CXGJIC在急性肝功能衰竭大鼠肝脏中的变化及意义

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OX40在急性肝衰竭大鼠肝组织中的表达及意义

Ａｂｓｔｒａｃｔ０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｏｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｙｍｏｌｅｃｕｌｅＯＸ４０ｍＲＮＡｉｎｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅｓｏｆｒａｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ（ＡＬＦ），ａｎｄｄｉｓｃｕｓｓｅｓｆｏｒｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＯＸ４０ｉｎＡＬＦ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｍａｌｅＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｇｒｏｕｐｓｒａｎｄｏｍｌｙ．ＡＬＦｍｏｄ — ｅｌｏｆＳＤｒａｔｓｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈＤ—ＧａＩＮ８００ｍｇ／ｋｇａｎｄＬＰＳ８ｂｔｇ／ｒａｔ．Ｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅａｎｄｂｌｏｏｄｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｏｎ６，１２，２４，４８ｈｏｕｒｓａｔｆｅｒｔｈｅｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆＤ—ＧＡＩＮ／ＬＰＳ．ＬｉｖｅｒｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙａｎｄｉｆｎｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙＨＥｓｔａｉｎｉｎｇａｎｄｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．

心肌营养素—1在急性肝衰竭大鼠中的动态变化

心肌营养素—1在急性肝衰竭大鼠中的动态变化目的观察心肌营养素-1（CT-1）在急性肝衰竭大鼠中的动态变化及意义探讨。

方法大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖（D-Gal）建立急性肝衰竭模型，在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、120 h、168 h分别留取肝组织，用RT-PCR法检测肝脏CT-1mRNA的表达，并用免疫组织化学方法检测环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达。

结果CT-1在正常大鼠中表达很少，造模后12 h开始表达增多（P < 0.05），于48 h时达高峰值，随后逐渐下降；COX-2在正常组未见蛋白表达，造模后6 h表达量逐渐增多，至48～72 h时达高峰。

结论CT-1参与了D-Gal 诱导的肝衰竭模型的发生发展，有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的治疗靶点。

标签：心肌营养素-1；急性肝衰竭；环氧化酶-2心肌营养素-1（cardiotrophin-1，CT-1）是Pennica D等[1]于1995年发现的IL-6家族新成员，它具有广泛的生物活性。

最近的研究发现，CT-1 在多种肝损伤的动物模型中发挥着较好的保护作用，促进肝细胞再生作用。

急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）是由于肝细胞大量坏死而导致肝功能严重受损为特征的综合征，因此如何减少肝细胞的凋亡和坏死、促进残存肝细胞再生，是改善急性肝衰竭患者预后的重要因素。

本实验通过建立急性肝衰竭大鼠模型，采用半定量逆转录聚合酶反应法（RT-PCR）检测肝组织中CT-1的表达，并结合肝功能、COX-2的相应变化以探讨CT-1在急性肝衰竭中的作用。

1 材料和方法1.1 药品及试剂RT-PCR试剂盒（晶美生物公司），引物由上海基康公司合成，二步法免疫组化检测试剂盒（北京中杉金桥生物技术有限公司产品，PV-6001），COX-2单克隆抗体（北京中杉金桥生物技术有限公司，ZA-0515），D-Gal（重庆医科大学生物工程研究室，批号20041018）。

异甘草酸镁对大鼠外科型急性肝功能衰竭保护作用的初步研究

� 3 30 2 �
中华临床医师杂志 ( 电子版 ) 2 01 1 年 6 月第 5 卷第 1 1 期
C hin JCl i n i ci a n s( E l ec t ro n i c E d i t i o n )， J un e1， 2 01 1 ， Vo l .5 ， N o .1 1
� 短篇论著 �
，光照 1 2 h; 术后禁食 1 2 h 后，继续普
异甘草酸镁作为护肝药，通过构建大鼠外科型急性肝功能衰竭模型，来评价异甘草酸镁对大鼠术后肝功能及存活情况的影响� 一, 材料和方法 1 . 实验动物: SD 大鼠 5 0 只，雌雄不限，体重 2 2 0 2 70 g，由南通大学实验动物中心提供� 2 . 试剂: 异甘草酸镁 ( 天晴甘美， � 5 0 m g /1 0 m l) 购自江苏正大天晴药业有限公司，用生理盐水稀释至 1 00 g/m l� 3. 分组: A 组: 取 30 只 SD 大鼠，随机分为异甘草酸镁组，对照组和假手术组�每组 1 0 只，分别观察术后各组大鼠血清转氨酶的变化和肝脏的病理学改变�B 组: 另取 2 0 只 SD 大鼠随机分为异甘草酸镁组和对照组，用于大鼠生存期的观察� 4. � 动物模型的建立 � : 大鼠的饲养: SD 大鼠普通块料喂养，随意饮食，室温 1 8 2 2 通块料喂养，同时将饮用水改为 5 % 葡萄糖水，饲养环境同前� 大鼠 85 % 肝切除手术: 根据 Pa n is等［3］的方法取上腹部正中切口，用 50 丝线在近肝门处依次结扎并切除肝左叶, 中叶 , 右上叶，保留肝右下叶和尾叶，查无活动性出血后，关腹� 假手术组手术: 同上法进腹后，仅翻动肝左叶和中叶，不做肝叶切除� 给药方法: 于术前 3 d至术后 48 h ，每天分别给予假手术组和对照组腹腔内注射生理盐水 1 m l/1 0 0 g，异甘草酸镁组腹腔内注射异甘草酸镁( 1 00 g/m l) 1 m l/1 00 g� 5 . 术后各项指标的检测: A 组: 分别监测术后存活大鼠 3 0 m i n , 2 4 h, 48 h 血清丙氨酸转氨酶( A L T) 和天冬氨酸氨基转移酶( AST) 的变化情况�具体方法: 取末梢静脉血 0 . 5 m l ， 5 00 r /m in 离心 5 m in ，上清液转移后再 5 00 r /m in 离心 3 m in ，保存上清 Y MPU S A V2 700 全自动生化分析仪检测血清 A L T 和 A ST�由专人操作�于术后 48 h，液，送我院检验科用 OL 脱颈椎处死各组尚存活大鼠，取大鼠的肝脏，以 1 0 % 甲醛固定后常规石蜡包埋，切片做 H E 染色行组织病理学检查� B 组: 大鼠生存期的观察�观察异甘草酸镁组和对照组大鼠术后 2 4 h, 48 h, 72 h 存活情况� � 6. � 统计学分析 � � : 用 SPSS 1 3. 0 统计软件进行分析 � �各变量均以均数标准差( � ) 表示，各组间两两比较采用检验，生 pl a n Meie r 生存曲线， co xo n n 存分析通过软件绘制 K a 并采用 W il 检验( G eha 比分法) 进行生存率的比较�P < 0. 0 5 为差异有统计学意义� 二, 结果 1 . 大鼠术后氨基转氨酶的变化( 表 1 ) : 实验结果显示术后各观察点，对照组大鼠血清中的 AL T, A ST 水平均急剧升高且

