循环系统药物总结

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兽医药理学总结循环、生殖系统及利尿脱水药

强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K

抗心律失常：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺

促凝血药：VK、酚磺乙胺、氨甲苯酸与氨甲环酸、安特诺斯

抗凝血药：肝素、枸橼酸钠、华法林

抗贫血药：铁制剂（硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、G铁等）

1.正性肌力药物

强心苷类（洋地黄(Digitalis)洋地黄毒苷（Digitoxin)地高辛（Digoxin)毒毛花苷K(Strophanthin K)喹巴因（Ouabin,毒毛花G））

受体激动药（肾上腺素）

磷酸二酯酶抑制药（咖啡因、米力农）

2.抗心率失常药物

受体阻断剂（普萘洛尔）

钙离子通道阻滞剂（维拉帕米）

钠离子通道阻滞剂（奎尼丁、普鲁卡因胺）

促凝血药

影响凝血因子的促凝血药：维生素K、酚磺乙胺

抗纤维蛋白溶解药：6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸

作用于血管的促凝血药：安特诺新

影响凝血酶和凝血因子形成的药物：肝素、华法林

体外抗凝血药：枸橼酸钠

纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶

抗血小板聚集药：阿司匹林

缺铁性贫血：铁剂治疗

巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素B12

治疗再生障碍性贫血：治疗困难

较大的静脉、动脉止血：结扎、止血钳等物理止血

体表小血管、毛细血管出血：局部压迫、肾上腺素等

出血性紫癜、鼻出血、外壳小手术：安络血

预防术后出血，消化道、肾、肺出血等：酚磺乙胺

幼雏出血性疾病、肝功障碍、VK缺乏出血：维生素K

纤维蛋白溶解所致出血：6-氨基乙酸、氨甲苯酸

生殖激素类药物：性激素、促性腺激素等

（一）性激素

1.雄性激素：甲基睾丸素与丙酸睾丸素（母畜乳腺囊肿和抑制泌乳；雄性性缺乏）、苯

丙酸诺龙（苯丙酸去甲睾酮、多乐宝灵；蛋白同化剂，促修复）

循环系统疾病用药讲义

2.与呋塞米联合应用，可使后者的血浆药物浓度降低，其发生机制尚不明确，应注意监测是否有呋塞米无效症状，如尿量降低、水肿、血压没有控制。
2.用药监护
（1）宜餐前服用或进食低脂肪食物。（2）对糖尿病患者，若与ACEI联合应用可致高钾血症的发
生率增加。
3.常用药品阿利克仑—联用
1.药理作用和临床评价—其他
（2）与钙通道阻滞剂合用，降压作用加强，易致首剂现象，因此剂量须适当调整，与其他降压药合用时也须注意。
（3）与拟交感类药物合用，使本品降压作用减弱。
（3）三环类抗抑郁药可减弱本品的降压作用，故合用时本品须加量。
（4）非甾体抗炎药可减弱本品的降压作用。
（4）药物相互作用
3.甲基多巴
（1）与利血平合用可加重中枢抑制，故本品不宜与利血平合用。
（2）与单胺氧化酶抑制剂（如帕吉林）合用可诱发中枢兴奋和血压升高，两者不宜合用。
（3）本品可增强口服抗凝血药的抗凝作用。
对心、肾、血脂、血糖---良好影响
（2）典型不良反应
• 常见长期干咳（发生率约20%）、胸痛、上呼吸道症状（鼻炎）、血肌酐和尿素氮及蛋白尿高、血管神经性水肿、味觉障碍（有金属味）致畸
（3）禁忌证妊娠期妇女、高钾血症、双侧肾动脉狭窄、动脉狭窄者、有血管神经性水肿
史者。
（4）药物相互作用
1.非甾体抗炎药可减少ACEI的血管扩张效应。（阿司匹林合用治心衰，OK）

西医综合循环系统总结(包括内科外科病理)

