2014急诊年会-急性肾损伤
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤诊断和治疗指南规范
急性肾损伤诊断和治疗指南规范急性肾损伤是一种常见且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。
因此，及早发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗至关重要。
在急性肾损伤的初期或中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。
现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭。
急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段，从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段。
急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降，导致尿素和肌酐突然并且持续升高。
威胁生命的并发症包括高钾血症、肺水肿和代谢性酸中毒。
急性肾损伤越来越常见，每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。
随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高。
急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。
患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约为50%，在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。
尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。
急性肾损伤的分类方法一直没有达成共识。
为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。
RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。
RIFLE的分类方法已经通过验证，是有效的死亡预测因素。
在2005年修订的RIFLE分类方法中，急性肾损伤分为肾功能障碍的风险期和肾损伤期两个阶段，分别根据血清肌酐升高和尿量等指标进行分类。
在临床实践中，及早发现急性肾损伤的症状并进行有效的治疗是非常重要的，以避免患者发生不可逆的肾损害。
肾小球滤过率下降50%以上或每小时尿量小于0.5 ml/kg持续12小时以上，都可以被视为急性肾损伤的标志，特别是在肾功能衰竭期（即急性肾损伤阶段3）。
急性肾损伤(AKI)的诊断标准
急性肾损伤网络工作组(AKIN)
2005年AKI的分期标准
分期
血肌酐
尿量
1期 Scr增加≥ 26.4umol/L或增至基线的150%～200%
＜0.5ml/kg/h,时间超过6h
2期 Scr增至基线的200% ～300%(2-3倍)
3期 Scr增至基线的300%以上(＞3倍) 或绝对值≥354 umol/L且急性增高≥44umol/L
断标准据不完全统计有30余种； 肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例需行双倍剂量静脉肾盂造影并
加做24小时延迟摄片。
应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂等药物；
AKI首次出现于1990年，不同文献也存在不同 明确AKI的病变部位诊断
危险(risk)
（3）急性间质性肾炎：患者存在感染或药物等过敏病史，临床上 伴有发热、皮疹及关节痛等症状，病理可见肾间质炎性细胞浸润 和水肿。
（4）肾血管性AKI：溶血性尿毒症综合征与血栓性血小板减少性紫 癜， 肾病综合征膜性肾病，ANCA相关性血管炎等。临床疑为肾 血管性AKI，应实施肾动脉或肾静脉血管超声检查，MRI三维成 像检查明确。
②溶血尿毒症综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾 病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾功能不全，肾 脏无明显缩小或增大，需要加以鉴别。③检测患者尿肌酐排泄量对于早 期发现急性肾损伤具有重要意义，无论尿量减少，如果患者尿肌酐排泄 量明显或进行性减少，则应高度警惕AKI的发生。
升高达基础值的3.0倍；或升高值≥353.6umol/L； ＜0.3ml/kg/h,持续时间≥
或开始肾脏替代治疗法；（或＜ 18eGFR下降至＜35ml/min/1.73m2 ）
重视ICU患者医院获得性急性肾损伤
重视ICU患者医院获得性急性肾损伤史忠【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2018(047)029【总页数】5页(P3725-3729)【作者】史忠【作者单位】陆军军医大学新桥医院急诊部,重庆400037【正文语种】中文【中图分类】R692医院获得性急性肾损伤(hospital-acquired acute kidney injury，HA-AKI)是指患者入院后因某些医源性因素导致的急性肾损伤(AKI)，在重症监护病房(ICU)发病率及病死率高，是导致患者预后不良的独立危险因素。
遗憾的是，目前国内对HA-AKI的诊断被严重低估，漏诊率高达74.2%[1]，对慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病(end-stage renal disease，ESRD)的发生、发展将产生较大影响。
因此，重视ICU患者HA-AKI的预防和诊治将成为重要任务，也是针对国际肾脏病学会(International Society of Nephrology，ISN)提出的急性肾损伤“0 by 25”的倡议，旨在实现至2025年无1例患者死于可预防的AKI的重大挑战[2]。
1 ICU患者HA-AKI流行病学现状由于诊断AKI的标准和来源不同，不同时期不同文献所报道的ICU患者HA-AKI流行病学资料有很大差异，导致对HA-AKI发病率及严重性认识上存在较大偏差。
1.1 AKI的概念及诊断标准 AKI的概念是从急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)演变而来，目的是便于早期发现肾的病理生理变化及损伤过程。