大鼠急性酒精性肝损伤肝细胞凋亡及其发病机制研究

ＤｏＩ：１０．１１６７５／ｊ．ｉｓｓｎ．０２５３ — ４３０４．２０１３．１１．２４
目前，酒精滥用与酒精依赖已经成为世界日益严重的公共卫生问题。酒精性肝病（ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓ — ｅａｓｅ，ＡＬＤ）是由于长期大量饮酒导致的疾病，初期通常表现为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、酒精性肝
（中国人民解放军三。二医院国际肝病科，北京市１０００３９，Ｅ－ｍａｉｌ：９８３４４１２６２＠ｑｑ．ｃｏｎ）ｒ
【摘要】目的
探讨急性酒精性肝损伤与肝细胞凋亡的关系，并对其发病机制进行初步探讨。方法
将
６０只大鼠随机分两组，实验组３０只按体重ｌ５ｇ／ｋｇ给予浓度为４７．５％的酒精一次性灌胃。对照组３０只按体
重１５ｇ／ｋｇ给予生理盐水一次性灌胃。灌胃后４８ｈ取肝组织，观察两组大鼠的肝脏大体形态并检测ＡＬＴ、ＡＳＴ、
肿瘤坏死因子一ｎ（ＴＮＦ－ｎ）及丙二醛（ＭＤＡ）等指标。结果实验组大鼠肝组织呈现片状坏死，且ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ — Ｑ及ＭＤＡ均显著高于对照组（Ｐ均＜０．０５）。结论急性酒精性肝损伤时可发生肝细胞凋亡，可能与
１．４统计学分析
采用ＳＰＳＳ１０．０统计软件包，计

熊去氧胆酸对急性肝功能衰竭大鼠肝细胞凋亡内质网途径的阻断作用

关键词：熊去氧胆酸；肝功能衰竭，急性；凋亡；内质网；Ｃａｓｐａｓｅ．１２
Ｒｅｓｔｒａｉｎｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆｕｒｓ０ｄｅｓ０ｘｙｃｈ０ｌｉｃａｃｉｄｏｎｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｅｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓｒｏｕｔｅｏｆｈｅｐａｔｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｒａｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ
ｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓｒｏｕｔｅｏｆｈｅｐａｔｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｒａｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ．ＭｅｔｈｏｄｓＡｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅｒａｔ
ＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｗｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５０００１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｒｅｓｔｒａｉｎｉｎｇｅｆｆｅｃｔｏｆｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃａｃｉｄ（ＵＤＣＡ）ｏｎｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃ
ｍｏｄｅｌｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆＤ－Ｇａ１．Ｔｏｔａｌｏｆ６０ｍｏｄｅｌｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｇｒｏｕｐｓ（ｒｏｇｕｐＡａｎｄｒｏｇｕｐＢ），３０ｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．ＧｒｏｕｐＡｗａｓｔｈｅｕｒｓｏｄｅｓｏｘｙｃｈｏ１ｉｃａｃｉｄｇｒｏｕｐａｎｄｇｒｏｕｐ

大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究

·670· E-mail:zgqkyx@·论著·大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究周涛，朱美意，周杰，曹东，欧阳军*【摘要】　目的　探讨大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白（Neuritin）水平变化及其意义。

方法　2015年11月—2016年11月，采用随机数字表法将清洁级SD大鼠126只分为空白组（42只）、非肝损伤组（42只）、肝损伤组（42只）。

肝损伤组采用自制改良型BIM-IV生物撞击机建立肝损伤模型，非肝损伤组大鼠于同一部位给予同一力度致其股骨骨折；空白组不给予任何处置。

分别于造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d采用随机数字表法在各组选取7只大鼠，采集肝组织标本及血清，对肝组织进行HE染色，检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及肝组织Neuritin水平。

结果　肝损伤组造模后6 h时可见肝细胞排列不规则、胞质疏松化及气球样变；造模后12 h、1 d、2 d时可见肝细胞大片坏死甚至出现细胞核脱失；造模后3 d、5 d时可见肝细胞排列、胞质、细胞核大小形态接近正常。

肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d血清ALT、AST水平高于空白组、非肝损伤组（P<0.05）。

肝损伤组造模后12 h血清ALT、AST水平高于造模后6 h，造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后6 h、12 h，造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后1 d，造模后3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后2 d（P<0.05）。

肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d肝组织Neuritin水平高于空白组、非肝损伤组（P<0.05）。

肝损伤组造模后12 h、1 d肝组织Neuritin水平高于造模后6 h，造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后6 h，造模后1 d、2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后12 h，造模后2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后1 d，造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后2 d，造模后5 d肝组织Neuritin水平低于造模后3 d（P<0.05）。

