应激反应的基本表现及发生机制
合集下载
应激
No.5
三、应激意义（Significance of stress）
主要意义：抗损伤。 如果应激有利于机体在紧急状态下的战斗或逃避（Fight or flight），称为良性应激（Eustress）。
如果应激原过于强烈，可以引起病理变化，甚至死亡。 称为劣性应激（Distress）。
No.6
第二节 应激的全身性反应
第十章 应激
(Stress)
第一节 概述
Introduction
一、应激的概念(Concept
of stress)
又名应激反应(stress response)是指机
体在受到各种因素刺激时所出现的非
特异性全身反应.
No.3
烧伤 手术 感染 缺氧 强光 噪音
一定强度
特 异 性 反 应
组织坏死
化脓 酸中毒
称为AP。 少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋 白、运铁蛋白等，称为负急性期反应蛋白。
No.20
AP生物学功能
抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤：1抗胰蛋白
酶、1抗糜蛋白酶。
清除异物和坏死组织：
C反应蛋白（CRP）
抑制自由基产生：血浆铜蓝蛋白、 其它作用：促进损伤细胞的修复。 不利影响：
No.30
(一) 中枢神经系统
(Central nervous system, CNS )
去甲肾上 腺素↑
HPA兴奋
适度
紧张，专注程度升高
过度
适度
焦虑、害怕、愤怒 维持良好的认知 学习能力和良好的情绪 抑郁、厌食、自杀倾向
过度或 不足
(二) 免疫系统
(Immune system)
外周吞噬细胞，补体， 急性应激 C反应蛋白 过强过久或 GC和儿茶酚胺抑制免疫功能， 慢性应激 诱发自身免疫病
应激
思考题
１.为什么说应激是一个非特异性全身反应？ 它有何生物学意义？ ２.试分析应激对免疫功能有何影响？ ３.应激性溃疡和高血压的发生机制？
预习休克
儿茶酚胺↑ 代偿意义： 心血管系统：心率↑，心肌收缩力↑，心输出量 ↑，血液重新分布。 呼吸系统：支气管扩张，肺泡通气量↑ 代谢变化：血糖↑ 促进其它激素的分泌：如促红细胞生成素等
不利影响： 心血管应激性损伤：高血压，心肌缺血肾、胃 肠缺血性损伤 血粘稠度增加，血栓形成 血粘稠度增加，血栓形成
中奖啦!!!
应激原的特点
应激原需要有一定的强度与时间。
不同个体对同样的应激原存在不同的敏感性及
耐受性。
Is stress always bad?
应激意义（Significance of stress）
应激本质上是一种防御适应反应。 有 利 于 机 体 在 紧 急 状 态 下 的 战 斗 或 逃 避 （ Fight or flight）。 如果应激原过于强烈，可以引起病理变化，甚至死亡。
出现的一系列生理和行为的适应性反应，selye将 其称为general adaptation syndrome, GAS。
• 分三期:
警觉期 抵抗期 衰竭期
全身适应综合征
Significance BP升高；心跳、 呼吸加快； 反应出现迅速，持续时间短 机体处于“临战状态”保 心脑、骨骼肌血 以交感肾上腺髓质兴奋为主 护防御机制的快速动员期 流量增加 Characteristic
1)反复重现创伤性的体验。 (如“闪回” )。 (2)回避与麻木。 (3)持续的警觉性增高。敏感易惊醒、激惹性增高、 焦虑、抑郁、自杀倾向等表现，也可引起人格改 变。
应激与疾病
对于免疫系统，多种应激原，特别是理化因素和生物因素等非 心理性应激原，均可导致免疫细胞出现信号转导、相关基因激 活和蛋白表达等一系列的生物学反应，如急性期反应蛋白 （acute phase protein）、热休克蛋白（heat-shock protein）等分泌增加，有利于清除自由基和减轻组织损伤， 提高机体对应激原的耐受性。在急性期少数血浆蛋白如白蛋白、 运铁蛋白等减少，补体和干扰素生成下调。同时，机体过量分 泌糖皮质激素而抑制免疫系统功能，一些神经递质如去甲肾上 腺素、阿片肽、5-羟色胺等对中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细 胞和肥大细胞均有抑制作用，从而影响细胞免疫反应和体液免 疫反应，使其免疫功能降低。近来研究表明，糖皮质激素还可 抑制白细胞介素-1和-2的释放，使血浆免疫球蛋白浓度下降。
