临床医学概要教学资料 临药 高血压-精品文档
《临床医学概要》word版
《临床医学概要》word版临床医学;是研究诊断和治疗疾病的科学群，属于应用科学。
医学模式的转变:医学模式一生物医学模式一生物-心理-社会医学模式热型:将不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，再将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称热型。
稽留热:体温恒定地维持在3940C左右，一天之内波动范围不超过1C且持续时间长可延续多日不退，多见于伤寒、大叶性肺炎等。
驰张热:一般为39C以上的高热，一日间的体温波动范围超过2C，常见于败血症，风湿热，重症肺结核和化脓性炎症等。
咯血:咯出从肺或气管支气管系统出来的血或带血的分泌物称之为略血。
浅昏迷:病人的随意动作丧失，对周围事物及声、光等刺激全无反应，但对较强的疼痛刺激尚存痛苦表情和简单的防御动作。
患者的吞咽、咳嗽、角膜反射及瞳孔对光反应仍存在，呼吸、脉搏和血压等一般无明显改变。
深昏迷:病人全身肌肉松弛，处于被动体位，对各种刺激全无反应，吞咽，咳嗽，角膜和髓反射及瞳孔对光反应均消失，大小便失禁，仅维持呼吸和心跳功能。
正常血压:收缩压<140mmHg,舒张压<90mmHig。
临界高血压:收编压140~149mmHg.舒张压《90mmHg，为临界性单纯性收缩期高血乐。
瞳孔:瞳孔的形状:瞳孔缩小，由动眼神经的副交感神经纤维支配，见于虹膜炎症，中毒(有机磷农药)，药物反应(吗啡)等。
双瞳孔散大并件有对光反。
射消失为濒死状态的表现。
瞳孔大小不等:常提示有颅脑病变，如脑外伤，脑肿瘤。
对光反射:是检查瞳孔功能活动的测验，直接对光反射通常用电简直接照射瞳孔并观察其动态反应。
正常人当眼受到光的刺激后双侧瞳孔立即缩小移开光线后瞳孔迅速复原。
正常人气管位于颈前正中部。
食物的营养成分:糖类，脂类，蛋白质，无机盐和维生素。
介入治疗的特点:具有微创性。
2可重复性强。
3定位准确。
4.疗效高，见效快。
5.并发症发生率低。
6多种技术可协。
同应用临床上应用的射线有:X线和y线。
高血压基础知识 医学演示文稿
高血压分类
根据发病机制不同，高血压可分为：
编辑版ppt 8
编辑版ppt
特殊高血压的分类
单纯收缩期高血压
特
殊
白大衣高血压
高
血
隐匿性高血压
压
分
顽固性高血压
类
盐敏感性高血压
仅供一起培训使用 严re禁fe外ren传c e
单纯收缩期高血压编(辑版IpSpt H)
• 特点： • 收缩压≥140mmHg且舒张压＜90mmHg， 脉压差增大 • 多见于老年人，占老年高血压总人数的
知晓率低于50% 治疗率低于40% 控制率低于10%
调查年份
1992-1994 1998
2004-2005
知晓率（%） 治疗率（%） 控制率（%）
治疗者控制率 （%）
32.4
22.6
2.8
12.2
5.2
19.2
48.4
38.5
9.5
24.0
中国高血压防治指南(2010年修订版)
仅供一起培训使用 严re禁fe外ren传c e
80~89 90
90~99 100~109
110 <90
中国高血压防治指南(2010年修订版) 仅供一起培训使用 严re禁fe外ren传c e
ESH/ESC 2013 高血压分级
类别
收缩压(mmHg)
理想血压
<120
正常血压
120~129
正常高值 1级高血压
130~139 140~159
2级高血压
编辑版ppt
高血压的定义
现在国际公认的定义为，高血压是指未服用抗高血压药物的情 况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，同时满足以 下两条： 以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据 一旦诊断，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在
高血压药理学1讲解材料
3 视力问题
长期不加控制的高血压 可能导致眼底血管病变， 进而影响视力。
高血压的分级和诊断标准
分级 正常 高血压一级 高血压二级 高血压三级
收缩压（mmHg） 小于120 120- 139 140- 159 大于等于160
舒张压（mmHg） 小于80 80- 89 90- 99 大于等于100
降压药物的分类和作用机制
