第二章 原虫--刚地弓形虫

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刚地弓形虫2

刚地弓形虫2

刚地弓形虫

刚地弓形虫(Toxoplasma gondii Nicolle & Manceaux,1908)是猫科动物的肠道球虫,由法国学者Nicolle及Manceaux在刚地梳趾鼠(Ctenodactylus gondii)单核细胞内发现,虫体呈弓形,命名为刚地弓形虫。该虫呈世界性分布,人和许多动物都能感染,引起人畜共患的弓形虫病,尤其在宿主免疫功能低下时,可造成严重后果,属机会致病原虫(opportunistic protozoan)。

一、形态

弓形虫发育的全过程,可有5种不同形态的阶段:即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。

1、滋养体:是指在中间宿主在核细胞内营分裂繁殖的虫体,又称速殖子(tachyzoite)。游离的虫体呈弓形成月芽形,一端较尖,一端钝圆;一边扁平,另一边较膨隆。速殖子长4~7µm,最宽处2~4µm。经姬氏染剂或瑞氏染剂染色后可见胞浆呈蓝色,胞核呈紫红色。核位于虫体中央,在核与尖端之间有染成浅红色的颗粒称副核体。游离虫体能在螺旋式转动。细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形,可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式不断繁殖,一般含数个至十多个虫体。被个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊(pseudocyst),增殖至一定数目时,胞膜破裂,速殖子释出,随血流至其它细胞内继续繁殖。电镜下,速殖子表膜由两层组成,外层包绕整个虫体,在侧缘向内凹陷而成胞口样微孔,内层稍厚,在前端、侧端和后端有类锥体(conoid)及极环(polar ring)。类锥体是由一组或几组向上旋曲而中空的弓形线组成。棒状体(rhoptry)8~10条呈球棒状,为腺体样结构,是类锥体向后延伸的部分。胞核位于虫体后半部,核仁位置不定,高尔基体常位于核的前沿凹陷处,呈膜囊样结构;线粒体一至数个;虫体还有发达的粗面内质网、溶酶体和核糖体。当虫体进行内二芽殖分裂时可见到:虫体内细胞器消失,胞核的前沿分裂成2个突起物,逐渐伸展形成2个子核,恢复所有细胞器,虫体分裂成2个虫体。(图1、2)

刚地弓形虫

刚地弓形虫

虫体集合体称假包囊 (pseudocyst) 假包囊内的滋养体, 又称速殖子 (tachyzoite)
1-2 假包囊

增殖至一定数目时, 胞膜破裂,速殖子 释出,随血流至其 它细胞内继续繁殖
1-3 速殖子(tachyzoite)
姬氏染色:胞浆呈蓝色 胞核呈紫红色,核位于虫体中央

1-3 速殖子电镜图
眼病--视网膜脉络膜炎

眼病,较先天性弓形虫病少见,有些先 天性感染但到成年后发作所致
脑炎 CT scan
脑炎、脑膜炎、
癫痫和精神异 常等中枢神经 系统病症
四、诊断Diagnosis
1 病原学诊断 (1)涂片染色法 取病人各种体液离心 后取沉淀物、或活组织穿刺物涂片,经 姬氏染色后镜检、查找滋养体。 (2)动物实验和细胞培养法 小鼠腹腔 接种,取腹腔液镜检。
中间宿主:人、羊、猪、牛、猫(除红细胞 外的有核细胞)都可寄生,只能无性生殖 感染期:猫粪中的卵囊、动物肉中的包囊或 假包囊 感染途径:经口、经皮肤、垂直传播

三、致病
1 致病因子 (1)虫株毒力 (2)机体免疫状态 (属Opportunistic protozoiasis) 2 致病机制 tachyzoites 导致组织急性炎症和坏死 bradyzoites 是慢性感染的主要形式 cyst挤压器官组织,破裂后刺激机体发生变 态反应,形成肉芽肿,纤维化。 3临床分类:有先天性和获得性弓形虫病二类。