五、血液系统
应激时，有暂时性血液凝固性升高，数小时后，凝 血时间会缩短，以后有纤溶加强。凝血加强的机制 为应激时血浆纤维蛋白原、凝血因子和血小板都增 加，儿茶酚胺增多更可使血小板聚集性增加。纤溶 加强是由于儿茶酚胺增多使血管内皮细胞产物纤溶 酶原激活物增加。一般是先有凝血加强而后有纤溶 加强。应激时凝血加强可止血和防止病菌扩散，易 导致血栓。纤溶加强易造成出血，因此，严重应激 时易产生弥散性血管内凝血(DIC)。长期应激可使 红细胞寿命缩短，出现贫血。
三、应激反应及其基本过程
应激反应的基本过程与应激原强度和作用时间的影响较为密切， 应激原强度大，作用时间长，易发生反应过度，对机体损害则 较明显，反之则较弱。 （一）应急反应（emergency reaction） 机体对应激原的 反应为非特异性的全身反应。在应激原的作用下，一开始即产 生一系列的生理变化，为了保证机体重要器官（如脑、心脏等） 的生理活动，出现皮肤周围血管收缩、代谢率升高，分解增加， 合成减少，葡萄糖利用减少，糖原分解和糖原异生增加，脂肪 动员和分解加强，组织对脂肪酸的利用增加，蛋白质分解加强， 合成减弱，出现负氮平衡。这些代谢变化称为 “应急反应” （emergency reaction），这对机体提供了足够的能量， 有利于保护反应。
应激反应
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
应激反应的调控
应激反应的触发因素
创伤和疼痛 失血、血容量不足和休克 低氧血症、酸中毒和高碳酸血症 低体温 精神因素 发生于伤口和缺血组织的局部反应
应激反应的触发：创伤和疼痛
传入感觉神经信号脊髓丘脑束下丘脑 下丘脑-垂体-肾上腺轴皮质醇 交感肾上腺轴 交感张力、肾上腺髓质儿茶酚胺
分解代谢阶段：高血流动力状态、液体潴留、水肿、 分解代谢、高代谢状态（数日至数周）
合成代谢阶段：血流动力恢复正常、利尿、蛋白质和 脂肪合成、机体功能恢复（数周）
血管内液体外渗组织水肿
缺血-再灌注损伤
休克或创伤缺血组织再灌注 氧自由基（H2O2、O2－、OH－）释放 组织损伤
肠道缺血 炎症反应、再灌注损伤 肠道粘膜屏障功能消失细菌、毒素异位
什么是应激反应 应激反应的触发因素 应激反应的发生机制 应激反应引起代谢和器官功能变化
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
儿茶酚胺对创伤病人的早期存活关重要 HR、心肌收缩力、CO、BP 血管收缩、血流再分布重要器官灌注 分钟通气量 肝糖原分解、糖原异生、酮体生成 葡萄糖供应 骨骼肌糖原分解，对葡萄糖摄取 脂肪分解 胰高血糖素分泌，胰岛素分泌
神经内分泌反应：交感-肾上腺轴
长期过度交感-肾上腺轴兴奋对病人不利 严重的小动脉收缩微循环血流 氧和代谢底物输送 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管腔内压 血管内容量丢失、水肿形成 分解代谢状态
应激反应的调控
应激反应引起代谢和器官功能变化
适当应激反应代谢和器官功能改变 提高适应和修复能力、维持内环境的稳定
如创伤严重，应激反应过于强烈、持久 器官功能损害、衰竭病情加重、死亡
创伤后代谢变化的分期
衰减期：创伤后即开始
应激反应的调控
应激反应的触发因素
创伤和疼痛 失血、血容量不足和休克 低氧血症、酸中毒和高碳酸血症 低体温 精神因素 发生于伤口和缺血组织的局部反应
应激反应的触发：创伤和疼痛
传入感觉神经信号脊髓丘脑束下丘脑 下丘脑-垂体-肾上腺轴皮质醇 交感肾上腺轴 交感张力、肾上腺髓质儿茶酚胺