高血压药理学1讲解材料
本讲将介绍高血压的定义和基本知识，展示高血压的危害和症状，解释高血 压的分级和诊断标准，讨论降压药物的分类和作用机制，分享降压药物的使 用注意事项，介绍常见的降压药物及其不良反应，以及制定和实施个体化治 疗方案。
高血压的定义和基本知识
什么是高血压？
高血压是指血压持续升高的 情况，通常血压高于 140/90mmHg。
为什么要关注高血 压？
高血压是心血管疾病的主要 风险因素之一，会增加心脏 病、中风和肾脏问题的发生 风险。
高血压的原因是什 么？
高血压的原因包括生活方式 因素（饮食、运动、压力） 和遗传因素。
高血压的危害和症状
1 心脑血管疾病
高血压会增加心脏病、 中风等心脑血管疾病的 风险。
2 肾脏问题
高血压可能导致肾脏损 伤和肾功能不全。
1
利尿剂
通过增加尿液排出来减少体液量，从而降低血压。
2
钙通道阻滞剂
通过阻断钙离子进入血管壁和心肌细胞，达到扩血管和降压的效果。
3
血管紧张素转换酶抑制剂
阻断血管紧张素转换酶的作用，防止血管收缩，降低血压。
降压药物的使用注意事项
按照医生指示用药
严格按照医生的建议用药，不可随意停药或 更改剂量。
避免与其他药物相互作用
《高血压病讲义》word版
高血压病讲义一分类：①原发型②继发型第一节原发型高血压病：1、定义：是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症。
影响脏器：心、脑、肾的结构---功能-----器官的功能衰竭。
2.血压测定的原理和方法血液在血管内流动和水在平整光滑的河道内流动一样，通常是没有声音的，但当血液或水通过狭窄的管道形成涡流时，则可发出声音，测量人体血压的血压计就是根据这个原理设计的。
测量血压时先用气球向缠缚于上臂的袖带内充气加压，压力经软组织作用于肱动脉。
当所加压力高于心收缩压力时，由气球慢慢向外放气，袖带内的压力即随之下降，当袖带内的压力等于或稍低于心缩压时，随着心缩射血，血液即可冲开被阻断的血管形成涡流，用听诊器便开始听到搏动的声音，此时检压计所指示的压力值即相当于收缩压。
继续缓慢放气，使袖带内压力逐渐降低，当袖带内压力低于心收缩压，但高于心舒张压这一段时间内，心脏每收缩一次，均可听到一次声音。
当袖带压力降低到等于或稍低于舒张压时，血流复又畅通，伴随心跳所发出的声音便突然变弱或消失，此时检压计所指示的压力值即相当于舒张压。
1,洗手,戴口罩,备齐用物带至病人床边,核对,解释.2,选择测量部位（有上肢肱动脉,下肢腘动脉,以肱动脉最常用）.3,病人取坐位或仰卧位,卷衣袖露出一侧上臂,必要时脱袖.被测肢体伸直,掌心向上并稍外展.被测肢体应与心脏处于同一水平（即坐位时肱动脉平第四肋软骨,仰卧位时肱动脉平腋中线）.4,放平血压计于上臂旁,驱尽袖带内的空气,开启水银槽开关,将袖带平整地缠于上臂中部,松紧以能放入一指为宜,袖带下缘应距肘窝2~3cm.5,触及肱动脉搏动,将听诊器胸件放在肱动脉搏动最明显的地方,以一手稍加固定.打开水银槽开关,戴好听诊器.6,关闭输气球气门,充气至桡动脉搏动音消失,再升高20~30mmHg,然后以每秒（2-6）mmHg的速度缓慢放气听肱动脉搏动,视线与汞柱的弯月面同一水平.7,在听诊器中听到的第一声搏动,汞柱所指刻度即为收缩压;当搏动音突然变弱或消失时,汞柱所指刻度即为舒张压.8,测量毕,驱尽袖带内余气,解开袖带.9,安置病人于舒适卧位,整理床单位.10,拧紧气门螺帽,整理好袖带放入盒内,将血压计盒右倾45°,使水银回流槽内,关闭汞槽开关,平稳放置.11,记录血压.12,整理用物,洗手.注意事项:1,血压计要定期进行检查,如水银是否充足,玻璃管有无裂缝,玻璃管上端是否和大气相通,橡胶管和输气球是否漏气,防止自身造成的误差.2,偏瘫,一侧肢体外伤或手术病人测血压应选择健侧肢体,因患侧肢体肌张力及血液循环障碍,不能真实反映血压的变化.3,发现血压听不清或异常,要重复测量,先驱尽袖带内气体,使水银柱下降至“0”点,休息片刻后重测.4,对需严密观察血压者要做到四定:定时间,定部位,定体位,定血压计,以保证测量的准确性和可比性.5,排除影响血压测量值的外界因素:①袖带过宽使血压偏低;袖带过窄使血压偏高.②袖带缠得过紧使血压偏低;袖带缠得过松使血压偏高.③被测肢体位置高于心脏水平,血压会偏低,反之则血压会偏高.④袖带充气,放气速度宜适当,充气不可过快过猛;放气太快使测得的血压偏低,放气太慢使血压偏高.6,WHO规定,以动脉消失音为舒张压.当变音与消失音之间有差异时,或危重病人应记录两个读数.2、血压的定义和分类：注：①收缩压与舒张压分属不同级别时，以较高级别为标准。