自2002年急性透析质量倡议(Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI)指导组提出RIFLE分期诊断标准以来，2005年急性肾脏损伤网络(Acute Kidney Injury Network，AKIN)专家组在RIFLE基础上进行了修订和简化，建立了AKIN标准，确定了AKI的定义。
急性肾损伤知识和护理知识
急性肾损伤(AKI)是由各种原因引起的短时间内肾功能急剧减退而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，甚至全身各系统并发症。
AKI以往称为急性肾衰竭( ARJF), AKI概念的提出将关注的焦点由肾功能严重受损并需要肾脏替代治疗的阶段扩展至肾功能标志物轻微改变的早期阶段，体现了对疾病早期诊断及早期干预的重视。
急性肾损伤有广义和狭义之分，广义的AKI根据损伤最初发生的解剖部位可分为肾前性、肾性和肾后性3类。
狭义的AKI指急性肾小管坏死(ATN ),此为AKI最常见类型，约占全部AKI 的75% ~ 80%。
AKI是肾脏病中的常见危重症，在重症监护室发生率为30% ~ 60%,危重病人死亡率高达30% - 80% 。
病因与发病机制1.病因(1)肾前性AKI:又称肾前性氮质血症，指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率(GFR)降低的缺血性肾损伤。
初期肾实质组织结构完好。
肾前性AKI常见病因包括：①血容量不足：主要为各种原因导致的出血、液体丢失或细胞外液重新分布。
②心排血量减少：如充血性心力衰竭等。
③周围血管扩张：如使用降压药物、脓毒血症、过敏性休克等。
④肾血管收缩及肾自身调节受损：如使用去甲肾上腺素、血管紧张素转化酶抑制药、非笛体抗炎药等。
（2）肾性AKI：是由肾小管、肾间质、肾血管和肾小球疾病引起的肾实质损伤。
以肾缺血或肾毒性物质引起的肾小管上皮细胞损伤（如急性肾小管坏死）最常见。
（3）肾后性AKI：由于急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路任一水平。
常见病因有结石、肿瘤、前列腺增生、肾乳头坏死堵塞、腹膜后肿瘤压迫等。
知识拓展常见肾毒性物质1.肾毒性药物（1）抗菌药物：氨基糖昔类（庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、链霉素）、糖肽类抗生素（多黏菌素、万古霉素）、第一代头胞菌素、两性霉素B、磺胺类、利福平等。
（2）造影剂：泛碘酸、泛影葡胺等。
（3）肿瘤化疗药物：顺销、卡销、甲氨蝶吟、丝裂霉素。
急性肾损伤 ppt课件
AKI CRF
指甲（头发）肌酐
正常 增高
SCr 增高 增高
其他：血钙、血磷、iPTH等。
上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检 查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴 别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分 析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾 衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。
②临床上常突然出现无尿
（每日尿量少于50～100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿 与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。
③影象学检查 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。
ppt课件
27
注意
但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双 肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵 塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速 减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输 尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。
是哪种AKI ？
导致AKI病因是什么？
ppt课件
18
一 是不是AKI？
如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾 功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无 困难。
但是，不少病人病史不清，无法判定既往有
无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾 衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下 方法对此鉴别能有所帮助：
尿蛋白量常较多，
急性肾炎综合征 表现
无
几乎均有典型急性肾 炎综合征表现。
上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。
ppt课件
30
三 导致AKI的病因是什么？
在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确 其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。
急性肾损伤
代谢性酸中毒 氮质血症
恢复期
尿量：经数天至2周后，24小时尿量 >400ml以上，提示进入恢复期。
各系统表现： 维持期各系统症状逐渐缓解、消失。
水、电解质紊乱 脱水 ；
电解质紊乱：低钾血症、低钠血症、低 氯血症、低钙血症等。
氮质血症：
多尿初期血肌酐、尿素氮仍增高，以后 逐渐降低，恢复正常水平。
失常、少数出现心包炎。 呼吸系统：气促、胸闷、呼吸急促、肺部出现
啰音、少数出现胸腔积液。 血液系统：出血倾向、出血严重者可贫血。
尿液改变： 比重<1.018或尿渗透<400mOsm/Kg.H2O； 可有蛋白尿、血尿、管型； 尿钠>30mmol/L。
水、电解质紊乱
水潴留：水肿
电解质紊乱：高钾血 症、低钠血症、高磷血 症、低钙血症、高镁血 症、低氯血症。
肾活检:
ARF患者除外肾前性因素、外科及梗阻性因素, 具有下列情况者.