分解代谢阶段：高血流动力状态、液体潴留、水肿、 分解代谢、高代谢状态（数日至数周）
合成代谢阶段：血流动力恢复正常、利尿、蛋白质和 脂肪合成、机体功能恢复（数周）
血管内液体外渗组织水肿
缺血-再灌注损伤
休克或创伤缺血组织再灌注 氧自由基（H2O2、O2－、OH－）释放 组织损伤
肠道缺血 炎症反应、再灌注损伤 肠道粘膜屏障功能消失细菌、毒素异位
什么是应激反应 应激反应的触发因素 应激反应的发生机制 应激反应引起代谢和器官功能变化
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
儿茶酚胺对创伤病人的早期存活关重要 HR、心肌收缩力、CO、BP 血管收缩、血流再分布重要器官灌注 分钟通气量 肝糖原分解、糖原异生、酮体生成 葡萄糖供应 骨骼肌糖原分解，对葡萄糖摄取 脂肪分解 胰高血糖素分泌，胰岛素分泌
神经内分泌反应：交感-肾上腺轴
长期过度交感-肾上腺轴兴奋对病人不利 严重的小动脉收缩微循环血流 氧和代谢底物输送 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管腔内压 血管内容量丢失、水肿形成 分解代谢状态
应激反应的调控
应激反应引起代谢和器官功能变化
适当应激反应代谢和器官功能改变 提高适应和修复能力、维持内环境的稳定
如创伤严重，应激反应过于强烈、持久 器官功能损害、衰竭病情加重、死亡
创伤后代谢变化的分期
衰减期：创伤后即开始
急性应激障碍的基本概念、临床表现、与其处理
急性应激障碍的基本概念1．什么是急性应激障碍？在灾害事件发生时，幸存者会很快出现极度悲哀、痛哭流涕，进而出现呼吸急促，甚至短暂的意识丧失。
幸存者初期为“茫然”阶段，以茫然、注意狭窄、意识清晰度下降、定向困难、不能理会外界的刺激等表现为特点。
随后，幸存者可以出现变化多端、形式丰富的症状，包括对周围环境的茫然、激越、愤怒、恐惧性焦虑、抑郁、绝望，以及自主神经系统亢奋症状，如心动过速、震颤、出汗、面色潮红等。
这种异常的心理反应，称为急性应激障碍。
急性应激障碍又称为急性应激反应（Acute Stress Reaction），是指以急剧、严重的精神打击作为直接原因，患者在受刺激后立即（1小时之内）发病，表现有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定的盲目性，或者为精神运动性抑制，甚至木僵。
如果应激源被消除，症状往往历时短暂，预后良好，缓解完全。
多数病人发病在时间上与精神刺激有关，症状与精神刺激的内容有关，其病程与预后也与及早消除精神因素有关。
本症不包括癔症、神经症、心理因素所致生理障碍和精神病性障碍。
可发生在各年龄期，多见于青壮年，男女发病率无明显差异。
急性应激障碍的流行病学研究很少。
仅有的个别研究指出，严重交通事故后的发生率大约为13％－14％；暴力伤害后的发生率大约为19％。
集体性大屠杀后的幸存者中发生率为33％。
严重的灾害事件（如地震、海啸、空难、大型火灾等）的幸存者中发生率可高达50％以上。
2．病因和发病机制决定急性应激障碍的发生发展、病程和临床表现的因素有：生活事件和生活处境，如剧烈的超强精神创伤或生活事件，或持续困难处境，均可成为直接病因；社会文化背景；人格特点、教育程度、智力水平，以及生活态度和信念等。
强烈或持久的精神刺激因素是导致本病发生的直接原因。
这些因素既可以是火灾、地震、交通事故、亲人死亡等，也可以是持久而沉重的情感创伤，如家庭不睦、邻里纠纷、工作严重挫折、长期处于外界隔离等。
当精神刺激因素达到一定的强度，超过个人的耐受阈值，即可造成强烈的情感冲击，使个人失去自控能力，产生一系列精神症状。
病生-应激反应发生机制
20
13.性功能障碍
39
34.消遣娱乐的变化
19
14.增加新的家庭成员(如出生、过继、 老人迁入）
39
35.宗教活动的变化(远多于或少于正常)
19
15.业务上的再调整
39
36.社会活动的变化
18
16.经济状态的变化
38
37.少量负债
17
17.好友丧亡
37
