每周至少2次，每次至少10分钟的有氧运动C.每周至少3-4次，每次至少10分钟的中等强度运动，如快走D.每周至少5次，每次至少30分钟的高强度运动E.每周至少2次，每次至少20分钟的有氧运动，如快走、慢跑参考答案：C5.筛查隐源性卒中的栓子来源的金标准是（）A.经胸超声心动图B.心电图筛查C.血液检测D.颈部血管超声E.食道超声心动图参考答案：E缺血性卒中早期治疗策略与中药注射剂应用1.下列哪项不属于丹参多酚酸注射液治疗急性期脑梗死的临床疗效（）A.有效减少脑梗死面积B.选择性增加急性脑梗死缺血半暗带脑血流C.促进神经功能恢复D.不能联合溶栓治疗，会增加出血风险E.有效改善患者认知和运动功能参考答案：D2.下列哪项不是痰热腑实的常用药（）A.瓜蒌B.胆南星C.大黄D.芒硝E.黄芪参考答案：E3.生地用于治疗阳闭时，其作用是（）A.凉血清热B.清肝熄风C.育阴潜阳D.使火降风熄，则气血下归E.益气养血参考答案：A4.关于注射用丹参多酚酸用药安全，说法错误的是（）A.一次一支，一日一次B.滴速控制在每分钟40滴及以上C.药液配置后，应在4小时内用完D.不宜与藜芦及其制剂同时使用E.在静脉输液时，建议选择精密输液器参考答案：B5.心血管疾病的病理基础是（）A.高血压B.高血糖C.血脂紊乱D.动脉粥样硬化E.炎症参考答案：D脑血管病的救治策略与用药1.目前我国成年人致死、致残的首要原因是（）A.糖尿病B.冠状动脉粥样硬化C.心肌梗死D.高血压E.脑卒中参考答案：E2.下列哪项不属于中风病的危险因素（）A.高血压B.糖尿病C.体力活动过多D.吸烟E.肥胖参考答案：C3.中风病痰热内闭清窍证的治法是什么（）A.熄风化痰，活血通络B.清热化痰，醒神开窍C.平肝熄风，清热泻火D.益气活血，养阴通络E.益气回阳，固脱参考答案：B4.在中风病的战略防御阶段，主要治则是什么（）A.活血化瘀B.益气养阴C.检测和支持D.熄风通络E.清热化痰参考答案：C5.下列哪种中成药适合在中风病急性期和恢复期应用（）A.参麦注射液B.醒脑静注射液C.刺五加注射液D.脉络宁注射液E.丹参多酚酸注射液参考答案：E急性缺血性脑卒中规范化诊疗策略1.STAIR推荐意见中提出，卒中病理的级联瀑布反应涉及多重途径，可能需要哪种策略进行有效调控（）A.单一机制药物B.手术治疗C.联合多种药理作用的药物D.增加药物剂量E.延长治疗时间参考答案：C2.缺血性卒中全流程规范化管理的内容不包括（）A.公众教育卒中一级预防B.院内急性期救治C.院内二级预防D.门诊复查卒中后认知等功能障碍识别与管理E.长期康复卒中三级预防参考答案：C3.关于不同类型患者采取不同降脂方案，说法错误的是（）A.非心源性缺血性卒中患者推荐给予低强度他汀治疗B.合并颅内外大动脉粥样硬化证据的非心源性缺血性卒中患者高强度他汀治疗，需要时联合依折麦布高强度他汀治疗，需要时联合依折麦布C.极高危缺血性卒中患者给予最大耐受剂量他汀治疗后，LDL-C仍高于1.8 mmol/L，推荐与依折麦布联合应用D.若他汀与依折麦布联合治疗后，LDL-C 水平仍未达到目标水平，推荐联合使用PCSK9 抑制剂治疗以预防 ASCVD 事件发生E.他汀不耐受者，根据LDL-C水平目标值，可考虑使用PCSK9抑制剂或依折麦布参考答案：A4.2024年国家卫生健康委将什么作为国家医疗质量安全十大改进目标之一（）A.提升急性心肌梗死救治率B.提升急性脑梗死再灌注治疗率C.降低癌症死亡率D.推广疫苗接种E.扩大慢性病筛查范围参考答案：B5.大脑中动脉M2或M3段闭塞的患者，可以考虑在发病6h内进行哪种治疗方法（）A.动脉溶栓B.静脉溶栓C.机械取栓D.保守治疗E.抗血小板治疗参考答案：C脑梗塞血运重建策略的评价1.首要DNT的时间目标是（）A.≥50%患者在60分钟内溶栓B.≥50%患者在55分钟内溶栓C.≥50%患者在50分钟内溶栓D.≥50%患者在45分钟内溶栓E.≥50%患者在40分钟内溶栓参考答案：A2.脑梗塞治疗策略不包括（）A.静脉溶栓B.动脉溶栓C.促进血小板聚集D.抗凝E.改善侧支循环参考答案：C3.中国医学科学院研究所首次分离得到丹参多酚酸的时间是（）A.上世纪80年代B.上世纪90年代C.2000年D.2001年E.2010年参考答案：A4.对于轻型卒中患者，在发病24小时内启动哪种治疗对预防90天内的早期卒中复发有益？A.单一阿司匹林治疗B.单一氯吡格雷治疗C.阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗D.替罗非班治疗E.抗凝治疗参考答案：C5.下列哪项检查应在静脉溶栓前进行（）A.基线心电图B.血糖测定C.肌钙蛋白评估D.胸片检查E.血小板计数参考答案：B急性缺血性卒中的诊治策略1.下列哪项不是AIS核心理论——挽救缺血半暗带的基础（）A.局部血流B.组织氧分压C.全脑血流D.时间窗E.组织窗参考答案：C2.AIS静脉溶栓治疗的时间窗内，rt-PA的使用剂量是多少（）A.0.6mg/kgB.0.7mg/kgC.0.8mg/kgD.0.9mg/kgE.1.0mg/kg参考答案：D3.关于静脉溶栓后出血转化的ECASS分型，说法错误的是（）A.HI1沿梗死灶边缘小点状出血B.HI2 ：梗死区内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血C.PH1：血肿≤梗死面积的30％并有轻微占位效应的出血D.HI3由HI4.HI2共同组成E.血肿＞梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血参考答案：D5.