刚地弓形虫简介

刚地弓形虫简介

3、P30基因(SAG1)
单一拷贝,不含内含子,分子量大约为 34700 ,编码蛋白质序列为319氨基酸。
4、ROP1基因
为2.1kb的单一拷贝ROP1的mRNA全长 2155nt,核苷酸序列86-143之间可能存在一个 内含子。
(二)主要蛋白质功能
1、P30(SAG1)
P30蛋白占速殖子全部蛋白质的5%,是弓 形虫速殖子侵入宿主细胞与细胞受体结合的重 要虫体配体,速殖子与宿主细胞的粘附作用, 可以被抗P30单克隆抗体6A8所抑制,单克隆抗 体6A8的Fab片段也能抑制虫体的粘附作用,而 且具有计量依赖性,P30分子构象的变化,能 影响虫体对宿主细胞的粘附作用。
ROP1在弓形虫侵入宿主细胞的过程 中起到了PEF的作用,当某些蛋白质因子 或介质作为PEF能增加侵入的有效性,而 单克隆抗体Tg49既能抑制PEF,也能识 别ROP1,所以认为ROP1就是PEF。
3、致密颗粒蛋白
是弓形虫分泌排泄抗原的重要组成部分,在修 饰调理弓形虫纳虫泡结构中起重要作用。
4、微线体蛋白
刚地弓形虫
Toxoplasma gondii
张**
2020/2/16
1
一 概 述 (Instruction)
弓形虫(T.gondii)是猫科动物的肠道球虫, 1908年由法国学者在北非刚地梳趾鼠的肝脾单 核细胞内发现—命名刚地弓形虫。

弓形虫

弓形虫

阶段:包囊
部位:有核细胞内(脑、眼、骨骼肌…) 寿命:数月、数年、甚至终身。
注:急性期与慢性期可因宿主的免疫状况而相互转换
在终宿主体内
卵 囊
假包囊 包 囊 子孢子 滋养体 裂殖体 ♂配子体 ♂配子
裂殖子
♀配子体 ♀配子
合子
卵囊
裂体增殖 配子生殖
终宿主:猫及猫科动物(虎、狮)
猫(既是弓形虫的终宿主,也是中间宿主)
速殖子(tachyzoite)
假包囊(pseudocyst)
包囊(cyst)
卵囊(oocyst)
二、生活史 (Life Cycle)
刚地弓形虫生活史图
在中间宿主体内
卵囊 包囊 假包囊
吞食 子孢子 缓殖子 速殖子 血流
假包囊(急性期) 包 囊(慢性期)
速殖子
中间宿主:除人外,尚有多种哺乳动物(包括与人关 系密切的有牛、羊、猪、猫、鼠等),鸟类、鱼类、 爬行类。
4、 刚地弓形虫的实验诊断: A.主要以检查血液包囊为主 B.主要以动物接种试验为主 C.主要以体外培养试验为主 D.病原学检查成功率低, 多采用免疫学诊断 E.以上都不是
5、`刚地弓形虫寄生在人体的阶段: A.仅有滋养体 B. 裂殖体 C. 仅有包囊 D.仅有假包囊 E. 滋养体、包囊、假包囊
Thank you
三、致 病 (Pathogenic)

刚地弓形虫[调研知识]

刚地弓形虫[调研知识]