急性肝衰竭实验报告

急性肝衰竭实验报告急性肝衰竭是指由于各种原因导致肝脏功能严重受损或完全丧失的一种疾病。

本实验旨在通过模拟急性肝衰竭的实验条件，探究其病理生理特点及可能的治疗方法。

实验材料和方法：1. 动物模型：使用小鼠作为实验对象，分为实验组和对照组。

2. 建立急性肝衰竭模型：实验组小鼠通过给予高剂量的丙种粗毛颗粒，引发急性肝损伤和衰竭；对照组小鼠接受生理盐水。

3. 观察指标：实验组和对照组小鼠的肝脏生理指标（如肝功能指标、肝组织病理变化等）的比较。

4. 治疗方法：实验组小鼠给予可能的治疗方法，如肝细胞移植、抗氧化剂等，观察其疗效。

实验结果：1. 急性肝衰竭模型的建立成功，实验组小鼠在丙种粗毛颗粒的作用下出现明显的肝功能损害，并伴有肝组织病理学特征的改变，如坏死、纤维化等。

2. 与对照组相比，实验组小鼠的肝功能指标显著升高，如肝酶（ALT、AST）水平的显著增高，胆红素水平的升高等，证实了急性肝衰竭的发生。

3. 实验组小鼠的肝组织切片观察发现，肝细胞形态的改变、坏死和纤维化的显著增加，伴有炎症细胞浸润等典型的病理学改变。

实验讨论：1. 急性肝衰竭的发生可能与丙种粗毛颗粒的毒性作用有关，该物质可能导致肝细胞的坏死和纤维化，从而导致肝脏功能衰竭。

2. 实验结果进一步印证了肝酶和胆红素等肝功能指标在判断急性肝衰竭中的重要性，这些指标可作为诊断和监测急性肝衰竭的重要参考依据。

3. 肝组织的病理变化揭示了急性肝衰竭的发生机制，包括细胞坏死、纤维化和炎症反应等。

这些变化提示了治疗的可能方向。

4. 在治疗方面，肝细胞移植和抗氧化剂等可能具有一定的疗效，然而还需要进一步研究和实验来验证其疗效。

结论：通过本实验，成功模拟了急性肝衰竭的动物模型，并观察到了该疾病的病理生理特点。

进一步的实验发现，肝酶和胆红素等肝功能指标对急性肝衰竭的诊断具有重要意义。

此外，肝细胞移植和抗氧化剂等治疗方法可能对急性肝衰竭有一定的疗效。

然而，还需要更多的实验研究来验证和完善这些治疗方法。

精氨酸对急性肝衰竭大鼠血清细胞因子水平的影响

ｈｐｔａｌｒ．ｅｄｓｇｓｏ．ｇｋ－ｄａｄ．ｇｋ－ｄａｅｍｏｅｅｆｃｉｅｔａｎｔｅｏａｅ．ｅａｉｆｉｅＴｏａｅｆ０８．ｇａ～ｎ１．ｇ１～ｒｒｆｔｈｎａｙｏｈｒｄｓｇｓｃｕｈ．６．ｅｖ
【摘要】目的探讨不同剂量精氨酸对急性肝衰竭大鼠血清细胞因子的影响。方法６只大鼠被随机分为Ａ０
组（正常对照组）Ｂ组（、肝衰竭组）Ｃ组（、精氨酸强化Ｉ组）Ｄ组（、精氨酸强化 Ⅱ组）Ｅ组（、精氨酸强化 Ⅲ组）Ｆ组和
（精氨酸强化 Ⅳ组）采用Ｄ。一半乳糖胺诱导法复制大鼠急性肝衰竭模型。结果肝衰竭大鼠血清ＴＦＯ含量升高，Ｎ —Ｌ
ｆｉｒ（ｏｐＢ）ａｇｉｅＩ（ｒｕ，ｒｉｉｅⅡ（ｏｐａｕｅｇｕ，ｒｉｎｇｏｐＣ）ａｇｎｌｒｎｎｒｇｕＤ）ａｇｉｅ（ｒｕ，ｒｉｎｇｏｐＥ）ａｄａｇｉ１ｇｏｐＦ．ｅｎｍｎｒｉｎＶ（ｒｕ）ｈｎｅＴ
实用肝脏病杂志２１年１月第１卷第６０１２４期
Ｉ，
胁ｐ０，ｅ．０１０１０ｍｚｃ２１．１４Ｎ．ＤＶ．６
・
论
著・
精氨酸对急性肝衰竭大鼠血清细胞因子水平的影响
陈亚军齐玉梅张明许晋王广义徐东平
ｈｐｔａｌｒａｎｕｅｙＤ— ａａｔｓｍｉｅＲｅｕｔＴｅｌｖｌｏＮ－ｎａ１ｇｏｐａｓｄｅｃｐｒｕ；ｅａｉｆｉｅｗｓｉｄｃｄｂｇｌｅｏａｎ．ｓｌｓｃｕｈｅｅｆＴＦａｉｌｒｕｓｒｉｅｘｅｔＡｇｏｐ

急性肝损伤大鼠肝组织HSP60的变化及意义

急性肝损伤大鼠肝组织HSP60的变化及意义急性肝损伤大鼠肝组织HSP60的变化及意义引言急性肝损伤是一种常见的严重疾病，其特点是发病急、进展迅速、病情重，严重威胁患者的生命健康。

研究表明，在急性肝损伤过程中，炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等因素都与肝脏损伤及修复过程密切相关。

热休克蛋白60（HSP60）是一种重要的细胞应激蛋白，其在细胞损伤和炎症反应中发挥重要作用。

本文将探讨急性肝损伤大鼠肝组织HSP60的变化及其意义。

急性肝损伤大鼠肝组织HSP60的变化1. 急性肝损伤模型的建立在实验室中，以大鼠为研究对象建立了急性肝损伤模型，常用方法包括钩端螺旋硬脂酸（D-gal）注射法、亚硝酸钠注射法等。