适应症
(1)急性肾功能衰竭病因不清;
(2)可能由肾小球肾炎、肾病综合症、肾病、血 管炎所致的肾功能衰竭;
(3)病情迁延,持续时间>4周;
(4)需了解肾脏病变,判断预后;
(5)病程较短,根据临床表现及其他检查难于确 定是急性肾功能衰竭或慢性肾功能衰竭者.
肾间质：可有不同程度的炎性细胞浸润。
肾小球： 一般无显著改变
肾小管：
上皮细胞变薄、变性、肿胀和 坏死；管腔内有脱落的上皮细 胞、管型和炎性渗出物；
肾间质：
可有不同程度的炎性细胞浸润
临床表现 开始期 维持期（少尿、无尿期） 恢复期
开始期：
主要表现为原发疾病的症状和体征，常 有面色苍白、四肢厥冷、血压下降、休 克等。
儿童急诊肾损伤诊断标准
儿童急诊肾损伤诊断标准
儿童急诊肾损伤的诊断标准主要包括以下方面：
1. 急性肾损伤：根据2012年的急性肾损伤网络（AKIN）改良型诊断标准，肾功能在48小时内迅速减退，血肌酐升高绝对值≥μmol/L（/d1），或较
基础值升高≥50%（增至基线值倍）；或尿量＜/(kg·h)超过6小时。
2. 严重遗传代谢性疾病或发育畸形：存在严重遗传代谢性疾病或发育畸形的患儿。
3. 住院信息缺失无法完成诊断：由于住院信息缺失无法完成诊断的情况。
此外，儿童急诊肾损伤的评估存在一定局限，其合理性仍未达成共识。
如需了解更多关于儿童急诊肾损伤的诊断标准，建议咨询专业医生。
急性肾损伤的概述ppt课件
急性肾衰竭的 临床表现
56
急性肾衰竭 的临床表现
急性肾衰竭的 临床分期
ICU中急性肾衰竭 的特点
57
急性肾衰竭的临床分期
急性肾衰竭的临床表现不一。某些病程早 期并无明显的临床症状。在病程后期肾功 能严重受损时，常出现临床表现，包括乏 力、纳差、恶心、呕吐、瘙痒、尿量减少 和尿素加深等，容量负荷过重可出现气短 、活动后呼吸困难。
30
外源性肾毒性物质
抗生素和抗肿瘤药物一般通过直接的肾小 管上皮细胞毒性和（或）小管内梗阻引起 急性肾小管坏死；
1. 氨基糖甙类抗生素可蓄积在近端及远端 肾小管上皮细胞，引起局部氧化应激及细 胞损伤，导致急性肾小管坏死；
2. 二性霉素B可通过直接损伤近端肾小管 上皮细胞及引起肾内血管收缩导致剂量依 赖性急性肾小管坏死；
45
活性氧簇
内毒素血症时，氧自由基与NO作用产生 有害的过氧化亚硝酸盐引起内皮损伤； 内源性活性氧簇清除剂可减轻肾小管和 肾血管的损伤。
46
血小板激活因子（PAF ）
血小板激活因子可引起血小板聚集和释放 ，激活白细胞产生炎症介质，还通过血小 板激活因子受体影响肾小球系膜细胞。
47
内皮细胞损伤
内皮细胞作为血管内皮基本的结构和功能 单位，其重要功能之一是发挥屏障功能， 调节血管内外的物质交换。血管内皮细胞 在维持血液抗凝、抗血栓形成以及免疫学 等方面具有重要的功能。
20
缺血性急性肾小管坏死
在起始期，外髓部氧分压很低，当肾血流量下
降时，缺血性损伤在近端小管和亨氏襻升支粗段 髓质部分最为明显，引起肾脏多种细胞发生ATP 耗竭。
21
缺血性急性肾小管坏死
在起始期，ATP耗竭，引起
急性肾损伤
近来一系列重要的临床研究均表明血肌 酐的轻微上升伴随着并发症增多及病死率 上升。 研究表明血肌酐上升26.5umol/L可以使 病死率上升4.1倍。
AKI流行病学及预后
AKI流行病学及预后
急性肾损伤
定义 流行病学及预后 新的诊断指标 防治措施
1 2 3 4
AKI新的诊断指标
血肌酐或尿量改变来定义AKI存在一定的 局限性。 近来的研究发现了多个有应用价值的AKI 诊断指标：
定义及发生率
造影剂 肾病
危险因素 发病机制及临床表现 预防
对预后的影响
造影剂肾病的预防
掌握好造影适应证
对高危病人是否造影？如何造影？均应 认真考虑，例如： • SCr＞2.5～3.0mg/dl 不适于进行SCTA
检查 • 高龄(＞70～75岁）病人进行SCTA要谨慎 • 糖尿病肾病、骨髓瘤病人做SCTA要谨慎
急性肾损伤
定义 流行病学及预后 新的诊断指标 防治措施
1 2 3 4
AKI流行病学及预后
目前流行病学资料不完善 来自发达国家及发展中国家报告发生率及其病 因均不同：科威特，4.1/10万；巴西， 7.9/1000个出院病人，美国近来的报告为 1811例/百万人口。发达国家以老年人居多， 而发展中国家以儿童及青年人居多。 美国及西班牙的报道在1992-2001年平均 23.8/1000个出院病人出现AKI，并且每年正 以11%的速度增长 第一个基于人口学的AKI流行病学研究 （523390名）发现AKI的发病率为2147/百 万人口