丹酚酸通过何种方式展现其主要的药效学特点？A.抑制细菌生长B.单纯抗氧化作用C.通过改善侧支循环、抗炎、抗氧化、抗凋亡、保护血脑屏障、改善线粒体功能、抗血小板聚集等一系列作用机制D.单一改善线粒体功能E.仅具有抗炎效果参考答案：C6.丹酚酸在AIS治疗中的主要作用不包括（）A.改善侧枝循环B.抗炎、抗氧化C.抑制肿瘤细胞生长D.保护血脑屏障E.抗血栓形成参考答案：C急性脑梗死血管再通治疗1.WAKE-UP试验中，对于醒后卒中患者，如果MRI显示DWI-FLAIR不匹配，推荐使用哪种治疗（）A.血管内机械取栓B.口服抗血小板药物C.阿替普酶静脉溶栓D.安慰剂E.抗凝治疗参考答案：C2.急性脑梗死治疗中，哪个区域与神经功能缺失加重和恢复密切相关（）A.梗死核心区B.缺血半暗带C.良性缺血区D.静脉系统E.动脉系统参考答案：B3.对于醒后卒中的急性缺血性脑卒中患者，如果距最后正常时间远超（），MRI显示DWI-FLAIR不匹配，且不适合或未计划进行机械取栓，指南推荐阿替普酶静脉溶栓治疗A.0.5hB.1.5hC.2.5hD.3.5hE.4.5h参考答案：D4.脑梗死静脉溶栓加用注射用丹参多酚酸的主要作用机制不包括（）A.增加出血风险B.改善脑部微循环C.减轻神经元损伤D.抗氧化应激E.改善缺血再灌注损伤参考答案：A5.在溶栓治疗过程中出现疑似脑出血的情况，应采取的措施是（）A.立即给予6-8个单位血小板输注B.血液科会诊，注意目前的凝血功能C.停止溶栓药物输注，立即抽血进行检查，立即行平扫头颅 CT 检查D.立即给予ε-氨基己酸4-5g静脉注射E.有关外科和/或内科治疗需要商讨共同决定参考答案：C低NIHSS评分大血管闭塞的血管内治疗1.有研究表明，有轻度神经功能缺损的患者占急性缺血性卒中住院患者的比例是（）A.9.9%B.0.26%C.＞50%D.0.8%E.10%参考答案：C2.关于低NIHSS评分ASI－LVO症状进展的病理机制，说法不正确的是（）A.梗死灶扩大B.开始侧枝循环良好，紧跟着侧枝循环衰竭，症状加重C.再发梗死D.梗死灶缩小，远端大血管闭塞E.栓子逃逸会导致失语参考答案：D3.丹酚酸的作用机制不包括（）A.抗炎B.促进血小板凝集C.抗氧化D.抗凋亡E.保护神经单元参考答案：B4.建议NIHSS评分为（）时候进行影像学检查，可筛查出90%的LVOA.≥1分B.≥2分C.≥3分D.≥4分E.≥5分参考答案：B5.对于大脑中动脉M1段及颈动脉闭塞而致急性缺血性脑卒中患者，发病前NIHSS评分（）时可考虑动脉取栓治疗A.≥6分B.＜6分C.＞5分D.≤5分E.＞7分参考答案：B中西医结合急性缺血性卒中溶栓策略1.脑卒中急诊救治体系中，关于诊断和评估的下列哪个步骤描述不准确（）A.按照诊断流程处理疑似脑卒中患者B.对疑似脑卒中患者无需进行头颅平扫CT/MRI检查C.进行必要的血液学、凝血功能和生化检查，并尽量缩短检查时间D.进行心电图检查，有条件时应持续心电监测E.使用神经功能缺损量表评估病情严重程度参考答案：B2.导致脑血管疾病过早死亡和疾病负担的首要原因是（）A.短暂性脑缺血发作B.椎基底动脉供血不足C.脑血管性痴呆D.卒中E.高血压脑病参考答案：D3.以下关于注射用丹参多酚酸的描述，哪一项是正确的（）A.注射用丹参多酚酸主要通过单一靶点干预发挥药效B.丹参多酚酸无法改善微循环和侧支循环C.丹参多酚酸不具备抗炎和抗氧化的作用D.丹参多酚酸能改善脑部循环、保护脑神经和抗血栓形成E.丹参多酚酸无法保护血脑屏障和改善线粒体功能参考答案：D4.AHA/ASA建议超过多少比例的静脉溶栓患者DNT应缩短至60分钟以内（）A.30%B.40%C.50%D.60%E.70%参考答案：C5.2018年中国居民脑血管病的死亡率占我国居民总死亡率的多少（）A.10%B.15%C.20%D.22%E.30%参考答案：D缺血性脑卒中免疫机制研究进展及潜在新药物靶点的展望1.缺血性脑卒中主要是由于什么引起的？A.脑出血B.动脉粥样硬化C.脑部肿瘤D.脑炎E.癫痫参考答案：B2.在缺血性脑卒中中，低氧状态主要激活哪种细胞？A.神经元B.星形胶质细胞C.少突胶质细胞D.小胶质细胞E.内皮细胞参考答案：D3.豨莶草最早记载于我国哪本医术（）A.《唐本草》B.《本草纲目》C.《本草图经》D.《本草蒙筌》E.《中国药典》参考答案：A4.国家卒中登记数据显示，卒中患者1年内的复发率为多少？A.5.9%B.10.9%C.13.4%D.14.7%E.19.1%参考答案：D5.以下哪项不是现代医学对缺血性脑卒中的治疗重点？A.溶栓治疗B.抗栓治疗C.改善脑循环D.切除梗死脑组织E.脑保护治疗参考答案：D女性卒中的特点及中西医结合诊疗策略1.根据中医理论，女子多少岁进入绝经期（）A.35岁B.42岁C.49岁D.56岁E.63岁参考答案：C2.女性卒中的死亡率在女性死因中排名第几（）A.第一B.第二C.第三D.第四E.第五参考答案：C3.偏头痛与先兆脑卒中关系的可能机制不包括（）A.遗传倾向B.内皮功能障碍C.神经传递功能障碍D.凝血异常E.经卵圆孔未闭的反常栓塞参考答案：C4.雌激素对人体的影响说法错误的是（）A.雌激素对血管有抗氧化作用B.雌激素使NO生物利用度增高C.雌激素使氧自由基产生升高D.内源性雌激素有利于维持绝经前妇女的正常血压E.雌激素可能通过抑制交感神经影响血压参考答案：C5.下列哪项是妊娠期的生理变化之一（）A.全身血管收缩与静脉阻滞B.血液动力学与血管系统保持稳定C.凝血系统呈现低凝状态D.全身血管舒张与静脉瘀滞E.免疫系统功能下降参考答案：D。