病名心力衰竭病因【病因】与诱因缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见）心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄前负荷过重：瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭循环血量增加——慢性贫血、甲亢【诱因】感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因心律失常——房颤（最重要诱因）血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血病理【代偿机制】生理 ①Frank-Straling 机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。 ②神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿：交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心肌收缩力心肌收缩力↑心率↑心排血量↑心肌收缩力↑，调节血液再分配周围血管周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑心肌重塑参与心室重塑的病理过程促进心脏和血管的重塑过程主要介质去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量其他因素使心肌应激性增加，促进心率失常加重心肌损伤和心功能恶化③心肌肥厚：心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。（Ca+不能被及时摄回及泵出细胞外）【体液因子的改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、RAAS 外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用体液因子精氨酸加压素（AVP）心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP） C 型利钠肽（CNP）内皮素转化生长因子-β分泌部位下丘脑心房、心室肌心室肌细胞血管系统内血管内皮细胞心肌细胞成纤维细胞生理作用抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留功能与 ANP 相似，但作用较弱可能参与或系统 RAAS 的调节作用强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达

药理重要知识点归纳总结

一、药物的吸收

药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。药物可以通过口服、注射、吸入、

经皮等途径给药。吸收的速度和程度取决于药物的特性（如溶解度、离子性等）、给药途径、给药部位以及生物体的生理状态等因素。药物吸收的主要途径包括被动扩散、主动转

运和内吞作用。

二、药物的分布

药物的分布是指药物在生物体内的分布和扩散过程。药物可以通过血液循环和淋巴系统到

达不同的组织和器官，然后经过细胞膜进入细胞内部。药物的分布受到血流量、血液-组

织分配系数、蛋白结合率、毛细血管通透性等因素的影响。药物在分布过程中可能出现组

织库效应和毒性积累等现象。

三、药物的代谢

药物的代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化成代谢产物的过程。药物代谢的主要部

位是肝脏，也可以在肠道、肺、肾和其他组织中发生。药物代谢的主要作用是增加药物的

水溶性和活性，同时减少毒性和排泄速度。药物代谢受到遗传因素、性别、年龄、饮食、

疾病等因素的影响。药物代谢通常分为两个阶段，包括相对水解和偶氮化反应。

四、药物的排泄

药物的排泄是指药物及其代谢产物从生物体内被排除的过程。主要的药物排泄途径包括肾

脏排泄、肠道排泄、肺排泄和乳腺排泄等。肾脏排泄是主要的药物排泄途径，包括肾小球

滤过、近曲小管分泌、远曲小管重吸收等过程。其他排泄途径是药物在体内的循环，通过

呼吸、汗液、胃肠道、唾液、乳腺分泌、皮肤和毛发等途径排泄。

五、药物的作用机制

药物的作用机制是指药物在生物体内产生治疗效应的方式和过程。药物的作用机制包括直

接作用和间接作用两种。直接作用是指药物与靶标分子结合产生生物效应，如激活受体、

循环系统疾病用药

第五单元循环系统疾病用药

1.抗心力衰竭药

2.抗心律失常药

3.抗心绞痛药

4.抗高血压药

5.调血脂药

第一节抗心力衰竭药

主要药物：

（1）强心苷类——减轻症状和改善心功能。

（2）利尿剂。

（3）醛固酮受体阻断剂——螺内酯。

（4）β受体阻断剂——第二节。

（5）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），显著降低死亡率——第四节。

（6）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB），与ACEI相近——用于因严重咳嗽而不能耐受ACEI者——第四节。