内容课件高血压急症临界高血压
家庭血压监测和诊所血压监测 相结合，能够更全面地了解患
者的血压情况。
高血压患者应至少每两周测量 一次血压，以监测血压的变化
。
建立健康的生活方式
合理饮食
减少盐的摄入，增加水果和蔬菜的摄入， 控制总热量和脂肪的摄入。
控制体重
保持健康的体重，避免肥胖。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动 ，如快走、骑车或游泳等。
联合用药及个体化治疗原则
根据患者的具体情况选择合适的降压药物，必要时可联合 使用多种药物。
在降压治疗过程中，应密切观察患者的病情变化，根据患 者的反应情况随时调整治疗方案。
04
高血压急症的非药物治疗
饮食治疗
坚持低脂、低盐、低胆固醇的饮食方式，多吃蔬 菜、水果、全谷类、低脂肪食品，同时注意补充 适量的蛋白质、钾、钙和纤维素。
内容课件：高血压急症临界 高血压
2023-10-29
目录
• 高血压急症概述 • 临界高血压的概念及意义 • 高血压急症的药物治疗 • 高血压急症的非药物治疗 • 临界高血压的预防及管理 • 高血压急症的预后及影响因素 • 高血压急症的特殊人群管理
01
高血压急症概述
定义与分类
定义
高血压急症是一种临床综合征，指在原发性或继发性高血压患者中，血压突然升 高，伴有心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
行为疗法包括改变不良的生活习惯，如戒烟、限制饮酒、避免过度紧张和压力等 ，以减轻心理负担和改善心血管健康。
通过心理治疗和行为疗法的结合，可以帮助患者更好地控制血压，提高生活质量 。
05
临界高血压的预防及管理
定期检测血压的重要性
定期检测血压是预防和管理临 界高血压的关键，有助于及时 发现血压升高，采取相应的措
内容课件高血压急症临界高血压
养成良好的作息习惯，保证充足的睡眠，有助于 控制血压。
心理干预与健康教育
心理干预
对患者进行心理疏导，减轻焦虑和压力，有助于控制血压。
健康教育
向患者普及高血压急症的预防和护理知识，提高患者的自我管理能力。
THANKS
谢谢您的观看
分类
高血压急症包括高血压急症伴靶器官损害和单纯性高血压急 症。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 高血压急症的病因与病理生理
病因
高血压急症的病因包括原发性高血压、继发性高血压、内分泌代谢紊乱、肾 血管性高血压等。
病理生理
高血压急症患者的血管收缩、心脏负荷增加、颅内压升高、肾功能异常等， 导致靶器官功能不全。
高血压急症的流行病学
发病率
心悸
患者可感到心跳加速，心悸不安。
眩晕
患者可出现眩晕，甚至突然晕厥。
诊断标准与方法
诊断标准
高血压急症是指血压突然或短期内升高，同时伴有心、脑、 肾等重要器官功能障碍的表现。收缩压≥180mmHg，舒张压 ≥120mmHg是诊断高血压急症的重要指标。
诊断方法
医生根据患者的临床表现和血压测量结果进行诊断。通常需 要进行心电图、尿常规、肾功能等检查，以评估患者的心、 脑、肾等重要器官的功能状况。
药物治疗与降压药选择
降压药的选择
根据患者的血压水平、并发症情况、肝肾功能等 选择合适的降压药物。
联合用药
在降压效果不满意的情况下，可以联合使用多种 降压药物。
定期随访
定期随访患者的血压情况，及时调整降压药物的 剂量和种类。
高血压急症的预防措施
定期检测血压
01
定期检测血压可以及时发现血压升高的情况，采取相应的措施
高血压项目临床资料精简版
高血压项目临床资料（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。
糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。
HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。
因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。
2：ACTH、皮质醇节律变化ACTH和皮质醇的分泌均呈现日节律波动，入睡后ACTH和皮质醇分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。