扇贝多肽在体外对免疫细胞活性的影响及其抗紫外线的氧化损伤作用

扇贝多肽在体外对免疫细胞活性的影响及其抗紫外线的氧化损伤作用刘晓萍;王玉贞;韩彦;于业军;王春波;王跃军【期刊名称】《海洋与湖沼》【年(卷),期】2001(032)004【摘要】采用噻唑盐(MTT)比色方法研究在紫外线辐射损伤条件下扇贝多肽对免疫细胞的保护作用,并探讨扇贝多肽对胸腺细胞和脾细胞活性的影响.结果表明,扇贝多肽具有抗紫外线氧化损伤的作用,可减轻或抑制紫外线对胸腺细胞和脾细胞的氧化损伤,并且呈剂量依赖性.扇贝多肽在0 5%-10.0%的浓度范围内,其抗氧化能力随浓度的增高而增强;在正常条件下可显著增强免疫细胞的活性,并且可拮抗雌激素对免疫细胞的抑制作用.提示扇贝多肽不仅具有抗氧化损伤作用,而且具有免疫增强作用.【总页数】6页(P414-419)【作者】刘晓萍;王玉贞;韩彦;于业军;王春波;王跃军【作者单位】青岛大学医学院;青岛大学医学院;青岛大学医学院;青岛大学医学院;青岛大学医学院;中国水产科学研究院黄海水产研究所【正文语种】中文【中图分类】R392【相关文献】1.扇贝多肽在中波紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡中对p38MAPK-HSP27通路的影响 [J], 石少婷;张正洋;李丙华;孙谧;王春波2.扇贝多肽对UVA氧化损伤HaCaT角质形成细胞的保护作用 [J], 窦梅;王春波3.中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响:肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究 [J], 郑淞文;李金莲;王春波;韩彦弢4.扇贝多肽促进骨髓基质细胞体外增殖作用的研究 [J], 钟海虹;布林;郑鸿5.扇贝多肽对H_2O_2诱导HaCaT细胞氧化损伤的作用 [J], 赵慧慧;王道艳;郝冉冉;党转宁;韩彦弢因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

扇贝多肽对UVA损伤HaCaT细胞UCP2表达及线粒体功能的影响

扇贝多肽对UVA损伤HaCaT细胞UCP2表达及线粒体功能的影响王春波;孙霞;李金莲;韩彦弢n;陈雪红;谢靖【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2011(27)11【摘要】目的探究紫外线A(ultraviolet A,UVA)损伤对HaCaT角质形成细胞线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达的影响以及扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)的调节作用,并研究PCF对UVA损伤HaCaT细胞线粒体功能的保护作用.方法复制8 J·cm-2 UVA辐射损伤HaCaT角质形成细胞模型,免疫印迹法检测UVA损伤后HaCaT细胞UCP2蛋白表达的变化及PCF的影响、PCF对UVA损伤HaCaT细胞凋亡蛋白酶激活因子(apoptotic protease-activating factor 1,Apaf-1)、细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)蛋白表达的影响;电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)技术检测ROS的释放量;流式细胞术检测线粒体膜电位;紫外分光光度法测定PCF对UVA损伤HaCaT细胞线粒体呼吸链复合酶Ⅰ(NADH-辅酶Q还原酶)活性的影响.结果正常HaCaT细胞UCP2几乎不表达,UVA照射后表达升高,3 h达高峰,6 h开始逐渐下降;1.42～5.69 mmol·L-1剂量范围内的PCF对UCP2的表达有抑制作用;PCF可明显抑制UVA 诱导的ROS产生、线粒体膜电位下降、Cyt C的释放及Apaf-1的表达,可有效抑制UVA损伤后HaCaT细胞呼吸链复合酶I活性的下降.结论 PCF对UVA引起的HaCaT细胞线粒体损伤具有保护作用.%Aim To investigate the changes of mitochondria! Uncoupling protein 2 ( UCP2 ) expression inHaCaT cells after ultraviolet A ( UVA ) radiation and the effect of polypeptide from Chlamysfarreri ( PCF )on it; to investigate the protective effect of PCF on mitochondria functions after UVA radiation. Methods UVA radiation model of HaCaT cells was established. Western blot analysis was used to detect UCP2 protein levels, apoptotic protease-activating factor 1 ( Apaf-1 ) protein expression and Cytochrome C ( Cyt C ) release. The release of ROS was assayed by electron spin resonance ( ESR ). Flow cytometry was used to detect mitochondria membrane potential ( MMP ). The effect of PCFon activity of mitochondria respiratory chain complex after UVA radiation was detected by ultraviolet spectrophotometry. Results UCP2 was scarcely expressed in untreated control cells. After UVA radia-tion, its expression in HaCaT cells increased and reached to peak after three hours, decreased gradually six hours later. PCF ( 1. 42 ~ 5. 69 mmol ? L"1 ) attenuated its expression at 3 h after UVA radiation; PCF significantly inhibited UVA-induced ROS production, MMP decrease, Cyt C release and Apaf-1 expression in HaCaT cells. PCF effectively inhibited the decrease of mitochondria respiratory chain complex activity induced by UVA. Conclusion PCF can inhibit mitochondria dysfunction in HaCaT cells induced by UVA radiation.【总页数】6页(P1518-1523)【作者】王春波;孙霞;李金莲;韩彦弢n;陈雪红;谢靖【作者单位】青岛大学医学院,山东,青岛,266071;青岛大学医学院,山东,青岛,266071;滨州医学院,山东,烟台,264003;青岛大学医学院,山东,青岛,266071;青岛大学医学院,山东,青岛,266071;青岛大学医学院,山东,青岛,266071【正文语种】中文【中图分类】R122.4;R282.77;R329.24;R977.6【相关文献】1.扇贝多肽经由aSMase-JNK通路抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡 [J], 邢雁霞;苏爱;杜卫;王春波2.扇贝多肽通过调节c-jun和COX-2抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡 [J], 郭沈波;邢雁霞;王春波3.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及扇贝多肽在UVA诱导HaCaT细胞凋亡中的作用 [J], 王贞丽;李金莲;王春波4.扇贝多肽保护单次UVA氧化损伤HaCaT细胞 [J], 窦梅;初晓;张杰;陈雪红;王跃军;邵伯芹;王春波5.扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞ERKs/MAPKs通路的影响 [J], 于爽;郭沈波;严州萍;姜国湖;王跃军;王春波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