第一亚类强心苷类正性肌力药

一、药理作用与临床评价

（一）作用特点

机制——抑制衰竭心肌细胞膜上Na+,K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平——正性肌力。

强心苷正性肌力作用的机制：

①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性，导致钠泵失灵；

②Na+-Ca2+双向交换机制。

最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。

不产生耐受性，是唯一能保持左室射血分数持续增加的药物。

可缓解症状、改善临床状态；

不足——不能减少远期死亡率和改善预后。

（1）地高辛

（2）甲地高辛：效应较强、排泄速度较快、安全性高。

（3）去乙酰毛花苷（西地兰D）：溶解性和稳定性好，为常用的注射液。速效。

（4）毛花苷丙（西地兰C）：速效。

（5）洋地黄毒苷：长效。经肝脏代谢，受肾功能影响小，可用于肾功能不全者。体内消除缓慢，有蓄积性。

（6）毒毛花苷K：速效。以原形经肾脏排出，蓄积性低。

临床使用最多——地高辛和去乙酰毛花苷。

1.地高辛——口服

唯一被FDA确认能有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药。

项目三常见病症用药指导-3循环系统的用药指导图文

注意事项
降脂药应在医生指导下使用，尤其是他汀类药物，应避免与其他药物或食物同时使用，以免影响药效。同时，应定期监测肝功能和血脂水平，根据情况调整药物剂量。
抗凝药
总结词
抗凝药是用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物。
详细描述
抗凝药主要通过抑制凝血酶的活性或阻止血小板聚集等机制发挥抗凝作用，常用的抗凝药包括华法林、肝素和低分子量肝素等。
注意事项
抗凝药应在医生指导下使用，并定期监测凝血功能，根据情况调整药物剂量。同时，应注意观察是否有出血倾向，如牙龈出血、皮肤瘀斑等，如有异常应及时就医。
03
用药注意事项
药物相互作用
避免同时使用多种药物
关注药物代谢酶的影响
循环系统药物与其他药物之间可能存在相互作用，应尽量避免同时使用多种药物，以降低不良反应的风险。
调节体温
循环系统通过血液流动调节体温，维持身体内部的恒定温度。
免疫功能
循环系统中的白细胞和其他免疫细胞有助于抵抗感染和疾病
。
循环系统常见病症
高血压
高血压是指动脉血压持续升高，可能导致心脏病、脑血管疾病等并发
症。
冠心病
冠心病是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死的一种
心脏病。
某些药物可能会影响循环系统药物的代谢酶，进而影响药物疗效和安全性，应予以关注。

西医综合循环系统总结(包括内科外科病理)

病名心力衰竭

病因与诱因【病因】

缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见）

心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见

心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心

后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄

前负荷过重：瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭

左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭

循环血量增加——慢性贫血、甲亢

【诱因】

感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因

心律失常——房颤（最重要诱因）

血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多

劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒

治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药

原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血

病理

生理

【代偿机制】

①Frank-Straling机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；

但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。

②神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿：

交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心肌收缩力心肌收缩力↑心率↑心排血量↑心肌收缩力↑，调节血液再分配

周围血管周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑

心肌重塑参与心室重塑的病理过程促进心脏和血管的重塑过程

主要介质去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量

其他因素使心肌应激性增加，促进心率失常加重心肌损伤和心功能恶化

③心肌肥厚：心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，

循环系统疾病治疗药品

循环系统疾病是指影响心脏及血管功能的疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭等。这些疾病对患者的身体健康造成了威胁，因此治疗循环

系统疾病十分重要。在治疗循环系统疾病过程中，药物是一个重要的

治疗手段。本文将介绍一些常用的循环系统疾病治疗药品，包括降压药、抗心绞痛药、心力衰竭治疗药物等。

一、降压药

高血压被认为是循环系统疾病中最常见的疾病之一，降压药是治疗

高血压的首选药物。常用的降压药包括ACE抑制剂、钙通道阻滞剂和

利尿剂等。

ACE抑制剂，即血管紧张素转化酶抑制剂，通过抑制血管紧张素的

合成，降低血管紧张素对血管的收缩作用，从而降低血压。常用的

ACE抑制剂有卡托普利、依那普利等。

钙通道阻滞剂是通过阻断细胞膜上的钙通道，抑制钙离子的内流，

从而降低血管平滑肌的收缩，扩张血管，降低血压。常见的钙通道阻

滞剂有氨氯地平、硝苯地平等。

利尿剂能够促进尿液的生成，通过增加尿液排出，降低体内液体负荷，从而降低血压。常用的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。