优选分析
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2、寄生:
⑵ 慢性期:
阶段:包囊 部位:有核细胞内(脑、眼、骨骼肌…) 寿命:数月、数年、甚至终身。
注:急性期与慢性期可因宿主的免疫状况而相互转换
优选分析
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在终宿主体内
卵囊 假包囊 包囊
子孢子 滋养体
裂殖体 ♂配子体
裂殖子
♀配子体
♂配子 ♀配子
合子
裂体增殖
配子生殖
终宿主:猫及猫科动物(虎、狮)
优选分析
4
虫 种(Species)
弓形虫目前在世界上只有一种,即刚 地弓形虫(T.gondii)。但根据不同地域、 不同宿主、毒力大小等差异将其分为许多不 同的虫株,如世界上公认的强毒株RH株, 弱毒株Beverley株。有些弓形虫虫株在实验 室经小鼠腹腔传代次数太多而丧失了在猫体 内形成卵囊的能力,称为不完全株。
优选分析
卵囊
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猫(既是弓形虫的终宿主,也是中间宿主)
优选分析
19
1、 发育部位: 猫小肠上皮细胞(亦称肠内期) 滋养体亦可进入肠外其它组织细胞(肠外期,此 时猫为中间宿主)。
2、 发育时间: 包囊从进入猫体到排出卵囊:3-10天 假包囊、卵囊从进入猫体到排出卵囊:20天以上。
3、 卵囊排出量: 1000万个/日,持续10-20天。
4、卵囊:
圆形或椭圆形,透明囊壁,内含2个孢子囊,

2.原虫

2.原虫
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生活史要点 4核包囊→滋养体→包囊 基本过程: 宿主: 人是唯一宿主 寄生部位: 结肠腔/结肠壁/肠外组织 感染阶段: 4核包囊 感染方式: 经口感染(饮用或食用受污 染水源或食物) 滋养体 致病阶段:
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三、致 病
1. 致病机制 抑制凝集素→穿 (1)虫株的毒力和数量 孔素→蛋白酶 伪足运动 分泌毒素溶解组织 降解 IgA 、 IgG 和补体 免疫逃避 与人体WBC有共同抗原 (2)宿主的免疫状态 (3)肠道细菌的共同作用
第二篇 医学原虫学
1
第七章 医学原虫概论
• 原虫是单细胞真核生物。 • 种类繁多(≈65000种),对人致病的 约40余种。 • 感染宿主的结果依赖于虫种、感染 量和宿主抵抗力。 • 寄生原虫感染仍然是世界性的公共 卫生问题。
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【形态】 •体积微小,形状多样; •基本构造有胞膜、胞质和胞核; 【生活史】 •不同发育阶段有不同的结构和活力; •滋养体期:大多数虫体的活动、摄 食、增殖和致病阶段; •包囊:相对静止,为感染阶段。 •某些虫体还有子孢子、配子体、裂 殖体、卵囊、鞭毛体等阶段。
10
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二、生活史
基本过程? 宿 主? 寄生部位? 感染阶段? 感染方式? 致病阶段?
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四核 经口 滋养体结肠 包囊 随成形 人的回肠 包囊 下段 便排出 末或结肠 免 疫 (带虫者) 力低 免疫持 随水样便排 结肠 滋养体 滋养体 续低下 二分裂 腔内 出死亡(轻 侵入 症,可自愈) 肠壁 肠内阿米巴病 随脓血黏液便排出 (阿米巴痢疾) 随血播散 肠外阿米巴病(阿米巴脓肿)

刚地弓形虫

刚地弓形虫

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刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)
一、形态
6
配子体
配子体有雌雄之分。雌配子体呈圆形,成熟后发育为雌配 子,其体积可不断增大达10~20 µ m,核染成深红色,较大, 胞质深蓝色;雄配子体量较少,成熟后形成12~32个雄配子, 其两端尖细,长约3 µ m。
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刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)
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刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)
五、流行与防治
1
流行
流行环节 (3)易感人群 • 人类对弓形虫普遍易感 • 孕妇易感性比常人高 • 胎儿和幼儿易感性比成年人高 • 免疫功能功能受损或缺陷者易感性增加
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刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)
五、流行与防治
2
防治
(1)治疗病人:乙胺嘧啶、磺胺类药物联合使用,孕妇应使用 螺旋霉素治疗。 (2)加强对动物的管理和肉类的检疫。 (3)加强卫生宣传教育。
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刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)
一、形态
3
包囊
在宿主的免疫功能正常情况下,组织内弓形虫繁殖速度较慢,形成球形或 近球形包囊,直径50~100 µ m,其外具有一层弹性的囊壁,内含多个缓殖子 (包囊内的滋养体称作缓殖子)。
6
缓殖子数量较少的包囊
刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)