扇贝多肽的作用及其机制

扇贝多肽的作用及其机制作者：魏婷婷侯玉宗雅丽马敬芝杨俊丽崔龙波来源：《河北渔业》2017年第10期摘要：综述扇贝多肽（PCF）在抑制紫外线诱导的细胞凋亡、增强机体免疫功能以及作为抗氧化剂保护细胞等方面的作用，简述其对细胞增殖周期的影响，并探讨PCF发挥这些作用的生物学机制。

关键词：扇贝多肽；细胞凋亡；免疫；抗氧化扇贝多肽（polypeptide from Chlamys fareri，PCF）是利用现代海洋生物工程技术从栉孔扇贝中提取的水溶性小分子多肽，氨基酸序列为 Pro-Asn-Thr-Hyl-Ser-Cys-Arg-Gly。

与传统人工合成的抗氧化剂和大分子化合物相比，它具有相对分子质量小（Mr=879）、水溶性强和致敏性低的特点[1]。

作为一种新兴海洋活性物质，PCF引起了众多科研工作者的注意，根据他们的研究结果，本文从抑制细胞凋亡、增强机体免疫功能、抗氧化等方面对扇贝多肽的作用及其作用机制进行了综述，以期为相关药物以及化妆品等的研发提供理论基础，使PCF得到进一步开发利用。

1 PCF可抑制紫外线诱导的细胞凋亡紫外线（UVB）对细胞结构损伤明显，诱导出现细胞凋亡现象。

已有研究表明经UVB辐射的小鼠其表皮变薄，成纤维细胞数量减少，表皮细胞和成纤维细胞中均有空泡形成，真皮的成纤维细胞内可见囊泡状扩张的内质网，高尔基体等细胞器减少，线粒体膜受损、嵴断裂，有的可见细胞核固缩，通过彗星电泳可检测有DNA链的断裂[2]。

但经过UVB和PCF共同处理后，表皮的厚度和成纤维细胞的数量均有所增加，超微结构显示细胞结构明显改善，粗面内质网丰富，DNA链断裂程度减轻[3]。

由此可推断， PCF能够在一定程度上抑制紫外线诱导的损伤和细胞凋亡。

PCF通过影响细胞凋亡通路抑制细胞凋亡，目前探索到PCF所影响的信号通路如下。

1.1 死亡受体通路（Fas-FADD-caspase-8通路）在死亡受体起始的细胞凋亡信号通路中，死亡受体（Fas）的交联使得接头分子（FADD）通过死亡结构域的相互作用被募集到死亡受体的胞内区，caspase-8（含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8）通过死亡效应结构域的相互作用结合到FADD上，二聚化的caspase-8通过自身切割而被活化，活化的caspase-8又可以去裂解并活化效应caspase，从而导致细胞凋亡。

扇贝多肽的毒理学研究

扇贝多肽的毒理学研究王红兵;王春波;孙谧【期刊名称】《青岛大学医学院学报》【年(卷),期】2011(47)1【摘要】目的研究扇贝多肽的毒理学作用,评价其安全性。

方法以小鼠为受试动物,采用一次性静脉注射和腹腔注射给药两种方法,观察扇贝多肽的急性毒性反应;应用小鼠骨髓细胞微核试验、染色体畸变实验和伤寒沙门菌基因回复突变实验研究扇贝多肽的致突变作用。

以大鼠为受试动物,通过血液生化学指标的检测和心、肝、脾、肺、肾等主要脏器的病理组织学检查研究扇贝多肽的长期毒性。

结果扇贝多肽一次性静脉注射给药对小鼠产生的急性毒性反应的LD50为3 187.001 mg/kg,一次性腹腔注射给药未见明显毒性反应。

扇贝多肽10 g/kg腹腔注射在小鼠骨髓细胞微核试验、染色体畸变实验及鼠伤寒沙门菌基因回复突变实验中未见致突变作用。

长期毒性实验结果表明,扇贝多肽大剂量组(600 mg/kg)、中剂量组(300 mg/kg)和小剂量组(150 mg/kg)大鼠的血液生化指标均正常,主要脏器均未见明显病理形态学改变。

结论扇贝多肽在本实验剂量范围内无明显毒副作用。

【总页数】5页(P18-22)【关键词】扇贝多肽;毒理学;小鼠;大鼠【作者】王红兵;王春波;孙谧【作者单位】青岛大学师范学院;国家农业部黄海水产研究所【正文语种】中文【中图分类】R944.1【相关文献】1.扇贝多肽对60Co γ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究 [J], 韩春山;梁军;李玲2.扇贝多肽脂质体凝胶的制备及体外透皮研究 [J], 夏晓静;钦富华3.中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响:肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究 [J], 郑淞文;李金莲;王春波;韩彦弢4.扇贝多肽及其他生物活性物质的研究进展 [J], 谢玮;肖川;5.海湾扇贝多肽对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制机制研究 [J], 刘媛;王健;牟建楼;刘亚琼;孙剑锋;王颉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

扇贝多肽对紫外线损伤小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的线粒体途径的影响的开题报告

扇贝多肽对紫外线损伤小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的线
粒体途径的影响的开题报告
摘要：
扇贝多肽是从海产品中提取出来的天然多肽类化合物，具有一定的
免疫调节作用。