目前急性肾损伤的分期
分期 血肌酐
线的1.5～2倍
尿量
时间＞6h
1期
h) 增加≥26.4umol/L 或增至基 ＜0.5ml/(kg·
急性肾损伤
尿常规
肾前性AKI >1.020 >500
<20 >40 <1 <1 正常
ATN <1.010 <350
>40 <20 >1 >1 蛋白尿、管型
肾后性急肾衰：
有急性尿路梗阻表现，且影像学可以证 实。
其它肾性急肾衰：
过敏性紫癜肾炎，尿、学嗜酸性粒细 胞增多，过敏性皮疹表现，服药史；
一、概述
急性肾损伤（AKI）： 各种原因引起 的肾功能在短期内（几小时至几天）快速 下降而出现临床综合征。主要表现为氮质 废物的滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱， 及全身各系统并发症。
注意：
AKI既往又称为急性肾衰竭；
AKI可发生于既往无肾脏病者，也可发 生于慢性肾脏病基础上。
二、病因和分类
急性肾损伤有广义和狭义之分：
急进性肾炎，急性肾炎综合征起病， 必要可活检鉴别；
微小血管炎所致急肾衰，急性肾炎综 合征起病，抗体阳性，多系统损害。
八、治疗
纠正可逆的病因 早期干预
维护水、电解质和酸碱平衡 液体平衡，高钾血症，酸中毒 严格控制入水量，前1天总量＋500ml
饮食和营养 35kcal/公斤体重，蛋白限制
合并症的处理 感染，高血糖，休克等
3、恢复期：
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整 性恢复，GFR逐渐恢复，每日尿量达 3000～5000ml/d，维持期的症状逐渐改善， 肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟。
六、辅助检查
1、血液检查 血肌酐每日平均增加>44.2umol/L，高分
解代谢者每日上升速度更快88.5umol/L～ 176umol/L
起始期 维持期 恢复期
急性肾损伤
全身血管扩张
药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药 脓毒血症 肝硬化失代偿期（肝肾综合征） 变态反应
肾动脉收缩
药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺 高钙血症 脓毒血症
肾自主调节反应受损
使用ACEI、ARB 、 NSAIDs 、 CsA等
发病机制及病理生理 —肾性AKI
按照损伤的起始部位，肾性AKI可分为小 管性、间质性、血管性和小球性
急性肾损伤 (Acute kidney injury)
外科手术 误服防冻液 醉倒在家门口 服鱼胆明目 剧烈运动 地震伤 超量服用解热镇痛药 双侧肾结石 糖尿病
地震后肾科医师积极行动起来
全国肾科心系灾区大力援助
要点
急性肾损伤比急性肾衰竭更好地反映急性肾脏损伤的全过程，尤其是 早期阶段，因而有助于早期诊断和早期预防。
肾性AKI (Intrarenal AKI)
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓
肾后性AKI (Postrenal AKI)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
发病机制及病理生理 —肾前性AKI
肾脏血流灌注不足所致，或某些药物引起 的肾小球毛细血管灌注压降低
常见的病因包括：有效血容量不足，心排 量降低，全身血管扩张，肾动脉收缩，肾 自主调节反应受损
早期有效干预可使肾前性急性肾损伤的病情逆转。当出现临床急诊内 科保守治疗无效时，需及时行肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透 析和连续性肾脏替代治疗。
急性肾损伤(AKI)
AKI定义：
是对既往急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF)概念的扩展和向疾病早期的延伸，是由各种 原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内突 然下降而出现的临床综合征。
急性肾损伤ppt课件
PPT学习交流
21
• 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗
• AKI （1A） ;
• 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗 AKI ( 2C);
• 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治 疗（2B）AKI。
PPT学习交流
22
尽早纠正可逆病因
• 停用影响肾脏灌注或肾毒性的药物。 • 存在尿路梗阻时，及时采取措施去除梗阻。
PPT学习交流
11
恢复期
• 除少数外，肾小球滤过功能在3-6个月内恢复正常， 但部分重度AKI肾小管浓缩功能不全可维持1年以上， 少数转化为慢性肾功能不全。
PPT学习交流
12
临床评估
2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的 判断
2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析、 肾功能和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）以往称 急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征。
肾前性
● AKI 病因 肾性
肾后性
PPT学习交流
1
指南推荐强度
PPT学习交流
2
AKI流行病学现状
• 急性肾损伤是ICU中常见的脏器功能障碍。ICU中 急性肾损伤的患病率为1%-25%，病死率从15%60%不等。
PPT学习交流
13
AKD acute kidney diseases and disorder
• 符合以下任何一项
• AKI, 符合AKI定义 • 3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50% • GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 • 肾损伤<3个月
急性肾损伤病例讨论
定义
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），以 往称为急性肾衰竭（acute renal failure, ARF)， 是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的 临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性 肾脏病的基础上。
与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期 诊断、早期治疗的重要性。
⑤ 向细胞外液转移：胰腺炎、 挤压伤综合征、低白蛋白血 症。
心排量降低
① 心脏疾病：心肌病、瓣膜病、心包炎、心律失常 ② 肺动脉高压、肺栓塞 ③ 正压机械通气
全身血管扩张
① 药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药 ② 脓毒血症 ③ 肝硬化失代偿期（肝肾综合征） ④ 变态反应
肾动脉收缩
① 药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺； ② 高钙血症； ③ 脓毒血症；
肾自主调节反应受损
使用ACEI、ARB、NSAIDs、CsA等
肾性AKI
按照损伤的部位，肾 性AKI可分为小管性、 间质性、血管性和小 球性；其中以ATN最 为常见。
急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN):常 由缺血和肾毒性药物 引起。
肾血管疾病
① 肾动脉：血栓形成、粥样 硬化斑块、主动脉夹层瘤、 大动脉炎
常见病因
❖ 外科手术 ❖ 误服防冻液 ❖ 醉倒在家门口 ❖ 服鱼胆明目 ❖ 剧烈运动
❖ 地震伤 ❖ 超量服用解热镇痛药 ❖ 双侧肾结石 ❖ 糖尿病
地震后肾科医师积极行动起来
全国肾科心系灾区大力援助
急性肾损伤
一、定义 二、病因分类及诊断
五、鉴别诊断 六、治疗
三、临床表现
七、预后
四、实验室检查
八、预防
急性肾损伤
急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。