ACTH和皮质醇的节律异常提示机体肾上腺或垂体发生病变：①库欣氏病：垂体ACTH分泌过多伴肾上腺皮质增生。
②异位ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌大量ACTH、伴肾上腺皮质增生③异位CRH分泌综合征④不依赖ACTH的库欣综合征，如：肾上腺皮脂腺瘤，肾上腺皮质癌，原发性色素结节性肾上腺病，大结节性巨大肾上腺病⑤假性库欣综合征，外源性皮质醇增多症等综上所述：ACTH和皮质醇的节律测定以及联合检测用于评价下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能是否正常，根据相应的激素水平及节律判断疾病类型，指导临床医生对疾病进行治疗。
表1：下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴异常提示疾病促肾上腺皮质激素（ACTH）异常↓↑皮质醇（Cortisol）↑原发性皮质醇增多症 (库欣综合征)继发性皮质醇增多症(垂体或异位瘤, 库欣氏病)↓继发性低皮质醇症 (垂体肿瘤,席汉综合症)原发性低皮质醇症(阿狄森氏病,纳尔逊氏综合征)（二）：肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统：肾素、血管紧张素、醛固酮三者是一个相连的作用系统，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。
临床常用高血压药物小讲课PPT课件
3度房室传导阻滞、心力衰竭患者；地平类二氢吡啶类药物 （D-CCB）没有绝对禁忌症。
现在学习的是第11页，共19页
不良反应：心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿等。非二 氢吡啶类药物可抑制心脏收缩功能和传导功能。
临床应用：治疗心力衰竭应小剂量开始，对于无禁忌症的心力 衰竭患者应无限期、终身用药，避免突然撤除；联合使用β受 体阻滞剂具有协同作用。
若出现血管神经性水肿的患者终生禁用ACEI类药物。
现在学习的是第8页，共19页
血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）
ARB（沙坦类）药物作用机理是阻断血管紧张素II型受体发挥降
临床应用：避免维拉帕米、地尔硫卓等非二氢吡啶类药物与β受
体阻滞剂合用，以免加重对心脏的抑制作用。
服用二氢吡啶类CCB时，不与柚汁及橙汁同服（干扰药物代谢， 导致血药浓度升高）。
CCB不能被透析。
长期应用CCB，宜选用氨氯地平或非洛地平。
现在学习的是第12页，共19页
利尿剂
利尿剂通过利钠排水、减少血容量降低容量负荷发挥降压作用。
现在学习的是第3页，共19页
二、高血压的治疗目标和原则
治疗目标： 1.建议将收缩压及舒张压降至140/90mmHg以下； 2.老年患者血压降至150/90mmHg以下；
3.糖尿病或肾病患者，血压降至130/80mmHg以下； 所有患者如能耐受，血压还可进一步降低，尽可能降
至120/80mmHg以下； 在治疗同时，及时干预患者所检查出来的高血压危险
5.β受体阻滞剂 6.α受体阻滞剂
现在学习的是第6页，共19页
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
医学大学教案模板范文
课程名称：内科学授课教师：张伟授课班级：临床医学专业2019级1班授课时间： 2023年10月25日星期三上午第2节教学目标：1. 了解高血压的病因、发病机制和临床表现。
2. 掌握高血压的诊断标准和分级。
3. 熟悉高血压的药物治疗原则和治疗方案。
4. 培养学生分析问题、解决问题的能力。
教学内容：一、高血压的定义和病因1. 高血压的定义2. 高血压的病因- 遗传因素- 饮食因素- 环境因素- 生活方式因素- 精神心理因素二、高血压的发病机制1. 血管紧张素-血管紧张素受体系统2. 钠水潴留3. 神经调节三、高血压的临床表现1. 轻度高血压：一般无症状2. 中度高血压：头晕、头痛、乏力、失眠等3. 重度高血压：严重头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊等四、高血压的诊断和分级1. 诊断标准2. 分级标准五、高血压的药物治疗原则和治疗方案1. 药物治疗原则2. 药物治疗方案- 钙通道阻滞剂- ACE抑制剂- ARB- β受体阻滞剂- 利尿剂教学方法：1. 讲授法：教师讲解高血压的相关知识。