二、抗心绞痛药

心绞痛是由于冠状动脉供血不足引起的一种心脏病症状，抗心绞痛药是治疗心绞痛的常用药物。常用的抗心绞痛药包括硝酸酯类药物和β受体阻滞剂等。

硝酸酯类药物通过释放一氧化氮，扩张冠状动脉，增加血液供应，缓解心绞痛。常见的硝酸酯类药物有硝酸甘油、异山梨醇硝酸酯等。

β受体阻滞剂通过阻断肾上腺素和去甲肾上腺素对β受体的作用，减慢心率，降低心脏负荷，缓解心绞痛。常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔等。

三、心力衰竭治疗药物

心力衰竭是心脏功能减退时引起的一系列症状，治疗心力衰竭常用的药物包括洋地黄类药物和血管紧张素受体拮抗剂等。

循环系统药物总结

【熟悉】熟Βιβλιοθήκη Baidu】
7、氯沙坦的结构、通用名及临床应用氯沙坦的结构、 8、硝酸甘油的结构、通用名、化学名、理化性质、硝酸甘油的结构、通用名、化学名、理化性质、体内代谢及临床应用；地高辛的结构、通用名、体内代谢及临床应用；地高辛的结构、通用名、化学名及临床应用 9、调血脂药的作用机理 10、洛伐他汀的结构、通用名、化学名、体内代 10、洛伐他汀的结构、通用名、化学名、谢及临床应用 11、辛伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀的结构及 11、辛伐他汀、阿托伐他汀、应用 12、利血平的结构及应用 12、
【熟悉】熟悉】
1、酒石酸美托洛尔的结构、通用名、化学名酒石酸美托洛尔的结构、通用名、及临床应用 2、纳多洛尔、吲哚洛尔、艾司洛尔、阿替洛纳多洛尔、吲哚洛尔、艾司洛尔、尔的结构及应用 3、β–受阻滞剂的构效关系 4、二氢吡啶类钙通道阻滞剂的构效关系 5、盐酸地尔硫卓、盐酸维拉帕米的结构、通盐酸地尔硫卓、盐酸维拉帕米的结构、用名及临床应用硫酸奎尼丁的结构、通用名、硫酸奎尼丁的结构、通用名、化学名及临床应用 6、血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂的作用机理
【了解】了解】
1、普拉洛尔、拉贝洛尔的结构及应用普拉洛尔、 2、尼莫地平、氨氯地平、桂利嗪的结构及用途尼莫地平、氨氯地平、 3、盐酸美西律、普罗帕酮的结构及用途盐酸美西律、 4、依那普利、福辛普利、依普沙坦、替米沙坦的结依那普利、福辛普利、依普沙坦、构及应用 5、硝酸异山梨酯、吗多明、硝普钠的结构及应用硝酸异山梨酯、吗多明、 6、米力农、多巴酚丁胺、匹莫苯的结构及应用米力农、多巴酚丁胺、 7、非诺贝特、吉非罗齐、烟酸、右旋甲状腺素的结非诺贝特、吉非罗齐、烟酸、构及应用 8、氯吡格雷、华法林钠的结构及应用氯吡格雷、 9、酚妥拉明、哌唑嗪、可乐定、甲基多巴、肼屈嗪、酚妥拉明、哌唑嗪、可乐定、甲基多巴、肼屈嗪、胍乙啶的结构及应用