刚地弓形虫

刚地弓形虫

刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)

弓形虫呈世界性分布,具有广泛的宿主,猫科动物为其终宿主,人和许多脊椎动物为其中间宿主,可引起人兽共患的弓形虫病(toxoplasmosis)。当人体感染弓形虫后,其免疫功能正常时常表现为隐性感染;当宿主免疫功能低下时,可造成严重后果,为目前医学上重要的机会性致病原虫,受到重视。

一、形态

在弓形虫生活史中有五个不同形态阶段即速殖子、包囊、裂殖体、配子体和卵囊,其中对人体具致病或传染性的阶段为速殖子、包囊和卵囊。

1.速殖子(tachyzoite)

主要寄生于中间宿主的有核细胞内,呈不对称的新月形,一端较尖,一端钝圆,一侧扁平,另一侧膨隆,大小约4~7μm×2~3μm。

用姬氏液染色后,可见核位于虫体中央偏后,呈紫红色,胞浆呈蓝色,在虫体靠尖端半部有染成浅红色的颗粒为副核体。从有核细胞内逸出游离于体液或组织液中的速殖子能作螺旋式转动。在细胞内寄生的虫体以内二芽、二分裂及裂体增殖等方式不断增殖,一般含有数个至十几个虫体,这个由宿主细胞膜包绕的虫体集合体称为假包囊(pseudocyst)。

2.包囊(cyst)

包囊寄生于中间宿主组织内,为圆形或椭圆形,直径小至5μm,大的可至100μm 以上。最外层为虫体分泌的一层富有弹性的坚韧囊壁,囊内为生长缓慢、不断增殖的缓殖子(bradyzoite),虫体的数量由数个至数千个,缓殖子在形态上与速殖子相似,但是虫体较小,核稍偏后。包囊可在宿主组织内长期存活,在一定条件可破裂,释出的缓殖子又侵入周围的细胞形成新的包囊。

-刚地弓形虫 (2)

-刚地弓形虫 (2)
旋毛形线虫 (Trichinella spiralis )
张进顺
分类

线形动物门(Nemathelminthes) 有腺纲(Adenophorea) 嘴刺目(Enoplida) 旋毛科(Trichinellidae) 毛形线虫属(Trichinella)
简史




1828年,Peacock 在伦敦进行尸检时首次在人体肌 肉中发现该虫 1835年,Owen描述了该虫的形态,并命名为旋毛虫 (Trichina spiralis 1895年,Railliet提出将旋毛虫的属名从Trichina改为 Trichinella,因为早在1830年Trichina 已被用于蝇的 一个属名 1881年,我国首次在厦门猪肉中发现此虫 1964年,在西藏林芝地区发现第1例人体旋毛虫病 此后在云南、西藏、四川、广西、湖北、河南、山西 、北京、辽宁、吉林、黑龙江等地先后发生数百起旋 毛虫病暴发,估计目前全国感染人数超过2000万
三、致病 (pathogenesis)
1.侵入期(肠型期) 幼虫脱囊至发育为成虫 临床表现:恶心、呕吐、 腹痛、腹泻等急性胃肠 炎症状。同时伴有厌食、 乏力、畏寒、低热等全 身症状,极易误诊为其 他疾病。 此期病程:1周
旋 毛 虫 脱 囊 期 幼 虫 钻 入 肠 粘 膜
旋毛虫钻入肠粘膜组织(组织切片)
[思考题]