2. 讨论法：引导学生分析高血压的病因、发病机制和临床表现。
3. 案例分析法：通过具体案例，帮助学生掌握高血压的诊断标准和治疗方案。
教学过程：一、导入新课1. 教师简要介绍高血压的定义和病因。
2. 引导学生思考高血压的危害。
二、讲授新课1. 详细讲解高血压的发病机制、临床表现、诊断和分级。
2. 讲解高血压的药物治疗原则和治疗方案。
三、讨论1. 教师提出问题，引导学生讨论高血压的病因、发病机制和临床表现。
2. 学生分组讨论，教师点评。
四、案例分析1. 教师提供具体案例，引导学生分析高血压的诊断标准和治疗方案。
2. 学生分组讨论，教师点评。
五、总结1. 教师总结本节课的重点内容。
2. 布置课后作业。
教学后记：本节课通过讲授、讨论、案例分析等多种教学方法，帮助学生掌握了高血压的相关知识。
在教学过程中，要注意引导学生思考，培养学生的分析问题和解决问题的能力。
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中国人群血压正常高值检出率(%)
1991年(29.0%) ～ 2019年(34.0%)
年龄组
18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75~
1991年 25.4 26.0 30.2 32.9 32.7 31.2 28.7
2019年 28.5 30.9 36.7 38.0 34.9 30.3 28.1
中国高血压门诊患者糖脂代谢异常情况
100 80 60 40 20 0
本次就诊查血脂、血糖前
本次就诊查血脂、血糖后
40.6%的血脂异常 是本次检查发现
65.5%
73.0%的糖代谢异常 是本次检查发现
62.1%
77.3%的糖代谢异常+血脂 异常是本次检查发现
按2019年我国人口的数量与结构， 目前我国约有2亿高血压患者，1/5的成人患有高血压
16 1. 2019年版中国高血压指南 2. 2009年基层版中国高血压指南 3. 2019年版中国高血压指南
中国高血压人群的特点
l 绝大多数是轻、中度血压升高(90%) l 轻度血压升高占60%以上 l 正常血压(<120mmHg)人群比例不到1/2 l 正常高值血压人群比例为34% l 老年人占的比例较高 l 合并血脂和/或糖代谢异常的比例较高 l 高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素 l 最主要的心血管风险是脑卒中
肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化
视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
12
不同地区血压的定义和分类
类别
JNC 7（美国）
理想血压(mmHg)
正常血压
<120和<80
正常高值（高血压前期） 120-139或80-89
高血压
1级
140-159或90-99
2级
≥ 160或100
3级
单纯收缩期高血压
细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗（2型糖尿病与高血压共存）
10
发病机制（二）
外周血管阻力增高
大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压的主要决定因素
11
病理改变
心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管 病变
脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血； 脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病 变，引起腔隙性脑梗塞
第八章 循环系统疾病
第二节
高血压
（Hypertension）
东莞市第八人民医院 东莞市儿童医院 曾沛扬
1
讲授目的和要求
1.掌握高血压判断标准和临床表现； 2.了解原发性高血压的病因； 3.掌握高血压的治疗目的和非药物治疗方法；
2
讲授主要内容