内科学重点知识总结---循环系统

【内科学】循环系统

呼吸衰竭

外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。

Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），

Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。

表现

呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。

PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。

治疗原则

治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。

呼吸兴奋剂的应用原则：

①气道通畅

②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）

③呼吸肌正常

④不可突然停药

本章重点

多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。

心力衰竭

诱因

“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。

左心衰表现

肺循环淤血，心排血量降低。

1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）

2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）

3.乏力虚弱

4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。

5.听诊：肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。

右心衰表现

体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。

循环系统知识点总结

循环系统是人体内的一个重要系统，也被称为心血管系统。它包括心脏、血管和血液三部分，起到供应氧气和营养物质、输送代谢产物和维持体液平衡等重要功能。本文将对循环系统的相关知识进行总结，并介绍其结构和功能。

结构和功能

循环系统由以下几个主要部分组成：

1. 心脏

心脏是循环系统的核心器官，位于胸腔中央，由心房和心室两部分组成。心脏的主要功能是通过收缩和舒张的运动来泵血，将氧气和营养物质输送到全身各个部位，同时将代谢产物带回肺部和肾脏进行处理和排出。

2. 血管

血管分为动脉和静脉两种。

动脉是从心脏中分出的血管，将氧气和营养物质富集的血液输送到全身各个组织和器官。动脉壁较厚，能承受较高的血压。

静脉是将代谢产物和二氧化碳等废物质返回到心脏的血管。静脉壁较薄，负责收集并将血液输送回心脏。

3. 血液

血液是循环系统的介质，由血浆和血细胞组成。

血浆是血液中的液体部分，主要由水、蛋白质、糖类、脂类、荷尔蒙等组成，起到携带和输送营养物质、废物、氧气和二氧化碳等的作用。

血细胞主要包括红细胞、白细胞和血小板。

•红细胞含有血红蛋白，负责运输氧气到组织和器官，将二氧化碳带回肺部进行排出。

•白细胞是免疫系统的重要组成部分，负责抵抗病毒、细菌和其他外来物质的入侵。

•血小板主要参与止血和凝血过程，当血管受损时，血小板会聚集并释放物质以促进血液凝固。

循环系统的运作过程

当心脏收缩时，血液从心房流入心室，然后心脏再次收缩将血液推出心脏，通

过动脉分布到全身各个部位。在组织和器官中，血液经过交换和传递过程，向细胞提供氧气和养分，同时收集废物和二氧化碳。血液随后经过静脉回流到心脏，重新进入循环系统。

循环系统药物知识点总结

●第五章循环系统药物

(一)抗心绞痛药

1.硝酸酯及亚硝酸酯类

●代表药物:硝酸甘油，具有挥发性，在遇到热或撞击下易爆炸，产生大量的

氮和二氧化碳等气体，故一般配置成10%乙醇溶液，便于运输和储存。本品

在中性和弱酸性条件下相对稳定，在碱性条件下会迅速分解。如与氢氧化钾

试液反应生成甘油，再与硫酸氢钾作用。产生大恶臭的丙烯酸气体，故此反

应可以作为硝酸甘油的鉴定反应。是防止心绞痛的最常用药物。

●代表药物:硝酸异山梨酯，又名消心痛，本品为硝酸酯类化合物，在室温和

干燥状态下比较稳定，但在强热或撞击下也会发生爆炸。本品在酸碱溶液中，

硝酸酯容易水解，生成脱水山梨醇及亚硝酸。加新制儿茶酚溶液，摇匀，加

硫酸后，即显暗绿色。本品显硝酸盐的鉴别反应。主要用于缓解和预防心绞

痛。长效硝酸酯类，还可以用于心肌梗死后心力衰竭的长期治疗。

2.b受体阻断药

●代表药物:普萘洛尔，本品结构中含有氨基丙醇侧链，属于芳氧丙醇胺类化

合物，分子中有一个手性碳原子，S构型左旋体活性强，R构型右旋体的活

性仅为左旋体的1/100~1/50，药用其外消旋体。在碱性条件下稳定，在烯酸

中易分解，遇光易变质。水溶液与硅坞酸试液作用生成淡红色沉淀。显氯化

物的特殊鉴别反应！与心绞痛，窦性心动过速等，普萘洛尔和硝酸酯类合用

治疗心绞痛。

3.钙通道阻滞剂

●二氢吡啶类

●代表药物:硝苯地平，在光照和氧化剂存在的条件下，分别生成两种降解

产物，其中光催化氧化反应，降解产物是亚硝基苯衍生物，对人体有害，

故在生产时，使用及储存中应注意避光。本品的丙酮溶液，加2%氢氧化

西医综合循环系统总结(包括内科外科病理)