刚地弓形虫

刚地弓形虫
4、繁殖方式多:内二芽殖、二分裂、裂体增殖、孢子 生殖(无性); 配子生殖(有性)。
5、猫既是终宿主,也是中间宿主。
三、致 病 (Pathogenic)
(一) 致病阶段:
速殖子(急性期),包囊(慢性期)
(二) 致病机制:
1、虫体毒力:
(1) 强毒株(RH株)(急性感染) (2) 弱毒株(Beverly株)(多为隐性感染) (3) 弓形虫毒素有:
a. 弓形虫毒素(toxotoxin) b. 弓形虫素(toxoplasmin)致畸作用 c. 弓形虫因子(toxofactor, TF)
(一) 致病阶段:
速殖子(急性期),包囊(慢性期)
(二) 致病机制:
2、宿主免疫状况: (1) 当宿主免疫功能低下时,速殖子在细胞内大
量繁殖,破坏细胞,引起组织的炎症、水肿、 单核细胞浸润。 (2) 包囊因缓殖子增殖而体积增大,挤压器官, 可致功能障碍。当宿主免疫功能受损时,包 囊活化、复苏、缓殖子转化为速殖子,破坏 组织细胞引起炎症。
(三) 临床分型:
1、先天性弓形虫病
只发生于初产妇。受染胎儿或婴儿多为隐性感染,有 的出生后数月或数年才发病。
一般只发生母体在怀孕期感染者。据统计,母体在孕
期感染者,约50%的胎儿得先天感染。
(1)妊娠早期(前3个月):感染的胎儿病情较重,往往 不能完成妊娠(流产、早产、畸胎、死胎)。

实验三恶性疟原虫弓形虫.

实验三恶性疟原虫弓形虫.

(1) 红细胞外期 (肝细胞内)

子孢子→红细胞外期裂殖体→(肝)裂殖子
(2) 红细胞内期

红外期裂殖子→环状体→大滋养体→未成熟
裂殖体→成熟裂殖体→裂殖子→重复裂体增殖
过程
配子体形成: 几次裂体增殖后,部分 裂殖子进入红细胞发育为雌雄配子体。
2、疟疾的症状发作与疟原虫生活史有何关系?
(输入性恶性疟一例,抗氯喹恶性疟凶险发 作)。
病例2
患者男性,28岁,贵州省凯里市万潮镇 人。1995年6月下旬,曾到过云南省西双版 纳住宿。回家后于7月初发发病。临床症状 畏寒发热,阵发性腹痛、腹泻、黑便,每 日2-3次量不多,无粘液。经过当地乡卫生 院输液和对症治疗,无效。7月9日转入医院 内科继续治疗,体温40℃,初步诊断为菌痢, 庆大霉素、氨苄青霉素、氯霉素静脉滴注 治疗。
环状体
雌(大)配子体
雄(小)配子体
1.环小纤细,占红 1.新月形,两端较尖,细胞 1.腊肠形,两端钝圆,
细胞直径的1/5 质蓝色
细胞质蓝色或略带红色
2.细胞核1-2个
2.细胞核致密,深红色,位 2.细胞核疏松,淡红色,
于虫体中央
位于虫体中央
3.一个红细胞内寄 3.疟色素黑褐色,分布于核 3.疟色素黑褐色,分布
能引起复发的疟原虫是: 间日疟原虫、卵形疟原虫。
2、间日疟原虫可引起病人复发, 是否致病力比恶性疟原虫强?

原虫02 孢子虫(疟原虫、刚地弓形虫)

原虫02 孢子虫(疟原虫、刚地弓形虫)
生活史要点:
1. 宿主 终宿主:雌性按蚊 中间宿主:人 肝细胞内发育—红外期 2. 人体内的发育 红细胞内发育
红细胞内裂体增殖—红内期 配子体形成
3. 感染阶段:感染人-子孢子(感染蚊-配子体) 4. 感染方式:蚊叮咬、输血及经胎盘 5. 致病阶段:红内期疟原虫
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(二)生活史
子孢子(蚊体内) --感染人的阶段
16
(一)形态及结构
2. 裂殖体期
(2)晚期裂殖体(成熟裂殖体)