通过这些方法，可以有效地诱导急性肝损伤，模拟疾病发生的过程。

2. HSP60的表达水平通过免疫组化和免疫印迹等技术检测肝组织中HSP60的表达水平。

结果显示，在急性肝损伤大鼠肝组织中，HSP60的表达呈明显上调态势。

这说明在急性肝损伤过程中，HSP60扮演着重要的修复和保护作用。

急性肝损伤大鼠肝组织HSP60的意义1. HSP60的保护作用HSP60在急性肝损伤过程中表达上调，可能是为了应对损伤引起的细胞应激反应。

研究发现，HSP60可以通过抑制凋亡信号通路的激活、调节氧化应激反应等途径发挥保护作用。

因此，HSP60的上调可能是肝组织对损伤的一种自然反应，旨在减轻细胞损伤。

2. HSP60与炎症反应的关系急性肝损伤常伴随着炎症反应的激活，而HSP60与炎症有密切关联。

研究发现，HSP60可以激活免疫细胞，并促进炎症因子的释放，从而引发炎症反应。

然而，适度的炎症反应对于修复和保护肝组织具有一定的作用。

因此，HSP60在肝损伤中的上调可能与炎症反应的调节有关。

3. HSP60与肝细胞再生的关系急性肝损伤过程中，肝细胞再生是一种重要的修复机制。

研究表明，HSP60在肝细胞再生过程中发挥着重要作用。

HSP60可以通过调节信号通路的激活和抑制，促进肝细胞的增殖和分化。

三七皂苷促进急性肝功能衰竭大鼠肝脏修复的实验研究

摘要：目的探讨５Ａ皂苷（Ｎ）急性肝功能衰竭（Ｈ）鼠肝脏修复的促进作用。法选择雄性Ｗｉａ大鼠２２只，＿ｚＰＳ对ＡＦ大方ｓｒｔ６随机分为３组，其
中模型组１０只，Ｎ５ＰＳ组１０只，０正常对照组１２只。采用四氯化碳腹腔注射法（四氯化碳与橄榄油的体积比为１：）立ＡＦ模型，１建Ｈ分别于造模后第１３７１，，，４天共４个时间点开腹，采取下腔静脉血标本查血清丙氨酸氨基转移酶（Ｔ及肝组织标本进行病理检查。ＡＬ）结果与模型组比较，ＮＰＳ组动物肝脏组织损伤程度明显较轻，动物总死亡率明显较低（００）损伤后血清ＡＴ水平恢复较快（００）结论Ｐ＜．５，ＬＰ＜，１。
ｗｓｌｅａｈｔｏｔｅｍｅｇｏｐ（ａｏｒｔｗｈｎｔｆｈｏｌｒａｄｕＰ＜００）ａｅａａｅｔｅＡＴｏＮｒｕｅｏｅｄｍｒｒｐｄＰ＜，１．ｏｃｓｎ，５；ｆｒｄｍｇ，ＬｆＰＳｇｏｐｒｖｒｏａｉｌｔｈｃｅｅｙ（０Ｏ）Ｃｎｌｉｕｏ
ＥｘｒｍｅｔｌＳｔｙｏｎｘＮｏｏｉｓｎａｏｎｎＲｅａａｉｎｆＡｃｅＨｅａｉｉｕｅＲａｓｐｅｉｎａｕｄｆＰａａｔｇｎｅｇＳｐｎｉｓｉｐｒｔｏｏｕｔｐｔｃＦａｌｒｔ
ＰＳ（ｒｕ，０ａ￣）ａｄｃｎｒ（ｒｐＣ１ａｓｒｐ，ｏａｐＣ４ｗｔｅｔｎａｉｅｔｎｆｒｅｔｌｈｎＨｏｅ．ｏＮｇｐＢ１０ｃｓｓｎｏｔｌｇｕ，２ｃｓ）ｇｏｓＴｐｌＣｌｉｐｒｏｅｎｃｏｏｓｂｓｉｇＡＦｍ１Ｔｏｏｏｅｕｙｈｉｌｊｉａｉｄａｏｔｂｏｆｖｎａａｉｅｏｎｅａｉｔｓｅａ１３７１ｒｄｔｔｇａｉｍｎｔｎｆｒｅＡＴｄｐｔｏｇｈｃ．ｄｐｌｄｏａａｃｖｎｒｒａｄｈｐｔｉｕｔ，，，４ｄｆｅｃｎｌｎａｉｏｓａ（Ｌ）ａａｌｙｃｅｋｏｆｉｃｓｏｅｉｎａｅａｒｅｓｎｈｏ

乌司他丁对急性肝功能衰竭大鼠肝组织中CD163HO-1变化的影响的开题报告

乌司他丁对急性肝功能衰竭大鼠肝组织中
CD163HO-1变化的影响的开题报告
题目：乌司他丁对急性肝功能衰竭大鼠肝组织中CD163HO-1变化的影响
背景：急性肝功能衰竭是一种严重的疾病，常常因为药物过量、毒物作用、病毒感染等引起。

在肝功能衰竭时，肝组织细胞坏死和炎症反应增强，这导致肝细胞功能异常和病理组织学变化。

乌司他丁是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可以抑制肝细胞炎症反应和坏死，维持肝细胞的正常功能。

CD163HO-1是一种炎症调节分子，在炎症反应时对保护肝细胞具有重要作用，通过抑制炎症反应和促进细胞的更新来缓解肝细胞的坏死和损伤。

然而，乌司他丁对CD163HO-1的作用是否影响了炎症反应的缓解和肝细胞的恢复，这需要进行深入的研究。

研究目的：通过大鼠模型，探究乌司他丁对急性肝功能衰竭大鼠肝组织中CD163HO-1变化的影响，为该药的临床应用提供基础和指导。

研究方法：采用大鼠急性肝功能衰竭模型，将大鼠分为对照组、急性肝功能衰竭组、乌司他丁干预组，给予乌司他丁进行干预。

收集肝组织，采用免疫组化和Western blot检测CD163HO-1在肝组织中的表达。

预期结果：乌司他丁可以显著促进CD163HO-1在肝组织中的表达，并且能够缓解肝组织坏死和炎症反应，改善肝功能。

该研究结果将对乌司他丁的临床应用提供实证依据，并为其他类似药物的研究提供参考。

大黄素治疗大鼠急性肝功能衰竭时核因子－κB的动态变化

大黄素治疗大鼠急性肝功能衰竭时核因子－κB的动态变化于盈;王凤玲【摘要】Objective To explore the dynamic changes of NF-κB in the liver of rats treated with emodin in acute hepatic fail-ure. Methods SD rats were randomly divided into three groups:healthy control group ,liver failure model group ( ALF group ),and emodin group. A rat model of acute liver failure was made by D-galactosamine(D-Gal). 12 h after the model was established,the emodin group received intraperitoneal injection of 10mg/kg emodin twice daily. At 24,72,120 and 168 h after modeling,6 rats were randomly selected from the ALF group and the emodin group. The hepatic function was examined by portal vein blood. Liver tissue was fixed with 10% formalin,and immunohistochemistry was used to detect NF-κB. Results After 24 h of modeling,the levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) in serum were significantly higher than those in the healthy control group,the difference was statistically significant( t=5. 521,7. 743,P < 0. 01);after 72 h of modeling,the liver function of rats in ALF group was significantly higher than that of emodin group at the same time point( P < 0. 01);after 24 h of modeling,the expression of NF-κB in ALF group was significantly higher than that in healthy control group( q=3. 325,P < 0. 01),and reached the peak at 72h,and decreased after 120 h. There were significant differences in the expression of NF-κB between the emodin group and the Alf group( q=5. 638,5. 527,5. 314,P < 0. 01)at 72,120 and 168 h after modeling. ConclusionEmodin has protective effect on acute liver failure in rats,and its mechanism may be related to the down-regulation of NF-κB expression.%目的：探讨大黄素治疗大鼠急性肝功能衰竭时大鼠肝脏中核因子－κB ( NF－κB )的动态变化。