西医学名：急性肾损伤英文名称：acute kidney injury所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱，电解质紊乱疾病分类根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。
发病原因肾前性因素导致的急性肾损伤1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。
2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。
3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。
4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物(NSAIDs, ß-阻滞剂), 肝肾综合征。
5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。
2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。
3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。
急性肾损伤定义和CRRT治疗
急性肾损伤定义和CRRT治疗1. 引言急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）是指在短时间内肾脏功能受到严重损害，导致肾小球滤过率减少，肾排泄功能障碍而引起的一种临床综合征。
AKI影响着患者的生存率和预后，早期识别和及时实施合理的治疗对于改善患者预后至关重要。
连续性肾脏替代治疗（Continuous Renal Replacement Therapy，简称CRRT）作为一种重要的治疗手段，可以有效清除排泄困难的代谢产物和液体，减轻肾脏负担，维持体内内环境稳定。
本文将对急性肾损伤的定义以及CRRT 治疗进行详细介绍。
2. 急性肾损伤的定义急性肾损伤的定义有多种标准，根据当前国际上常用的标准，急性肾损伤可根据以下几个方面进行评估：2.1 血肌酐水平的变化根据肌酐水平的变化，将 AKI 分为以下三个阶段： - AKI-1级：血肌酐水平上升0.3 mg/dl以上或上升百分之50到百分之100 - AKI-2级：血肌酐水平上升百分之100到百分之200 - AKI-3级：血肌酐水平上升百分之200以上或血肌酐水平>=4.0 mg/dl，或需要肾脏替代治疗2.2 尿量的变化根据尿量的变化，将 AKI 分为以下几个类别： - AKI-Oliguria：尿量<0.5 ml/kg/h或小于每小时25 ml的连续6小时以上 - AKI-Anuria：尿量低于100 ml/24小时2.3 其他临床表现急性肾损伤还可能伴随其他临床表现，如电解质紊乱、酸碱平衡失调等。
3. CRRT治疗CRRT是一种连续、滤过、净化血液的肾脏替代治疗方法，主要应用于重症患者的血液净化和液体平衡调节。
CRRT的治疗原理是通过滤器将患者的血液引入外界环路，经过滤器去除体内代谢产物和过多液体，再将净化后的血液回输至患者体内。
3.1 CRRT的优势CRRT相对于传统的间断性血液透析有以下几个优势： - 减少临床不稳定和心脑血管事件的发生率 - 维持患者的液体平衡和电解质平衡 - 减轻肾脏负担，保护肾功能 - 高效清除代谢产物，改善患者内环境3.2 CRRT的种类根据不同的治疗原理和设备特点，CRRT可分为以下几种类型： - 滤过：通过滤器将血液中的代谢产物和过多液体滤除 - 透析：通过渗透膜将毒素和代谢产物从血液中分离并清除 - 滤过透析：将滤过和透析两种方式相结合3.3 CRRT的操作步骤CRRT治疗一般包括以下几个步骤： 1. 穿刺和置入插管：手术医生在患者的颈部、锁骨下静脉或股动脉等部位穿刺并置入插管。
急诊危重病监护室患者并发急性肾损伤的临床及预后影响因素分析
２ ０ １ ０ ，３ ２（ ６）：４ １ ５ — ４ １ ７ ． 意义 （ Ｐ ＜０ ． ０ ５）。这 说 明定 期进 行 Ｈ Ｄ Ｆ治疗 能 张怡 静 ，田津生 ，冯晓燕 ，等 ． 不 同血液 净化方式 对 减轻尿毒症 患者体 内氧化应激反应 ，能够很好 的 ［ ４ ］
改善患者的微炎症状态 ，提高患者生存质量。