从红细胞释出裂殖子的全 过程约需1分钟。 在血液中的裂殖子,一部 分被吞噬细胞吞噬,一部 分侵入健康的红细胞,重 复裂体增殖过程。
17

(一)形态及结构ຫໍສະໝຸດ Baidu
3. 配子体
红细胞破裂后,部分裂殖子侵入红细胞
发育为配子体。

圆形或卵圆形,占满胀大 的红细胞。
51
(一)形态及结构

弓形虫生活史各期呈现5种形态:滋养体、包囊、 裂殖体、配子体和卵囊。

滋养体、包囊形态可见于人体,在此作重点介绍。
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(一)形态及结构
1. 滋养体
(1)蕉形,一端稍尖,一端钝圆。
(2)大小为(4~7) µ m×(2~4) µ m。
(3)核常位于虫体中央,分裂中 的虫体可见2个胞核。 (4)滋养体寄生于有核细胞内。

人体寄生虫学课件:弓形虫

人体寄生虫学课件:弓形虫

临床表现
2. 获得性弓形虫病
➢ 流感样症状 — 淋巴结肿大(最常见,多见于颌下和颈 后淋巴结)、低热、疲倦、肌肉不适等
➢ 因虫体侵犯部位及脏器不同出现各种症状,如脑炎、心 肌炎、肝炎、弓形虫眼病等。
➢ 在免疫功能受累宿主(艾滋病患者),可引起全身播散 性感染,多因并发弓形虫脑炎而死亡。
弓形虫眼病
感染弓形虫,老鼠不怕猫?
阳性 阳性
阴性
阴性
IgG
阳性 阴性
阳性
阴性
解读
近期感染了弓 形虫 急性弓形虫感 染
有弓形虫感染 史,已产生免 疫力 未感染过弓形 虫,无免疫力
形态—裂殖体&配子体
3. 裂殖体和裂殖子
• 裂殖体在猫的肠绒毛上皮细胞内进行无性繁殖。一 个裂殖体可以发育成许多裂殖子(一般10-15个)。
4. 配子体
• 配子体是在猫肠绒毛上皮细胞内进行有性繁殖时的 虫体。雄配子体(色淡,核疏松,后期分裂成许多 雄配子)&雌配子体(核致密、较小,含有着色明 显的颗粒)
形态—卵囊
5. 卵囊(oocyst)
• 卵囊主要是体外生活阶段 • 卵圆形,双层囊壁,表面 光滑。大小为10-12 µm • 成熟卵囊含2个卵圆形的孢 子囊,分别由4个新月形的 子孢子组成 •重要的感染阶段
生活史
人 们 对 弓 形 虫 的 生 活 史 在 1970 年 赫 奇 生 (Hufchison. W.M)等人发现了在猫的肠道中弓形虫 存在有性生殖阶段之后,对于弓形虫的生活史才 弄清楚。解决了以往只知道弓形虫寄生于宿主的 有核细胞内,以二分裂法及内出芽法,有时以复 分裂法进行繁殖的情况。

人体寄生虫学刚地弓形虫

人体寄生虫学刚地弓形虫

刚地弓形虫概述

简称弓形虫

一种重要的机会性致病原虫引起人兽共患弓形虫病

最早由法国Charles Nicolle在刚地鼠类单核细胞内发现因虫体呈弓形而得名

形态

5种

滋养体

包囊

裂殖体

配子体

卵囊

其中滋养体、包囊、卵囊与传播和致病有关

速殖子

缓殖子

游离的

弓形或香蕉形

假包囊内的

“假包囊”

长4-7μm,宽2-4μm

一端尖,另一端钝圆

一边扁平,另一边较膨隆

包括

宿主细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形

以内二芽殖法不断繁殖,一般含数个至20多个虫体

这个由宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊

常见于急性期病人

吉萨姆染色

胞浆—蓝色

胞核—紫红色位于虫体中央

圆形或椭圆形

直径5-100μm

有一层弹性坚韧的囊壁

内含数个至数千个滋养体

该滋养体即“缓殖子”

缓殖子形态与速殖子相似,但虫体较小,核稍偏后

常见于慢性期病人可长期在组织内生存

包囊和假包囊的区分?