38.睡眠习惯变异
16
18.改行
36
39.生活在一起的家庭人数变化
一、应激的神经-内分泌反应
神 蓝斑－交感－肾上腺髓质系统兴奋
经
内
分 泌
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋
反
应
其他
精品课件
神经-内分泌反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE轴） 1. 基本组成
① 脑干蓝斑（敏感区域）及去甲肾上腺素能神经元 ② 交感-肾上腺髓质
上行 边缘系统→导致情绪、认知、行为功能变化 下行 至脊髓侧角→调节交感张力以及肾上腺髓质
•生理性/良性应激(eustress)
指应激原不十分强烈，且
作用时间较短的应激（如短暂
运动、体育竞赛、适度娱乐、
中奖、提升、考试等），是机
体对轻度的内外环境变化及社
会心理刺激的一种重要防御适
应反应，它有利于调动机体潜
能又不致对机体产生严重影响
。
精品课件
•病理性/劣性应激(distress)
应激原过于强烈或持续时 间过长的应激（如休克、大面 积烧伤、长期情绪紧张、竞争 的失败、丧失亲人等），机体 适应机制失效，可直接引起机 体自稳态失衡，导致代谢障碍 和组织损伤，甚至危及生命。
[病理生理学]应激 案例版
![[病理生理学]应激 案例版](https://img.taocdn.com/s3/m/ba7cdac3c1c708a1284a442b.png)
抵抗期
机体抵抗能力耗竭 衰竭期 再度出现警觉反应期的症状； 皮质激素分泌持续增高但GC受体 数量和亲和力；内环境紊乱。
例：武松打虎
三个阶段是一个连续过程 上述三个阶段并不一定都依次出现
多数应激只引起第一、第二期的变化，
只有少数严重的应激反应才进入第三期。
GAS是对应激反应的经典描述，体现了应 激反应的全身性和非特异性
（三）其他
应激时其它激素变化及其适应代偿意义
名称
β内啡肽
分泌部位
腺垂体
变化
↑
作
用
镇痛，抑制交感-肾上腺髓 质过度兴奋，抑制ACTH及GC 的过多分泌
促进糖原异生和肝糖原分解
胰高血糖素
胰岛α细胞
↑
胰岛素
ADH
胰岛β细胞
下丘脑（室旁核）
↓
↑
血糖↑
保水，维持血容量，增强抵 抗力
生长激素
醛固酮
腺垂体
肾上腺球状带
其主要理论基础是应激时神经内分泌反应
GAS对于应激反应的描述是不全面的
第二节 应激的发生机制
一、应激的神经内分泌反应
二、应激的细胞体液反应
一、应激的神经-内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE）兴奋
神 经 内 分 泌 反 应
儿茶酚胺分泌↑ 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 （HPA）强烈兴奋 糖皮质激素分泌↑ Rest hormonal responses to stress
ACTH↑
意义：是应激最重要反应，保证机体在恶 劣条件下生存的最重要的激素 。 例如：切除肾上腺的动物应激时极易死亡。 判断应激强度的指标： 血浆糖皮质激素浓度 尿中17-羟类固醇排出量
3.GC提高机体适应能力的机制：
一、应激的概念应激(stress)是指机体在受到各种内外环
逃避（fight or flight）。
3
2、抵抗期（resistance stage）：如果应激原持 续作
用于机体，在产生警告反应之后，机体将进入抵抗或适 应
阶段，表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应。
机体的代谢率升高、炎症、免疫反应减弱，胸腺、淋巴 组
3、衰竭期（exhaustion stage）：持续强烈的有害刺
织缩小。机体表现出适应、抵抗能力的增强。但同时有 防激将御消耗机体的抵抗能力，警觉反应期的症状可再次出现。
储肾上备腺能皮力质的激消素耗持，续对升其高它，但应糖激皮原质的激抵素抗受力体下的降数。量和亲
合力明显下降，机体内环境明显失衡，应激反应的负效应