近年来，越来越多的研究表明，扇贝多肽对于免疫系统
的调节具有一定的促进作用。

本研究旨在探究扇贝多肽对紫外线损伤小
鼠胸腺淋巴细胞凋亡的线粒体途径的影响。

研究内容：
本研究将采用小鼠为实验对象，将小鼠随机分为对照组、模型组和扇贝多肽干预组。

模型组和扇贝多肽干预组将接受紫外线辐射处理，然
后分别给予生理盐水和扇贝多肽干预。

对比三组小鼠胸腺淋巴细胞凋亡
率和线粒体途径相关蛋白表达。

预期结果：
预计通过实验探究扇贝多肽对紫外线损伤小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的线粒体途径的影响。

具体预期结果为：扇贝多肽能够降低小鼠胸腺淋巴
细胞凋亡率，降低线粒体色素C释放和Caspase-3活性。

意义：
本研究可为扇贝多肽在免疫调节中的应用提供参考。

通过研究，揭示了扇贝多肽对小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的线粒体途径的影响机制。

同时，该研究也为探究海产品多肽类化合物的生物活性提供参考和推动了海洋
生物资源的开发利用。

扇贝多肽对UVB照射HaCaT细胞后NO释放及热休克蛋白70表达的影响

扇贝多肽对UVB照射HaCaT细胞后NO释放及热休克蛋白70表达的影响王春波;李金莲;张正洋;陈雪红;韩彦弢【摘要】Aim To observe dynamic changes of nitric oxide( NO )release and inducible nitric oxide synthase ( iNOS )expression in HaCaT cells after UVB radiation ,and to investigate the effect of Polypeptide from Chlamys farreri( PCF )on UVB-induced NO release and heat shock protein70( HSP70 )expression.Methods The release of NO was assayed by electron spin resonance ( ESR ).Western blot analysis was used to determine the protein levels of iNOS and HSP70.Results NO release was significantly increased after 20 mJ· cm-2 UVB radiation and there were two peaks at 3 h and 24 h respectively.PCF inhibited the release of NO at each time point.iNOS protein expressed six hours after UVB radiation and increased gradually , then reached to peak 18～ 24 h later.iNOS inhibitor reduced the release of NO at 24 h after UVB radiation, but had no effect at 3 h.PCF enhanced HSP70 expression in a dose-dependent manner.Conclusions UVB exposure to HaCaT cells induced expression of iNOS and then the release of NO increased, but in early stages of exposure, NO can also be generated by non-iNOS pathway.PCF may enhance the expression of HSP70.thereby inhibit iNOS expression and reduce the generation of NO, thus protect HaCaT cells against UVB radiation.%目的观察UVB诱导的HaCaT细胞一氧化氮(nitric oxide,NO)释放及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的动态变化,探究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)对UVB照射后NO释放、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法以电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)技术检测NO的释放量;蛋白质印迹法检测iNOS、HSP70蛋白表达.结果20 mJ·cm-2 UVB照射HaCaT细胞后NO释放明显增多,有3、24 h两个释放高峰期;PCF对各时间点NO的释放均有抑制作用;iNOS蛋白表达在UVB照射后6 h开始逐渐升高,18～24 h达到高峰;iNOS抑制剂可抑制UVB照射后24 h时NO的释放,对3 h时NO的释放无影响;PCF可剂量依赖性增强UVB照射后HSP70的蛋白表达.结论 UVB照射HaCaT细胞诱导iNOS高表达从而引起NO产生增加,但在照射前期也可通过非iNOS途径生成NO;PCF可能通过增强UVB照射后HSP70的表达,进而抑制iNOS蛋白表达、减少NO的生成而保护HaCaT细胞免受UVB辐射损伤.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2011(027)003【总页数】4页(P334-337)【关键词】UVB;HaCaT细胞;扇贝多肽;一氧化氮;热休克蛋白70;诱导型一氧化氮合酶【作者】王春波;李金莲;张正洋;陈雪红;韩彦弢【作者单位】青岛大学医学院药理学教研室,山东,青岛,266071;滨州医学院机能学实验室,山东,烟台,264003;青岛大学医学院药理学教研室,山东,青岛,266071;青岛大学医学院药理学教研室,山东,青岛,266071;青岛大学医学院药理学教研室,山东,青岛,266071【正文语种】中文【中图分类】R122.4;R282.74;R322.99;R977.3;R977.6一氧化氮(NO)是细胞在应激状态下产生的高反应自由基。

SP600125抑制UVA激活皮肤成纤维细胞JNK通路的最佳浓度

SP600125抑制UVA激活皮肤成纤维细胞JNK通路的最佳浓度许庆芳;侯巍;郑跃;刘晨;龚子鉴;陆春;赖维【摘要】[目的]研究抑制UVA激活的皮肤成纤维细胞JNK通路的最佳SP600125浓度,为研究JNK信号通路在光老化中的作用机制奠定基础.[方法]原代培养取自儿童包皮的皮肤成纤维细胞.用CCK-8法结合荧光倒置显微镜研究不同剂量UVA和不同浓度SP600125及两者联合对皮肤成纤维细胞活性和形态的影响,以选择非细胞毒性的UVA剂量和SP600125浓度.再用Western-blot检测UVA辐照后不同时间点皮肤成纤维细胞中磷酸化c-Jun(P-c-Jun)表达以确定其被诱导表达的时间点.最后用Western-blot检测不同浓度SP600125对UVA上调的P-c-Jun表达的抑制.[结果]UVA和SP600125分别辐照细胞和孵育细胞时,UVA≤10 J/cm2和SP600125≤2μmol/L均能保持细胞活性在90％以上.10 J/cm2的UVA辐照不同浓度SP600125孵育的细胞时,≤800 nmol/L的SP600125孵育的细胞活性在90％以上;1μmol/L的SP600125使细胞活性明显下降至67.1％,镜下见部分细胞皱缩、碎裂、死亡;2μmol/L的SP600125使细胞活性进一步下降至7.6％,镜下见绝大部分细胞变形、碎裂、死亡.Western-blot结果显示P-c-Jun在UVA辐照后0.75 h、1.5 h均较0h升高,3h后恢复至0h水平.200 ～ 800 nmol/L SP600125呈剂量依赖性地抑制UVA上调的P-c-Jun表达,差异有统计学意义.[结论]低于常用浓度的200～ 800 nmol/L SP600125即可抑制UVA激活的皮肤成纤维细胞的JNK通路.JNK通路可能在UVA辐照的皮肤成纤维细胞中起抗凋亡作用.【期刊名称】《中山大学学报（医学科学版）》【年(卷),期】2014(035)002【总页数】6页(P194-199)【关键词】SP600125;c-Jun氨基末端激酶通路;UVA;皮肤成纤维细胞;光老化【作者】许庆芳;侯巍;郑跃;刘晨;龚子鉴;陆春;赖维【作者单位】中山大学附属第三医院皮肤性病科,广东广州510630;新疆医科大学第一附属医院皮肤性病科,新疆乌鲁木齐830054;中山大学附属第三医院皮肤性病科,广东广州510630;中山大学附属第三医院皮肤性病科,广东广州510630;中山大学附属第三医院皮肤性病科,广东广州510630;中山大学附属第三医院皮肤性病科,广东广州510630;中山大学附属第三医院皮肤性病科,广东广州510630【正文语种】中文【中图分类】R75UVA通过激活皮肤成纤维细胞中的c-Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）通路使c-Jun 磷酸化，c-Jun 的磷酸化激活活化蛋白-1（active protein-1，AP-1），活化的AP-1 与基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）启动子结合促进MMP 的表达［1］。