圆形或椭圆形

大小为10-12μm

有两层光滑透明的囊壁

成熟卵囊

每个孢子囊有4个新月形的子孢子

生活史

概述

全过程需要两宿主

分别进行有性生殖和无性生殖猫科动物体内完成有性生殖,也可进行无性生殖

猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主

在人或其他动物体内只能完成无性生殖为中间宿主

在终宿主体内的发育

猫科动物是唯一终宿主

猫食入弓形虫假包囊、包囊或成熟卵囊→速殖子、缓殖子或子孢子在肠腔逸出→侵入小肠上皮细胞进行裂

体增殖→经数代增殖后,部分裂殖子发育为雌、雄配子体而进行有性生殖→形成卵囊,随粪便排出体外

内含2个孢子囊

是重要的感染阶段

中间宿主体内的发育

猫粪中的卵囊/动物肉类中的(假)包囊被中间宿主吞噬→肠内逸出子孢子、速殖子

刚地弓形虫PPT课件

刚地弓形虫PPT课件

A: 3 cysts in bronchoalveolar material, Giemsa stain; the rounded cysts (size 4 to 7 µm) contain 6 to 8 intracystic bodies, whose nuclei are stained by Giemsa; the walls of the cysts are not stained; note the presence of several smaller, isolated trophozoites. B: cysts in lung tissue, silver stain; the walls of the cysts are stained black; the intracystic bodies are not visible with this stain; baby who died with pneumonia in California.
弓形虫脑病
眼弓形虫病
CT scan of a toxoplasmic encephalitis. The typical lesion is an ipodense focal area with ring contrastenhancement and edema.
四 、实验诊断
1、病原学诊断 (1)体液涂片染色法 (2)动物接种和细胞培养法
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第二章原虫

第六节刚地弓形虫

属于孢子纲,真球虫目,弓形科。是由一法国学者首先在刚地梳趾鼠单核细胞内发现,虫体呈弓形,故而得名。引起的疾病称弓形虫病,人和动物均可感染,是人兽共患病。

一.形态

弓形虫发育全过程有5个不同形态阶段:滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊

①~②阶段寄生在中间宿主(人和各种动物)的有核细胞内;③~⑤阶段寄生在终宿主(猫科动物小肠上皮细胞内)

1.滋养体:在中间宿主有核细胞内发育的阶段,因繁殖速度快,又称速殖子。弓形。被寄生的细胞内以二分裂法、二芽殖法、裂体法繁殖。当多个速殖子聚合在细胞内时形成所谓的假包囊。速殖子繁殖多时,即可挤破细胞,有时可进入血流,侵犯其他组织细胞。

2.包囊:

仍是在中间宿主细胞内形成,是在机体免疫功能正常时,速殖子繁殖速度减慢,形成包囊。

形态:圆形或椭圆形;外有一层具弹性坚韧的囊壁包住,内含数个至数百个滋养体,包囊内滋养体也称缓殖子。包囊在一定条件下也可破裂,

缓殖子重新侵患新细胞。

3.裂殖体:在猫科动物小肠绒毛细胞内发育增殖而形成。

形态:长椭圆形,裂殖子形如新月,

4.配子体:在小肠上皮细胞内,裂殖体破裂,裂殖子侵犯新的上皮细胞,又形成新的裂殖体

5.卵囊:见于猫粪便中。

形态:圆形或椭圆形,直径10~12μm。囊壁:光滑、透明,两层。内含物:为二个孢子囊,每个孢子囊含4个子孢子。未成熟的卵囊仅见一

个孢子囊,约10天左右发育到成熟卵囊。成熟卵囊也有内含4个孢

子囊的。

二.生活史

1.生活史过程需要二个宿主:

终末宿主:猫科动物——①有性生殖阶段;②无性生殖也进行——即裂体增殖。

中间宿主:非常广泛。哺乳类(包括人、猫均可)、爬行类、两栖类、鸟类2.人体的感染:

感染阶段:①成熟卵囊(子孢子);②假包囊(速殖子);③包囊(缓殖子)。

均有一定的抵抗力,尤以包囊、卵囊具囊壁更强。

感染途径:

①食入污染了卵囊的食物

②食入含有包囊或假包囊的未煮熟的各种动物的内脏、奶制品、蛋

类等

③先天性感染:母体通过胎盘传给胎儿,即血中束殖子可进入血液

中传播。

④输血、器官移植。

⑤其他:a.感染动物分泌物、小便、泪水;b.灰尘均可能。

三.致病:致病决定于:

1.虫株毒力(包括侵袭力,繁殖速度、包囊能否形成等)

2.宿主的免疫状态

主要的致病阶段:

1.速殖子——这是致急性症状的阶段

理由:①侵袭细胞能力强

②内二芽殖法繁殖破坏宿主细胞,导致组织细胞急性炎症水

肿、坏死、破裂。

2.缓殖子——是引起慢性感染的主要形式。

因包囊内缓殖子增殖,挤压组织,或破裂,机体产生迟发变态反应。导致肉芽肿病变,进一步导致纤维钙化灶。

感染弓形虫后,一般多为隐性,即无症状出现,故常被忽视。但有例外:①免疫缺陷;免疫功能低下(如放射治疗、免疫抑制剂应用、药物应用

不当)。可出现严重弓形虫病或致死。

临床表现:

1.先天性弓形虫病:经胎盘血传播,可致婴儿感染:

1)早期可导致流产、死亡或畸形儿。如小脑、脑水肿、视网膜炎(高达90%)。

2)多为隐性感染,即出生数月甚至数年后才出现症状。

3)其他症状:新生儿期常有发热、皮疹、黄疸、肝脾肿大、贫血等。

2.获得性弓形虫病

可因:①虫体侵犯部位不同,和②机体个体反应差异,呈现各种各样表现,所以症状无特异性。

常见症状:淋巴结肿大、眼部病变——视网膜脉络膜炎多见、脑部症状。

四.诊断

(一)病原学检查:——确诊依据。

1、直接涂片镜检

取材:体液、脑脊液、血液骨髓、羊水、胸水。离心沉淀后涂片。

2、活组织穿刺或组织切片检查

取材:肌肉、淋巴结等组织,可查包囊。

3、动物接种分离法或细胞培养法

(二)血清学诊断

是当今广泛应用的诊断手段。因为病原学检查有一定难度。方法有:

1.染色试验:为经典的特异血清学诊断方法

机理:活滋养体在有致活因子的参与下与样本内特异性抗体作用,

使虫体表膜破坏,不为美蓝染上颜色。

结果判断:虫体没染上颜色(超过50%),为阳性;虫体过半染上颜

色,(即血清内没有抗体破坏表膜),为阴性。

新鲜活虫体(速殖子)与试验血清混合,加入致活因子,在37℃下,

培养1小时,即完成碱性美蓝染色。

2.其他血清学方法:与其他寄生虫病诊断相同。

方法:1)间接血凝试验(IHA)

2)间接免疫荧光抗体试验(IFA)

3)酶联免疫吸附试验(ELISA)

五.流行

1.分布:广泛、世界性,五大洲各地区均见,是动物源性疾病。

造成本病广泛流行原因:

①多个生活史期(假包囊,包囊,卵囊)均具有感染性。

②中间宿主广,家畜家禽均易感染。

③多种宿主之间可交叉传播:终宿主――中宿主

中宿主――中宿主

④包囊可长期生存在中间宿主组织内。

⑤卵囊排放量大,对外抵抗力强。收到感染的猫一般可排出1000

万个/日。

2.流行环节

⑴传染源:动物是本病主要传染源。

尤其是猫及猫科动物最为重要。

人体为传染源意义在于:母体由胎盘传给胎儿。

⑵传播途径: 1)先天性:经胎盘

2)获得性:途径有

①经口感染:食入未熟肉、奶、蛋品。

②经损伤皮肤、粘膜。

③输血,器官移植。

④接触被卵囊污染的土壤、水源。

⑤节支动物携带。

⑶易感者:均易感,尤其是胎儿、婴幼儿,肿瘤、艾滋病患者。六.防治

预防措施:

1.改变不良饮食习惯。

2.加强肉类检疫和饮食卫生管理。

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