陆续显现，与应激相关的疾病、器官功能的衰退甚至休克、
5
2、应激时的基本效应 中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、 焦 虑等情绪反应。
外周效应：应激时，该系统的外周效应主要表现为血浆肾 上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高。交感—肾上腺髓质系统 强烈兴奋参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢 和心血管的代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的 扰乱作用。
见表7-1 应激的其它内分泌变化
名
称
变化
β-内啡肽（β-Ep）
ADH 催乳素
升高 升高
升高
胰高血糖素
升高
胰岛素
降低
促性腺激素释放激素（GnRH）
降低
促甲状腺激素释放激素（TRH）
降低
促甲状腺素（TSH）
降低
T3.T4 生长激素（LH） 促卵泡激素（FSH） 生长素
降低
降低 降低 急性应激升高 慢性降低 11
③造成性腺轴的抑制，引起性功能的减退，月经失调等。
病生-应激反应发生机制[可修改版ppt]
![病生-应激反应发生机制[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/8197cd81e45c3b3566ec8bc6.png)
20 世 纪 30~40 年 代 ， Hans Selye研究了实 验动物在创伤、寒冷、 高热及毒物等作用下 的变化，指出下丘脑垂体-肾上腺皮质反应 是应激的主要特征， 并提出了应激的非特 异性反应学说。
Nature, 1936, 138:32
全身性非特异性适应反应
心跳、呼吸加快、 血管收缩、外周阻力↑、 BP↑ 全身肌肉紧张、胃肠松弛 代谢旺盛、分解加速、负氮平衡 血糖↑、 血浆急性期反应蛋白↑
1976年,美国华盛顿大学医院精神病专家 Holmes等通过对5000多人进行社会调查和 实验所得资料编制了社会再适应评定量表。
变化事件
LCU
变化事件
1.配偶死亡
100
23.子女离家
2.离婚
73
24.姻亲纠纷
3.夫妇分居
65
25.个人取得显著成就
4.坐牢
63
26.配偶参加或停止工作
5.亲密家庭成员丧亡
中CAs的分泌。
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 （LC-NE）
（Locus ceruleus-norepinephrine neurons-sympathetic/ adrenal medulla axis ）
病生-应激反应发生 机制
第一节 概 述
一、应激(stress)的概念
指机体在受到各种内外环境因素及 社会、心理因素刺激时所出现的全身 非特异性适应反应，也称应激反应 （stress response)。
Walter Cannon (1871～1945) ——美国生理心理学家
20世纪20-30年代， 从动物实验来研究应 激，发现交感神经的 兴奋；据此提出高等 生物在紧急状态下依 靠交感神经兴奋来维 持机体内环境的稳定。 他称之为紧急反应
(整理)第三章应激反应与应激障碍
第三章应激反应与应激障碍第一节应激反应：常见的精神卫生问题一、应激反应与应激障碍（一）应激反应应激反应指个体因为应激源所致的各种生物、心理、社会、行为方面的变化，常称为应激的心身反应。
应激反应是个体对变化着的内外环境所作出的一种适应，这种适应是生物界赖以发展的原始动力。
对于个体来说，一定的应激反应不但可以看成是及时调整与环境的契合关系，而且这种应激性锻炼有利于人格和体格的健全，从而为将来适应环境提供条件。
应激的反应并不总是对人体是有害的。
各种应激反应涉及到个体的心身功能的整体平衡。
平衡一生理，健康不平衡一病理，疾病严重影响人类健康的疾病当中,多数与心理应激因素的长期作用有关, 这些疾病即心身疾病。