复方甘草酸苷对大鼠急性肝衰竭保护机制的研究

复方甘草酸苷对大鼠急性肝衰竭保护机制的研究裴旭东;翟玉峰;张怀宏【摘要】Objective To study the protective mechanism of compound glycynrhizin ( CG) on acute hepatic failure (AHF) in rats. Methods 90 rats were randomly divided into normal group,model group and treatment group (compound glycyrrhizin). Thioacetamide (TAA) 600 mg/kg was given (iv. ) once daily for 2 times,and model of AHF was made. Treatment group was given CG 2 mL/100 g (iv. ) at 3 d before and after treatment besides TAA, while control group and AHF group were given NS 1 mL/100 g ( ih. ). The ALT, TBIL, PTA, endotoxin and many kinds of inflammatory factor level were measured. The hepatic tissue was taken and fixed into 10% formalin after 2 weeks, and the masccline rate of proliferation cell nuclear antigen was detected. Results Compared with AHF group and control group,serum ALT levels in treatment group were significantly lower (P <0. 01) ;The average level of serum total bilirubin (TBIL) in treatment group was lower,and the average level of serum plasma prothrombin activity ( PTA) was higher after 2 weeks ( P < 0. 01) ; The level of TNF-a in treatment group was lower during treatment (P < 0. 01). The levels of plasma endotoxin and interleukin-6 in treatment group were significantly lower after 2 weeks (P < 0. 01). The masccline rate of proliferation cell nuclear antigen in treatment group was higher than those of control group after 2 weeks ( P < 0. 01) . Conclusion CG can protect AHL of rat model, and the mechanism could be concerned with decreasing levels of endotoxin andcytokine, promoting express of proliferation cell nuclear antigen.%目的探讨甘草酸苷对大鼠急性肝衰竭(AHF)的保护机制.方法将90只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、模型组(AHF组)、治疗组(甘草酸苷组),静脉注射硫代乙酰胺(TAA )600 mg/kg,2次,每次间隔24 h,复制AHF动物模型.治疗组动物除予TAA外,于实验前3d至实验结束分别静滴甘草酸苷注射液2 mL/100 g,对照组和AHF组同时皮下注射0.9％氯化钠液1 mL/100 g.AHF组、治疗组于第2次注射TAA后24h,随机各取8只,治疗中分时段取大鼠腹主动脉血检测肝功能、PTA、血清内毒素及多种炎性因子水平.2周后,取肝组织,用10％甲醛液固定,检测肝细胞增殖细胞核抗原阳性率(PCNA).结果与AHF组、对照组相比,治疗中,治疗组血清ALT水平降低(P＜0.01);治疗2周后,治疗组血清总胆红素水平(同比例)降低,而血浆凝血酶原活动度(PTA)均值较高(P＜0.01);治疗后各时相点,治疗组TNF-α水平较低(P＜0.01);治疗2周后,治疗组患者血浆内毒素及IL-6水平显著降低(P＜0.01).治疗2周后,治疗组PCNA阳性细胞表达显著高于对照组(P＜0.01).结论甘草酸苷对急性肝衰竭大鼠模型具有保护作用,其机制可能与降低血浆内毒素及细胞因子水平、促进肝组织PCNA表达有关.【期刊名称】《实用药物与临床》【年(卷),期】2012(015)008【总页数】3页(P464-466)【关键词】急性肝衰竭;内毒素;细胞因子;增殖细胞核抗原;甘草酸苷【作者】裴旭东;翟玉峰;张怀宏【作者单位】河南省南阳市中心医院,河南南阳473009;河南省南阳市中心医院,河南南阳473009;河南省南阳市中心医院,河南南阳473009【正文语种】中文Key words:Acute hepatic failure;Endotoxin;Cytokine;Proliferation cell nuclear antigen;Compound glycyrrhizin急性肝衰竭(AHF)表现为肝细胞广泛坏死和肝功能严重障碍，临床上死亡率极高，目前尚无有效的治疗方法。

细胞色素C在急性肝衰竭大鼠中的蛋白表达变化及其意义

细胞色素C在急性肝衰竭大鼠中的蛋白表达变化及其意义黄卡特;吴秀玲;黄海霞;郑明华;肖艳;王小玉;卢新梅【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2009(25)17【摘要】目的:探讨细胞色素C(cytochrome c,Cyt-c)在急性肝衰竭(acute liver failure)大鼠中的变化及其对肝再生的作用.方法:SD大鼠分两组,正常组6只,模型组30只.D-氨基半乳糖(D-Ga1)诱发大鼠急性肝衰竭模型,造模后分别在12、24、48、72、120 h 5个时间点取大鼠血及肝脏标本,动态观察肝功能的变化,并采用Westernblotting法检测肝组织中Cyt-c蛋白表达的变化,采用TUNEL法检测原位肝细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果:造模后24 h的大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)等指标显著升高,以48～72 h为著,与正常组比较差异具有显著性(P＜0.05).造模后12 h的Cyt-c表达显著高于正常组(P＜0.01),48 h达最高峰,72 h则明显下降.随着时间的推移,模型组肝细胞凋亡指数逐渐升高,48 h达高峰,48～72 h开始下降.Cyt-c表达与AI具有明显的正相关关系(P＜0.05).结论:Cyt-c在急性肝衰竭大鼠中的表达与肝细胞受损程度密切相关,可能具有促进肝细胞凋亡的作用.【总页数】3页(P2826-2828)【作者】黄卡特;吴秀玲;黄海霞;郑明华;肖艳;王小玉;卢新梅【作者单位】325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院检验科;325000,温州医学院附属第一医院感染内科;325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院病理科【正文语种】中文【相关文献】1.核因子к B亚基65及细胞色素C氧化酶-Ⅱ在大鼠急性肝衰竭模型中的变化及意义 [J], 周莉;陈立艳;马英骥;段钟平2.颅脑损伤后大鼠脑组织中Nogo-A、胶质纤维酸性蛋白及胰岛素样生长因子-1表达变化及意义 [J], 邵波;滕灵方;彭余江;陈慧慧;何玺君;段虹宇;杨鹏翔;陈钰3.面神经损伤大鼠面神经核团中NT-4 mRNA蛋白质表达变化及意义 [J], 王斐;尹浩军;李英;周红星4.SOCSs 在慢加急性肝衰竭大鼠肝组织中的表达变化及意义 [J], 王柯尹;杨乃彬;倪顺兰;谢新生;余晓;卢明芹5.磷酸化蛋白激酶样内质网激酶、C/EBP同源蛋白在慢性间歇低氧大鼠肺组织中的表达变化及意义 [J], 张嘉宾;张盼盼;王红阳;寇育乐;王玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