病名 心力衰竭 病因与诱 因 【病因】缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见）心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄前负荷过重：瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭 左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭循环血量增加——慢性贫血、甲亢 【诱因】感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因心律失常——房颤（最重要诱因）血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血 病理生理 【代偿机制】 ①Frank-Straling 机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。 ②神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿： 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心肌收缩力 心肌收缩力↑心率↑心排血量↑ 心肌收缩力↑，调节血液再分配 周围血管 周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑ 使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑ 心肌重塑 参与心室重塑的病理过程 促进心脏和血管的重塑过程 主要介质 去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用 醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量 其他因素 使心肌应激性增加，促进心率失常 加重心肌损伤和心功能恶化 ③心肌肥厚：心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。 心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是 心力衰竭发生发展的基本病理机制【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。（Ca+不能被及时摄回及泵出细胞外）【体液因子的改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、RAAS 外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用 体液因子精氨酸加压素（AVP）心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP） C 型利钠肽（CNP）内皮素转化生长因子-β 分泌部位下丘脑心房、心室肌心室肌细胞血管系统内血管内皮细胞心肌细胞成纤维细胞 生理作用抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留功能与 ANP 相似，但作用较弱可能参与或系统 RAAS 的调节作用强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达 分型分级 收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降，并有循环淤血的表现，即为收缩性心衰，临床上常见。舒张性心衰：由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。单纯的舒张性心衰可见于冠心病、高血压心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于：限制性性疾病、肥厚性心肌病等。 心力衰竭的 NYHA 分级 急性心肌梗死泵衰竭的 KillIP 分级 I级 心脏患者日常活动不受限制 一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状 无明显心力衰竭无肺部啰音和第三心音 II 级 心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状 有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野 一般活动下可出现心衰症状 III 级 心脏病患者体力活动明显受限低于平时一般活动即可引起心衰症状 有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野 IV 级 心脏病患者不能从事任何体力活动休息状态下也出现心衰症状，活动后加重 有心源性休克表现 适用证 单纯性左心衰、收缩性心衰 急性心肌梗死 慢性左心衰 慢性右心衰 病情劳力性呼吸苦难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿发展 体循环淤血

(完整版)西医内科学循环系统笔记总结

《循环系统》

一、心力衰竭

最主要原因：心肌收缩力减弱；

最常见诱因：感染；

高血压：后负荷；

心功能分级：NYHA 分级（心衰）和Killip （心梗）分级；

A：无改变无症状；B：有改变无症状；

C：有症状有改变；D：顽固性心力衰竭，预后较差；

（一）慢性心力衰竭

1.慢性左心衰：最早出现劳力性呼吸困难，最典型表现夜间阵发性呼吸困难；最严重表现端坐呼吸。体征：双肺底湿啰音或双肺底中小水泡音；

2.慢性右心衰：最早表现双下肢水肿，最典型表现肝颈静脉回流征阳性；

首选检查：UCG（超声心动图）；BNP （血浆脑利钠肽）判断心衰预后；

治疗：利尿、ACEI、b-受体阻滞剂；

洋地黄适应证：心衰+房颤，心衰+心腔扩大；

禁忌证：“急死肥鱼不能吃”