概述 发病机制 流行病学 病因 临床表现 诊断标准 治疗
19
卫生部心血管病防治研究中心，中国心血管病报告 2019
高血压患病率 (%)
中国人群不同年龄高血压患病率
70
2019年
60
50
40
430
20
10
0 15~ 20~ 25~ 30~ 35~ 40~ 45~ 50~ 55~ 60~ 65~ 70~ ≥75
男性 女性 合计
(岁)
20
卫生部心血管病防治研究中心，中国心血管病报告 2019
17
构成比例 (%)
中国成年人群血压水平分类(2019)
60
48.4
45
43.0
36.1
30
38.6 34.0
30.4
男性 女性 合计
15 0
正常血压
正常高值
15.6 12.3 13.7
高血压I级
5.8 5.1 5.4
高血压II级
2.5 2.4 2.4
高血压III级
18
卫生部心血管病防治研究中心，中国心血管病报告 2019
5
血压的形成
动脉血压是指血液作用于单位面积动 脉壁上的侧压力,其形成与以下四个 因素有关。
足够的血液充盈是形成血压的前提。 心脏收缩射血是形成血压的基本动力。 外周阻力是形成血压的必要因素。 血管弹性维持舒张期血压。
6
血压的形成
收缩压 <140mmHg
舒张压 <90mmHg
7
高危
极高危
高危
高危
极高危
极高危
极高危
极高危
用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发 心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）
靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μ mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄
13
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素，或糖 尿病，或靶器官损害 有并发症
血压 (mmHg)
1级 （收缩压140～
2级 （收缩压160～179
159或舒张压90～99） 或舒张压100～109）
低危
中危
中危
中危
3级 （收缩压≥180或 舒张压≥110）
无创血压测量
动脉压力
8
发病机制
9
发病机制（一）
交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系 统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
ห้องสมุดไป่ตู้性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡 灌注，全身阻力小动脉收缩
肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张 素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩， 并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌
3
概述
定义
高血压（hypertension）是一种以体循环压力升高 为主要特点的临床综合征
分类
原发性高血压：占大多数 继发性高血压：占少数
4
概述
脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这
些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一
并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变 14
流行病学 现场举手调查
周围人中有高血压病的请举手；
15
中国高血压流行病学变化趋势
20.0%
20%
18.8%
患病率(%)
15%
12.6%
10%
7.7%
5.1%
5%
0% 1959 1980 1991 2002 2010
欧洲 <120和<80 120-129或80-85 130-149或80-89
中国
<120和<80 120-139或80-89
140-159或90-99 160-179或100-109 ≥ 180或110 ≥ 140和<90
140-159或90-99 160-179或100-109 ≥ 180或110 ≥ 140和<90