不同剂量精氨酸对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响

不同剂量精氨酸对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响孙学丽;齐玉梅;陈亚军【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2009(15)4【摘要】目的:探讨精氨酸对急性肝衰竭大鼠肝功能影响的剂量效应关系.方法:60只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组:A正常对照组,B肝衰竭对照组,C精氨酸强化I组[0.4g/(kg·d)],D精氨酸强化Ⅱ组(0.8 g/(kg·d)],E精氨酸强化Ⅲ组[1.6 g/(kg·d)3,F精氨酸强化Ⅳ组[3.2g/(kg·d)],观察给药14d后不同剂量精氨酸对肝衰竭大鼠肝功能的影响.结果:肝衰竭大鼠肝功能明显下降,转氨酶升高、血浆蛋白合成下降、凝血酶原时间延长.精氨酸强化后.各组肝功能指标均优于肝衰竭对照组,其中以0.8 g/(kg·d)和1.6 g/(kg·d)较好.结论:精氨酸剂量为1.6g/(kg·d)时对肝衰竭大鼠安全有效.【总页数】3页(P581-582,592)【作者】孙学丽;齐玉梅;陈亚军【作者单位】天津医科大学研究生院,天津300070;天津市第三中心医院;天津市第三中心医院【正文语种】中文【中图分类】R575.3【相关文献】1.大黄联合谷氨酰胺对急性肝衰竭模型大鼠肝功能及肠道屏障功能的影响 [J], 武瑞;刘春涛;傅晓晴;王江娅;刘寿荣2.精氨酸对急性肝衰竭大鼠血清细胞因子水平的影响 [J], 陈亚军;齐玉梅;张明;许晋;王广义;徐东平3.门冬氨酸鸟氨酸联合奥拉米特对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响 [J], 李晶晶;张文馨;张倩;刘艳月;谷红丽;万菲菲;王晶4.大黄、赤芍注射液对急性肝衰竭模型大鼠肝功能、肝再生指标的影响及机制研究[J], 张荣臻;吕超;王娜;陈月桥;毛德文5.清热化瘀中药对急性肝衰竭模型大鼠肝功能及生存期的影响 [J], 张扬;扈晓宇;骆建兴;陈果;高舒迪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性内毒素性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡形态学观察

急性内毒素性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡形态学观察刘旭华;段钟平;孙异临;赵丽莉;蔡青;鲁强;张晶;王泰龄【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2008(29)4【摘要】目的用透射电镜观察急性肝衰竭大鼠肝脏超微结构改变,了解肝细胞凋亡的形态学改变.方法雌性Wistar大鼠予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合腹腔注射,计算其死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12 h时肝功能和病理学改变,并以TUNEL法检测原位细胞凋亡情况,给药后4、8 h取肝脏组织做电镜检测.结果 80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间为(15.6±1.8)h.给药后4 h电镜观察可见肝细胞线粒体肿胀、内质网扩张,胞质包含体形成,部分细胞核呈早期凋亡表现,细胞内凋亡小体早期形成为其特征.给药后8 h肝细胞凋亡明显增多并呈不同阶段表现,凋亡肝细胞内线粒体病变程度不一.TUNEL结果表明,给药后8 h肝细胞凋亡指数最高,与电镜检测结果一致.结论肝细胞凋亡是D-氨基半乳糖/脂多糖致急性肝衰竭大鼠主要病理表现,与HBV感染引起的急性肝衰竭类似,该模型为急性肝衰竭研究提供了良好的实验平台.【总页数】5页(P440-444)【作者】刘旭华;段钟平;孙异临;赵丽莉;蔡青;鲁强;张晶;王泰龄【作者单位】首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心;首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心;北京市神经外科研究所;首都医科大学电镜室;首都医科大学电镜室;首都医科大学电镜室;首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心;中日友好医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R575.3【相关文献】1.D-氨基半乳糖/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的电镜观察 [J], 丁美;刘旭华;段钟平;张晶;孙异临;王泰龄2.大黄对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的影响 [J], 陈向华3.生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导抑制性-κBα及细胞因子的影响 [J], 周小舟;马文峰;孙新锋;黄俏光;周大桥;徐韶敏;徐文军4.内毒素性肝衰竭大鼠TLR4mRNA表达、血清肿瘤坏死因子-α及肝细胞凋亡的动态变化 [J], 赵军;刘旭华;陈煜;张晶;丁美;段钟平5.截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡指数及caspase8、caspase3表达的影响 [J], 吴文秀;崔利娟;陈煜;张秋云因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性肝衰竭大鼠胃肠动力变化及大黄干预治疗研究的开题报告

急性肝衰竭大鼠胃肠动力变化及大黄干预治疗研究的开题报告一、研究背景急性肝衰竭是指在短时间内肝功能严重受损，导致肝细胞坏死、肝细胞失去功能，造成凝血障碍、脑功能障碍等严重后果的病情。