最早出现心律失常：室早，室性期前收缩；

洋地黄中毒：若钾低首选补钾再用苯妥英钠，若钾不低直接用苯妥英钠；

“比卡美”比索洛尔、美托洛尔，卡维地洛可以用于治疗心衰；

（二）急性左心衰

临床表现：急性肺水肿；咳粉红色泡沫痰；体征：双肺布满干湿啰音；

治疗：血压高硝普钠，血压低西地兰，血压不高不低呋塞米（速尿）。

二、心律失常

所有心律失常首选检查方法：ECG（心电图）；1 分

所有心律失常治疗原则：没有症状不治疗，有了症状才治疗；血压正常我用药，血压低我电击，看到偶发必观察。

III°房室传导阻滞：只能用人工心脏起搏器；

（一）房颤

心电图：P 波消失，出现小f 波（350-600 次/分），心室率、心律绝对不规则；

治疗：转复窦律，维持窦律，控制室律，抗凝；

（1）如房颤48 小时之内，按照以上四个步骤治疗；

循环系统药物课件ppt

降脂药物
他汀类药物
抑制胆固醇合成酶，减少胆固醇合成，用于治疗高胆固醇血症和动脉粥样硬化。常见副作用包括肌肉疼痛和肝功能异常。
贝特类药物
激活过氧化物酶体增殖物激活受体α，促进脂肪酸氧化和代谢，用于治疗高甘油三酯血症。常见副作用包括胃肠道反应和肝功能异常。
03
循环系统药物的合理使用与注意事项
联合治疗
针对复杂的心血管疾病，单一药物治疗可能效果有限，未来的药物治疗将更加注重联合治疗，以提高治疗效果。
新型制剂和给药方式
未来的药物治疗将更加注重制剂和给药方式的创新，如靶向制剂、纳米制剂等，以提高药物的疗效和降低副作用。
循环系统药物的挑战与机遇
要点一
挑战
要点二
机遇
心血管疾病的病因和发病机制复杂，目前仍存在许多未解决的问题，如心肌缺血、心肌梗死等的治疗仍存在一定难度。同时，新型药物的研发成本高、周期长，也给企业带来了一定的压力。
循环系统药物课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 循环系统的功能与重要性 • 循环系统药物的分类与作用机制 • 循环系统药物的合理使用与注意事项 • 循环系统药物的研发进展与未来趋势 • 典型病例分享与讨论
01
循环系统的功能与重要性
循环系统的基本功能
运输
循环系统负责运输血液，将氧气和营养物质输送到身体各个组织，同时将废物和二氧化碳运送到排泄系统排出体外。

循环系统常见诊疗技术和医疗专题总结

循环系统常见诊断技术及护理
第1页
人工心脏起搏
心脏起搏器是一种医用电子仪器，它通过发放一定形式旳电脉冲，刺激心脏，使之激动和收缩，即模拟正常心脏旳冲动形成和传导，以治疗由于某些心律失常所至旳心脏功能障碍。
第2页
起搏种类与办法
种类有单腔起搏器、双腔起搏器、三腔起搏器
办法有临时起搏、埋藏式起搏
第4页
手术前准备
心理准备用药准备皮肤准备术前停用抗凝剂建立静脉通路，备齐一切用物
第5页
手术过程
埋藏式起搏临时起搏
第6页
手术后护理
心电监护卧床休息伤口护理防止感染
第7页
心导管检查术
心导管检查是通过心导管插管术进行心脏各腔室、瓣膜与血管旳构造及功能旳检查，涉及右心导管检查与选择右心造影、左心导管检查与选择左心造影，目旳是明确诊断心脏和大血管病变旳部位与性质，病变与否引起了血流动力学变化及其限度，为采用介入性治疗或外科手术提供根据。
第8页
适应症
先天性心脏病积极脉弓及侧支病变，肺动脉、肺静脉
和冠状动脉病变旳评价理解室壁瘤旳位置及大小心内电生理检查及心肌活检术
第9页
禁忌症
➢ 感染性疾病 ➢严重心律失常及严重旳高血压未加
控制者 ➢ 电解质紊乱，洋地黄中毒 ➢ 有出血倾向 ➢ 周静脉血栓性静脉炎 ➢ 严重肝肾损害者