［ ２ ］ Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｊ ｉ ａ ｎ ｒ ｏ ｎ ｇ ，Ｌ ｉ Ｘ ｉ ａ ｏ ｐ ｉ ｎ ｇ ，Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｙ ａ ｎ ｘ ｉ ａ ，ｅ ｔ ａ １ ． Ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｍｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｉ ｎ ｌ ｆ ａ ｍ ｍａ ｔ ｉ ０ ｎ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ
ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ ａ ｙ ｒ ｎ ｅ ａ ｒ ａ ｐ ｏ ｒ ｔ ｓ ｔ ａ ｔ ｅ ｏ ｆ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ［ Ｊ １ ． Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ ｔ ｈ ｉ ｒ ｄ ｍ ｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｙ ｒ ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，２ ０ １ ２ ，３ ５（ １ ７） ：
１ ７８ ６ —１ ７ ８ ９．
患者 微炎症 状态 和 甲状旁腺 激素 以及 心功能 的影 响 【 Ｊ 】 ． 中国综合临床 ，２ ０ １ ３ ，２ ９（ ６）：５ ８ ２ — ５ ８ ５ ． 还原型谷胱 甘肽联用血 液 【 ６ Ｊ 李露 ，刘 明龙 ，李 燕 ，等 ． 透析 滤过对 维持 性血 液透析 患者 微炎 症状态 的影 响 【 Ｊ Ｊ ． 临床内科杂志 ，２ ０ １ ０ ，２ ７（ １ １ ）：７ ５ ７ — ７ ５ ９ ．
急性肾损伤诊疗规范
急性肾损伤诊疗规范急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是临床常见危重病之一，在普通住院患者中发病率为3％～5％，而在重症监护病房(ICU)中则高达30％～50％。
远期预后研究发现，与未发生AKI患者相比，发生AKI 的患者进展为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)的风险度明显增高。
急性肾损伤的诊断及治疗一直存在较大争议，本规范的制定参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI临床实践指南。
1 AKI诊断标准及分期1.1 诊断标准肾功能在48h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥26.5umol／L(0.3mg／dL)，或升高比率≥50％(超过基线值1.5倍)，或尿量少于0.5ml／(kg.h)≥6h，排除梗阻性肾病或脱水状态。
血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。
1.2 分期见表1。
表1 AKI的分期标准分期血清肌酐尿量1期增加≥26.5μmol／L或增至基线值的1.5～1.9倍<0.5ml／(kg·h)，6～12h 2期增至基线值的2.0～2.9倍<0.5ml／(kg·h)，>12h3期增至基线值的3.0倍以上；或绝对值354umol／L；或开始肾脏替代治疗(RRT)；或<18岁的患者，eGFR下降至<35ml／(min·1.73㎡) <0.3ml／(kg.h)，>24h：或无尿，>12h注：血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。
1.3 诊断指标目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的诊断指标。
血清肌酐应采用酶法技术测定。
如果患者缺少基线血清肌酐值，可以参考3个月内(最长不超过1年)血清肌酐值，如该数值仍无法获得，应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。
尿量测量必须精确，否则无法用于AKI的诊断。
在已使用利尿剂、非少尿性AKI、手术应激引起的短期(术后12～24h)尿量减少等情况下，尿量不能用于AKI的诊断，应予注意。