近年来，由于药物中毒、病毒性肝炎等原因引起的急性肝衰竭的发病率呈上升趋势，给医学界带来了巨大的挑战。

目前，临床上针对急性肝衰竭的治疗方法主要包括支持性治疗、肝移植等，但疗效有限，且肝移植手术的高风险和高成本使其并不适用于所有患者。

因此，探索更有效、更安全的治疗方法对急性肝衰竭的治疗具有重要意义。

大黄是一种常用的中草药，具有泻下通便、清热解毒等作用。

研究表明，大黄的活性成分大黄素能够抑制肝细胞坏死、改善肝脏功能，对肝损伤的治疗起到积极作用。

因此，我们希望通过本次研究，探究大黄对急性肝衰竭大鼠胃肠动力变化的影响，为大黄在急性肝衰竭的治疗中的应用提供科学依据。

二、研究目的和意义本研究的主要目的是通过建立急性肝衰竭大鼠模型，观察其胃肠动力变化，验证大黄的治疗效果，并探究其可能的作用机制。

本研究的意义在于：1. 为急性肝衰竭的治疗提供更有效、更安全的方法。

2. 探索大黄的作用机制，为深入研究急性肝衰竭的发病机制提供重要数据。

3. 为扩大大黄在肝病领域的应用提供科学依据。

三、研究内容和方法本研究将采用实验室动物模型，建立急性肝衰竭大鼠模型。

通过观察大鼠胃肠道平滑肌收缩情况和排便状况，评估大鼠胃肠道动力学变化情况，并对大黄的治疗效果进行观察和评估。

具体流程如下：1. 采购建模所需的实验用大鼠，按照实验室动物使用规范进行动物饲养和管理。

2. 大鼠急性肝衰竭模型的建立。

在饮食、饮水等方面管控大鼠的最佳状态，用去除受体鸟氨酸+二氢叶酸的方法诱导大鼠急性肝衰竭。

3. 大鼠胃肠道动力学变化的观察。

在进行大黄干预治疗前后，采用胃肠道动力学、排便状态评估和胃肠道解剖检测等方法，评估大黄治疗效果以及相关作用机制。

4. 数据统计与分析。

对研究结果进行统计和分析，并进行可视化处理。

暴发性肝衰竭时血清Gc蛋白的变化及意义

暴发性肝衰竭时血清Gc蛋白的变化及意义
王小红;顾长海
【期刊名称】《国外医学：流行病学．传染病学分册》
【年(卷),期】1996(023)002
【摘要】血清Ｇｃ蛋白又称维生素Ｄ结合蛋白，是细胞外肌动蛋白清除系统的重要组成部分，主要合成于肝脏，半衰期较短，在血清中以天然蛋白，与２５－羟－维生素Ｄ及肌动蛋白结合等形式存在。

当细胞损伤致细胞内肌动蛋白大量外释时，Ｇｃ迅速与之结合成更多的Ｇｃ：肌动蛋白复合物，并使Ｇｃ水平降低，它是反映肝细胞坏死和肝脏储备能力的可靠指标，对患者的预后判断具有重要的参考价值。

【总页数】3页(P56-58)
【作者】王小红;顾长海
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R575.304
【相关文献】
1.血清CRP、白蛋白及GCS预后评分联合检测对结肠癌化疗疗效的预测意义 [J], 张瑜;李亚;吴海霞;倪婷婷;张汉群;谭诗生
2.三种脑部炎症病变脑脊液铁蛋白、脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值和免疫球蛋白的变化及意义 [J], 刘玉华;张素平;邓婉青
3.四肢创伤患者血清纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1、血清组织因子、血清抗凝血酶水平变化及临床意义 [J], 张永和;曹文
4.暴发性肝衰竭时肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin表达下降 [J], 崔巍;马力;闻颖;刘沛
5.呼吸衰竭时血清肌钙蛋白I的变化及意义 [J], 党瑞志;熊盛道;熊维宁;刘谨
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骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝功能衰竭的初步研究的开题报告

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝功能衰竭的初步研究的开题报告【摘要】肝功能衰竭是一种严重且常见的疾病，对人们的生命健康造成了巨大的威胁。

目前，传统的治疗方法效果有限，因此寻找新的治疗途径是非常迫切的。

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝功能衰竭已经成为了热门的研究方向。

本文旨在通过对这一领域的初步研究来探究该方法的可行性和疗效。

【关键词】骨髓间充质干细胞；移植；肝功能衰竭；大鼠【研究背景】肝脏是人体最重要的器官之一，负责代谢、解毒和合成物质等重要功能。

然而，由于高脂肪饮食、酗酒、药物滥用等原因，导致肝脏疾病发病率逐年增加。

严重的肝功能衰竭不仅会威胁生命安全，而且会给患者和家庭带来经济和心理负担，因此寻找一种有效的治疗方法是非常必要的。

骨髓间充质干细胞因其广泛的分布和多能性特性，已被广泛研究。

之前的研究表明，骨髓间充质干细胞可以促进生长因子分泌，细胞分化和造血等功能，这些功能也可以在肝功能衰竭的治疗中得到应用。

因此，骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝功能衰竭是一种值得探究的新兴治疗手段。

【研究目的】本文的目的是研究骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝功能衰竭的可行性和疗效。

【研究方法】本研究将使用大鼠作为研究对象。

首先，选取适当数量的实验大鼠，进行肝功能衰竭模型建立。

其次，收集骨髓间充质干细胞，并将其移植到肝功能衰竭模型大鼠中。

随着治疗的进行，我们将对大鼠的生存情况、肝功能指标、病理学变化等进行定量评估，并与对照组进行比较分析。

【研究意义】本研究旨在探究骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝功能衰竭的可行性和疗效。

如果实验结果证实该方法是有效的，将为临床治疗提供新的治疗手段。

骨髓干细胞在SD大鼠急性肝衰竭模型内定向分化为肝样细胞的机制研究的开题报告

骨髓干细胞在SD大鼠急性肝衰竭模型内定向分化为肝样细胞的机制研究的开题报告背景：肝脏是一个极其重要的人体器官，具有合成、代谢、解毒等多种生理功能。

然而，由于种种原因，如药物过量、病毒感染等，肝细胞受损甚至坏死，导致肝细胞的减少，从而出现肝衰竭的症状。

目前，肝移植是治疗重型肝衰竭的主要方法之一，但由于供体短缺、技术限制等原因，该方法的应用受到很大限制。

因此，开发其他治疗手段显得尤为迫切。

近年来，骨髓干细胞（BMSCs）定向分化为肝样细胞已成为治疗肝疾病的新途径之一。

研究问题及意义：目前，我国仍有大量易感人群患上肝衰竭，肝移植治疗无法覆盖所有患者的治疗需求。

而骨髓干细胞（BMSCs）的定向分化为肝样细胞则成为治疗肝衰竭的新途径，但其具体作用机制尚未完全清楚。

本研究拟研究BMSCs在SD大鼠急性肝衰竭模型内定向分化为肝样细胞的机制，为进一步发展新的治疗手段提供基础与理论依据。

研究内容及方法：采用SD大鼠建立急性肝衰竭模型，通过BMSCs的定向分化来治疗肝衰竭，并探索肝样细胞的生成及其机制。

具体来说，研究内容包括：1. BMSCs 是如何定向分化为肝样细胞的？2. BMSCs 定向分化为肝样细胞后，这些细胞能否稳定地生长并发挥肝细胞的功能？可以促进SD大鼠肝损伤的修复吗？3. BMSCs 定向分化所需要的基质或蛋白酶等有哪些？并评估这些物质是否对肝损伤的修复起着调节作用？4. 肝样细胞的分化是否与肝脏IGF-1、HGF、EPO等细胞因子有关？研究其作用机制。