扇贝多肽抑制紫外线诱导HaCaT细胞凋亡及机制研究

扇贝多肽抑制紫外线诱导HaCaT细胞凋亡及机制研究1高明清1，杜卫1 ，郭沈波1，王跃军2，孙谧2 ，王春波11．青岛大学医学院，山东青岛（266021）2．中国水产科学院黄海水产研究院，山东青岛（266071）E-mail：gmq126@摘要：目的建立紫外线A和B辐射诱导的HaCaT细胞凋亡模型，研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri，PCF)抑制紫外线诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制。

方法MTT法测细胞活性，流式细胞术测细胞凋亡率，琼脂糖凝胶电泳测细胞凋亡，蛋白印迹法测磷酸化JNK及活化Caspase-3蛋白水平。

结果 PCF可明显抑制紫外线A和B诱导的HaCaT 细胞凋亡；JNK抑制剂SP600125和Caspase3抑制剂能阻断凋亡；PCF抑制细胞内JNK蛋白的磷酸化及Caspases-3蛋白的活化；JNK抑制剂SP600125可抑制Caspase3活化。

结论PCF通过阻断紫外线—JNK—Caspase3级连反应抑制紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡。

关键词：紫外线，HaCaT细胞，扇贝多肽，凋亡中国图书分类号 R34；R967随着人们对紫外线引起皮肤肿瘤、炎症和光老化的关注，关于紫外线引起角质细胞凋亡的机制以及抗紫外线药物的研究成为当前基础研究的热点之一。

日光中能穿过大气层达到地球表面的紫外线包括90%~99%长波紫外线（UV A），1%~10%中波紫外线（UVB）和微量短波紫外线（UVC）[1]。

UV A的波长为320~400nm，UVB的波长为280~320nm。

UVB被认为是太阳光中致癌的最主要的紫外线[2]；UV A能阶虽小，但是它具有更强的穿透力，很容易穿透表皮到达真皮，损伤皮肤。

表皮位于皮肤的最外层，是机体的第一道天然屏障，使机体免受外界物理、化学以及微生物侵害，维持机体内环境的稳定，这些作用主要由占表皮细胞90%以上的角质形成细胞完成。

扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的干预

扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的干预沈若武;夏玉军【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)021【摘要】背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.%BACKGROUND: Both apoptosis suppression gene Bcl-2 and apoptosis in duction gene Bax take parts in the apoptosis of neurons in ischemic penum bra. Whether would the polypeptide from chlamys farreri that is proved to be of anti-oxidation and anti-apoptosis in vitro protect the ischemic neurons from apoptosis? OBJECTIVE: To observe the effect of chlamys farreri on the Bcl-2 and Bax protein-associated apoptosis in penumbra and its role in neuron protection. DESIGN: A randomized trial.SETTING: Department of Anatomy, Medical College of Qingdao University.MATERIALS: The trial was conducted in Nerve Anatomy Laboratory of Medical College of Qingdao University from March to April 2000. The subjects were 32 adult Wistar rats that were randomly and averagely assigned into 4 groups: polypeptide chlamys farreri group, sterile water group, model control group and sham group. The chlamysfarreri was provided by the Yellow Sea Fisheries Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences.INTERVENTIONS: Model of brain ischemia and reperfusion was made in rats in polypeptide chlamys farreri, sterile water and model control group by occlusion of middle cerebral artery. The model was not established in rats in sham group. The rats in chlamys farreri group received intraperitoneal injection of chlamys farreri of volume fraction 0. 1 at the dose of 0. 1 mL/kg each day for 2 days prior to modeling and an extra injection 15 minutes just before modeling. And the rats in sterile water group received intraperitoneal injec tion of sterile water with the dose of 0. 1 mL/kg each for two days and an extra injection 15 minutes before modeling. Those in model control group and sham group were exposed to nothing. Then models were established in rats in chlamys farreri, sterile water and model control group by inserting 4-0 nylons sutures from external carotid artery through bifurcation of carotid artery,extracranial and intracranial segments of internal carotid artery till the initial part of middle cerebral artery to make acute ischemia of middle cerebral artery perfusion area. The model was considered successful by the presentation of Horner' s syndrome, adduction-flexion of right forearm when tail being lifted and right turning during walk of the rat. The rats in sham group underwent the same procedures as that in the other groups except for the occlusion of middle cerebral artery. Then brains of the rats were taken for immunohistochemical determination of Bcl-2 and Bax proteins. The protein expression was expressed by absorbance of the products of their immunological reaction.MAIN OUTCOME MEASURES:The expression differences betweenBcl-2 and Bax proteins in penumbras of the groups.RESULTS: There were 32 rats entered the stage of analysis after complement of subjects. ① Bcl-2 expression in penumbra: The absorbance in model control group and sterile water group were higher than that in sham group (0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023, F=683.78, q=21.13 to 24.74, P ＜0.01), and that in chlamys farreri group(0. 954 ±0. 059) was more than that in model control group and sterile water group( q = 38.08 to 41.69, P ＜0.01) . ② Bax expression in penumbra: The absorbance in model control group and sterile water group were higher than that in sham group (0. 834 ±0. 082, 0. 790 ±0. 102, 0. 125 ±0. 017,F=590.44, q =49.57 to 51.98, P ＜ 0.01 ) ] and that in chlamys farreri group (0.471 ± 0. 045 ) was suppressed as compared with that in model control group and sterile water group(q=23. 80 to 26. 23, P ＜0. 01).CONCLUSION: Chlamys farreri is capable of increasing Bcl-2 protein and decreasing Bax protein in cerebral penumbra to brake the initiation of neuron apoptosis after ischemia-reperfusion and preserve neuronic function in penumbra.【总页数】2页(P234-235)【作者】沈若武;夏玉军【作者单位】青岛大学医学院人体解剖学教研室,山东省青岛市266021;青岛大学医学院人体解剖学教研室,山东省青岛市266021【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 卜渊;张培影;耿德勤;曹金霞;李继珍2.电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响 [J], 孙世晓;刘泓雨;杨春壮;贾明明;夏学丽;许晓梅3.参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 于腊梅;杨丽娟;蒋淑君4.人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘斌;董静;李建民;刘宁;王瑞敏;张晋霞;李世英;陈贵良5.扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 沈若武;张蓓;王春波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

扇贝多肽对UVB损伤无毛小鼠皮肤结构及其抗氧化剂含量的影响

扇贝多肽对UVB损伤无毛小鼠皮肤结构及其抗氧化剂含量的影响于业军;李政敏;刘晓萍;王玉贞【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2004(020)001【摘要】目的:本文探讨扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)照射下小鼠皮肤的氧化损伤有无保护作用.方法:建立UVB(辐照强度为5.15×10-2J/cm2×30天)对无毛小鼠皮肤氧化损伤模型.昆明种无毛小鼠,随机分为双蒸水未照射组和UVB模型组(双蒸水对照组、5%PCF组、20%PCF组、10%维生素C组).光镜下测表皮平均厚度及成纤维细胞数目;电镜观察皮肤组织超微结构.酶法测定皮肤匀浆上清液中抗氧化酶(谷胱甘肽GSH-Px、超氧化物歧化酶SOD、)的活性和丙二醛(MDA)的含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果:①UVB损伤的对照组小鼠皮肤光镜下可见表皮变薄、成纤维细胞数量减少;电镜下表皮细胞胞质内可见空泡形成,真皮的成纤维细胞内可见囊泡状扩张的滑面内质网、粗面内质网等细胞器减少.②PCF能增加表皮的平均厚度和皮肤成纤维细胞的数量;超微结构显示FCF组表皮细胞结构正常,成纤维细胞的粗面内质网明显增多,与维生素C的抗氧化作用一致.③PCF可提高UVB辐射损伤小鼠皮肤组织的总抗氧化能力、SOD活性,降低MDA含量;与维生素C的抗氧化作用一致.结论:扇贝多肽与VitC一样具有抗UVB氧化损伤的作用.其作用机制可能与扇贝多肽提高抗氧化酶含量、清除自由基有关.【总页数】4页(P20-23)【作者】于业军;李政敏;刘晓萍;王玉贞【作者单位】青岛大学医学院附属医院皮肤科,266003;平度市人民医院;青岛医学院;青岛医学院【正文语种】中文【中图分类】R977.6【相关文献】1.左旋龙脑对UVB辐射后小鼠皮肤光损伤的影响 [J], 李小婷;王丹;庞玉新;杨全;范佐旺;马青松;许罗凤2.黄芩苷对UVB照射后小鼠皮肤光损伤的影响 [J], 许阳;周炳荣;吴迪;骆丹3.黄芪提取液对光老化无毛小鼠皮肤组织HYP MDA含量及SOD活力的影响 [J], 王诗晗4.P53蛋白、EGFR和P物质在扇贝多肽保护的中波紫外线辐射无毛小鼠皮肤中的表达 [J], 张玉江;王美芝;张海平;张岫美;王春波5.扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞ERKs/MAPKs通路的影响 [J], 于爽;郭沈波;严州萍;姜国湖;王跃军;王春波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

扇贝多肽(PCF)对H2O2损伤胸腺细胞的保护作用

扇贝多肽(PCF)对H2O2损伤胸腺细胞的保护作用车勇良;孙谧;欧阳五庆;姚如永;王跃军;王春波【期刊名称】《西北农林科技大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2005(033)004【摘要】将胸腺细胞分为正常对照组、H2O2模型组、0.1 g/L Vc组、0.5 g/L PCF组、0.25 g/L PCF组和0.125 g/L PCF组6组,通过不同药物或不同浓度处理后,采用生物化学方法分别检测细胞裂解液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和活性氧(ROS)的含量,采用流式细胞仪测定各组细胞胞浆中的Ca2+含量和线粒体膜电位(ΔΨm)的变化.结果显示,扇贝多肽(PCF)能提高细胞中SOD,GSH-Px的含量,增强细胞的T-AOC,降低细胞中MDA和ROS的含量,并能引起胞浆中Ca2+含量的下降和ΔΨm的提升.表明PCF具有抑制H2O2对胸腺细胞氧化损伤的作用.【总页数】4页(P13-16)【作者】车勇良;孙谧;欧阳五庆;姚如永;王跃军;王春波【作者单位】中国科学院,黄海水产研究所,山东,青岛,266071;西北农林科技大学,动物科技学院,陕西,杨凌,712100;福建省农科院,畜牧兽医研究所,福建,福州,350013;中国科学院,黄海水产研究所,山东,青岛,266071;西北农林科技大学,动物科技学院,陕西,杨凌,712100;青岛大学,医学院,附属医院,山东,青岛,266003;中国科学院,黄海水产研究所,山东,青岛,266071;青岛大学,医学院,山东,青岛,266021【正文语种】中文【中图分类】Q516【相关文献】1.扇贝多肽对H2O2损伤HaCaT细胞的保护作用 [J], 党转宁;王春波;韩彦弢2.扇贝多肽(PCF)抑制紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡 [J], 高明清;杜卫;郭沈波;王跃军;孙谧;王春波3.扇贝多肽对UVA氧化损伤HaCaT角质形成细胞的保护作用 [J], 窦梅;王春波4.罗非鱼鱼皮多肽对H2O2诱导的HaCaT细胞r氧化应激损伤的保护作用 [J], 梁鹏;刘雪梅;杨萍;周春霞;洪鹏志5.扇贝多肽对60钴连续辐射损伤小鼠的保护作用 [J], 姚如永;柳忠旭;王凤华;王勇杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