研究意义：本研究旨在探索BMSCs定向分化为肝样细胞的机制，并为治疗肝疾病提供新的治疗思路和方法。

同时，本研究也为深入了解BMSCs生物学、细胞定向分化机理以及治疗疾病的新型细胞治疗手段提供了一些启示。

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南昌大学医学院
硕士学位论文
CX/GJIC在急性肝功能衰竭大鼠肝脏中的变化与意义
姓名：肖樟生
申请学位级别：硕士
专业：外科学
指导教师：傅华群;罗地来
20060501
——亘曼查兰垦芏堕婴主兰垡堕苎
附图
附图１一ｌ显示ＰＢ组造模后第一天的肝脏大体表表现现，肝脏增大，质脆
附图１—３显示ＰＮＳ组造模后第‘天的肝脏人体表现，肝脏肿胀程度较轻，质地变脆，颜色灰自色
附图３—１一犬时程度不同的弥漫
性月Ｆ细胞空泡变性，轻度玻璃样
变，从整体来看，其损伤范围较ＰＢ
组重
附图１—２显示模型组造模后第－－ＮＮ肝脏大体肝脏褐色，质脆，如豆腐样
附图２显示对照组的ＨＥ病理切片照片，细胞正常大小，无变性，＿｜｝千窦清，肝板结构正常无明显破坏
（４１００）
附图３—２二犬时重度肿胀，胞浆疏松，空泡变性不显著，病变呈弥漫性，血窦不明显甜图３—３七大时细胞损害程度较三天显著，肿胀明显．胞浆疏松，
血窦不明显，胞浆疏松化明显加重
南昌大学医学院硕士学位论文
附图３—４Ｉ。

天时肝细胞疏松样改变，肿胀明显，空泡变性，程
度ｒ卜等以Ｉ。

与七天时比呈现好
转迹象附图３—５ｌ四天时较上面好转，胞浆疏松，胞浆部分变性，小叶结构与正常小叶有一定差异
附图３显示模型组各个时间点肝组织ＨＥ染色切片（・ｌｏｏ）附图４～ｌ一天时变性明显，空
泡变性弥散，肿胀，部分玻璃变
性，胞界不清，肝窦不明显，范
围主要集中在叶１央静脉周围附图４～２三天时中央静脉周围肝细胞严重损伤，变性坏死，界板处保持耜对正常，分界明显附图４—４十天时中央静脉周围
肝细胞呈现较明显红染，较七天
时恶化，表现为肝细胞变性广
泛，肿胀，胞浆疏松附图４—３七天时较三天时有所恢复，小叶中央炎性细胞浸润，呈现一定程度的修复，周边肝缅胞肿胀，胞浆疏松
附图４—５十四天时肝细胞变性范罔增大，髓浆疏松，细胞肿胀，失去ＬＥ常的小叶与肝板结构，呈现出类似假小叶的镜下表现附图４显示ＰＢ组各个时间点ＩＩ
Ｅ染色盯细胞切片照片（＂１００）
南昌大学医学院硕士学位论文
附图５一ｌ一天时＋ｎｔ‘周边气球样变，空泡变性显著，以上变化较ＰＢ组及模型组减轻，散在分
布在小叶各部位附图５—２三天时肝细胞空泡变
性减轻，少数空泡变性，胞浆疏
松，细胞肿胀附图５—４Ｊ。

天时细胞损害较上片减轻，细胞有肿胀，空泡变性，但肿胀范围与程度减轻
附图５—３七天时肝细胞肿胀，胞浆疏松，少部分细胞空泡变性，比上一时间点好转
附图５—５十四天时肝细胞胞浆疏
松，细胞肿胀，程度较轻，与上片
比明显好转，小叶结构接近正常小
叶外观附图５显示ＰＮＳ组各个时Ｉ、日Ｊ点ＩＩＥ染色肝组织切片照片（＊１００）附图６一对照组的荧光染料传输照片，
显示ＬＹ的传输距离大约为１０个细胞直径（＊１００）
——童旦盔兰垦兰竖竺兰堂垡望奎
．
附图７示模型组各个时问点荧光染料（ＬＹ）传输距离
附图８示ＰＢ组各个时间点荧光染料（ＬＹ）传输距离
附图９示ＰＮＳ组各个时闻点荧光染料（ＬＹ）传输距离
附图１０．显示对照组ＣＸ３２的免疫
组化染色乞ｕ片照片，示蛋白较广泛存在于细胞问
附图１１－３显示模型组第七天
ＣＸ３２蚩白的免疫组化染色切片
照片，示蛋白的逐步恢复附图１１－１显示模型组第一一天ＣＸ３２免疲组化染色刨片照片，
示蛋白的表达明显少于对照组附图１１－４显示模型组第十天ＣＸ３２免疫组化染色照片，示蚩白的表达与七天时基本一致附图１１．２显示模型组第三天ＣＸ３２蛋白的免瘦组化染色训片照片，示蛋白的表达开始恢复附图１１－５显示模型组第十天ＣＸ３２免疫组化染色照片，示蛋白的表达与七及ｒ天基本一致
附图１】显示模型组各时间点ＣＸ３２蛋白的免疫组化染色切片照片（×１
Ｏ０）
４１
附图１２．１显示ＰＢ组一天时的ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白明显减少，且位于胞浆中为主附图１２－２显示ＰＢ组三天时的
ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白进一
步减少
附图１２—３显示ＰＢ组七天时的
ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白有所
恢复
一个附
×时图。

１粤至
０的不
蓉组
”在
蛋造
附图１２－４显示ＰＢ组十天时的附图１２—５显示ＰＢ组十四天时的璺堡ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白再次减ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白与十天量曩少，甚至比一天时还少时一致
附图１３显示ＰＮＳ组一天时的ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白减少
附图１３显示ＰＮＳ组十天时韵ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白进一步增加
附图１３显示ＰＮＳ组三天时的
ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白开
始增加
附图１３显示ＰＮＳ组十四天时的
ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白与ｆ天
时持平
４２
附图１３显示ＰＮＳ组七天时的
ＣＸ３２免疫组化照片，蛋白逐步
增加
减的附
少。

图
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点
附图１５一显示第‘天的ＤＮＡ电泳图，Ａ、Ｂ、ｃ、Ｄ
分别代表ＰＢ组、模型组、ＰＮＳ组及对照组（下同）附图１６一显示第三天时的ＤＮＡ电泳图附图１７一显示第七天时的ＤＮＡ电泳图
附图１８显示第十天时的蜊Ａ电泳图附图１９一显示第十四天时的ＤＮＡ电泳图
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无降解。