(精品生物专业英语第三版蒋悟生编--课文翻译

生物专业英语第三版蒋悟生编--课文翻译Inside the Living Cell: Structure andFunction of Internal Cell PartsCytoplasm: The Dynamic, Mobile Factory细胞质：动力工厂Most of the properties we associate with life are properties of the cytoplasm. Much of the mass of a cell consists of this semifluid substance, which is bounded on the outside by the plasma membrane. Organelles are suspended within it, supported by the filamentous network of the cytoskeleton. Dissolved in the cytoplasmic fluid are nutrients, ions, soluble proteins, and other materials needed for cell functioning.生命的大部分特征表现在细胞质的特征上。

细胞质大部分由半流体物质组成，并由细胞膜（原生质膜）包被。

细胞器悬浮在其中，并由丝状的细胞骨架支撑。

细胞质中溶解了大量的营养物质，离子，可溶蛋白以及维持细胞生理需求的其它物质。

The Nucleus: Information Central（细胞核：信息中心）The eukaryotic cell nucleus is the largest organelle and houses the genetic material (DNA) on chromosomes. (In prokaryotes the hereditary material is found in the nucleoid.) The nucleus also contains one or two organelles-the nucleoli-that play a role in cell division. A pore-perforated sac called the nuclear envelope separates the nucleus and its contents from the cytoplasm. Small molecules can pass through the nuclear envelope, but larger molecules such as mRNA and ribosomes must enter and exit via the pores.真核细胞的细胞核是最大的细胞器，细胞核对染色体组有保护作用（原核细胞的遗传物质存在于拟核中）。

扇贝多肽对人脐血干细胞体外分化的影响

扇贝多肽对人脐血干细胞体外分化的影响【摘要】［目的］观察扇贝多肽(polypeptides from chlamys farreri，PCF)对人脐血干细胞(human umbilical cord blood cells，HUCBCs)中的酪氨酸蛋白酶(PTKs)活性的影响。

［方法］取新鲜人脐血干细胞原代培养，贴壁2 d后，分别用1∶1 600、1∶3 200、1∶6 400、1∶12 800稀释的扇贝多肽液37℃继续培养，至第24、48、72、96 h收集细胞，进行形态学观察；以神经营养因子(NGF)作为阳性对照；以DMEM作阴性对照。

使用［1y-32p］ATP掺入，液闪计数法测定酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性。

［结果］阴性对照组HUCBCs的PTK无活性，阳性对照组PTK活性升高。

PCF组48 h PTK活性升高(P<0.01)，随后逐渐降低，至96 h PTK无活性。

［结论］扇贝多肽液具促进人脐血干细胞分化的功能。

【关键词】人脐血干细胞；贝多肽； PTKs近年来，人脐血干细胞(human umbilical cord blood cells，HUCBCs)应用于脊髓损伤的细胞移植研究较多［1］。

在自然条件下HUCBCs自身的再生能力弱，然而在某些因子的刺激下其生长可明显加快［2］。

酪氨酸蛋白激酶(PTKs)广泛存在于各种细胞内［3］，是细胞分化信号传导途径的一种关键性物质，来源于细胞外的信号通过该酶将信息传入细胞核内，并启动细胞向成熟方向分化［4］。

本文观察了中药扇贝多肽(polypeptides from chlamys farreri，PCF)对体外培养的HUCBCs PTKs活性的影响。

1 材料与方法1.1 制备脐血单个核细胞(mononuclear cell，MNC)悬液,参照Ha 等人［1］方法采集脐血单个核细胞，以1×106／ml的细胞密度接种于含DMEM／F１２10 ml的培养皿中原代培养，贴壁2 d后将更换含不同药物的培养液。

扇贝多肽的作用及其机制

扇贝多肽的作用及其机制魏婷婷;侯玉;宗雅丽;马敬芝;杨俊丽;崔龙波【摘要】综述扇贝多肽(PC F)在抑制紫外线诱导的细胞凋亡、增强机体免疫功能以及作为抗氧化剂保护细胞等方面的作用,简述其对细胞增殖周期的影响,并探讨PC F发挥这些作用的生物学机制.【期刊名称】《河北渔业》【年(卷),期】2017(000)010【总页数】5页(P56-60)【关键词】扇贝多肽;细胞凋亡;免疫;抗氧化【作者】魏婷婷;侯玉;宗雅丽;马敬芝;杨俊丽;崔龙波【作者单位】烟台大学生命科学学院,山东烟台264005;烟台大学生命科学学院,山东烟台264005;烟台大学生命科学学院,山东烟台264005;烟台大学生命科学学院,山东烟台264005;烟台大学生命科学学院,山东烟台264005;烟台大学生命科学学院,山东烟台264005【正文语种】中文扇贝多肽(polypeptide from Chlamys fareri，PCF)是利用现代海洋生物工程技术从栉孔扇贝中提取的水溶性小分子多肽，氨基酸序列为 Pro-Asn-Thr-Hyl-Ser-Cys-Arg-Gly。

与传统人工合成的抗氧化剂和大分子化合物相比，它具有相对分子质量小(Mr=879)、水溶性强和致敏性低的特点[1]。

作为一种新兴海洋活性物质，PCF引起了众多科研工作者的注意，根据他们的研究结果，本文从抑制细胞凋亡、增强机体免疫功能、抗氧化等方面对扇贝多肽的作用及其作用机制进行了综述,以期为相关药物以及化妆品等的研发提供理论基础，使PCF得到进一步开发利用。

紫外线(UVB)对细胞结构损伤明显，诱导出现细胞凋亡现象。

但经过UVB和PCF共同处理后，表皮的厚度和成纤维细胞的数量均有所增加，超微结构显示细胞结构明显改善，粗面内质网丰富，DNA链断裂程度减轻[3]。