这些心理应激源包括：①严重的生活事件，如亲人突然亡故、失业、破产、患绝症、被强暴、目睹特大车祸及死亡场面、突遇地震、火灾、洪水、风暴等重大灾难。
②生活、工作方面的应激，如：人际关系长期紧张、工作压力大。
③生存环境改变的应激，如：突然被拘禁、难民、移居国外。
这些强烈或持久的应激因素，对大多数人来说，都可引起应激反应。
1．应激的情绪反应①焦虑（anxiety）是人预期将要发生危险或不良后果的事物时所表现的紧张、恐惧和担心等情绪状态。
②恐惧（fear）是一种企图摆脱已经明确的有特定危险会受到伤害或生命受威胁的情景时的情绪状态。
③抑郁（depression）表现为悲哀、寂寞、孤独、丧失感和厌世感等消极情绪状态，伴有失眠、食欲减退、性欲降低等。
④愤怒（anger）是与挫折和威胁有关的情绪状态，由于目标受到阻碍，自尊心受到打击，为排除阻碍或恢复自尊，常可激起愤怒。
2．应激的行为反应①逃避与回避：逃避（escape）是指已经接触到应激源后而采取的远离应激源的行动；回避(avoidance)是指事先知道应激源将要出现在未接触应激源之前就采取行动远离应激源。
②退化与依赖：退化（regression）是当人受到挫折或遭遇应激时，放弃成年人应对方式而使用幼儿时期的方式应付环境变化或满足自己的欲望。
应激反应
分类：
造成较大现实歪曲的机制 包括否认、投射、隔离、曲解。 造成中度现实歪曲的机制 包括压抑、退行、转移、转换、反向形 成和理想化、合理化等等。 造成轻度现实歪曲的机制 包括补偿、升华和幽默等。
（1）否认 是指对某种痛苦的现实无意识地加以否定。由 于不承认似乎就不会痛苦。“眼不见为净”，“鸵 鸟政策”－鸵鸟把它的头埋在沙子里就意味着不可 接受的东西不存在，否认正是如此。 如一个心爱的人已死亡，可仍相信或认定他还活着 或即将回来，甚至还为他做些什么；
另有调查发现，不仅是配偶死亡，子女或者其他 近亲的死亡也有相当大的影响，一年内的死亡率为对 照组的5倍。
2、行为反应
（1）针对自身的行为反应 包括远离应激原，或改变自身条件、 自己的行为方式或生活习惯等。逃避是 最常见的表现。 家庭关系紧张的人尽可能减少在家 逗留的时间，变成一个“工作迷”。 不愿意学习的学生逃学等。
4、心理防御反应
又称心理防御机制，是心理动力学派的基本概念之一。 所谓防御机制，是指由一定的动机所发动，目的在于避 免精神上的痛苦、不快，以及遭受挫折后可能产生的心 身疾病、神经症和精神疾病。 各种防御机制都是在潜意识中进行的，在心理上进行自 我保护，犹如生理上具有的免疫功能一样。 需要指出的是：两个或两个以上的防御机制往往可以同 时起作用而呈协同关系。
1、情绪反应
（1）焦虑：预期发生某种灾难后果的一种紧张情绪。适 当焦虑可以提高人的警觉水平，促使人投入行动，以适 当的方法应对应激原，从而适应环境，如考试焦虑。 C.D.Spielberger将焦虑分为：状态焦虑和特质焦虑。 状态焦虑是一种持续较短暂、强度多变、伴有紧张和害 怕的心理状态。
特质焦虑是一种人格特质，具有特制焦虑的人容易把本 来没有危险的事件看成危险，总是怨天尤人、恐惧不安， 容易陷入应激状态。
应激(病生)
社会心理应激 躯体刺激
下丘脑的室旁核
（PVN）
CRH
垂体 肾上腺皮质
ACTH
GC
脑桥蓝斑
肾上腺髓质 儿茶酚胺
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 (LC-NE系统)
2．应激时的基本效应
1）中枢效应： 与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧
张、焦虑的情绪反应。 脑干的去甲肾上腺素能神经元还与室旁核
分泌CRH的神经元有直接的纤维联系，该通路 可能是应激启动HPA轴的关键结构之一。
交感肾上腺髓质反应逐渐减 弱，肾上腺皮质激素分泌逐 渐增多
机体的防御储备能力逐 渐被消耗
衰竭期
Exhaustio n stage
再度出现警告反应期的症状； 机体抵抗能力耗竭 皮质激素分泌持续增高； 出现明显的内环境紊乱。
小结
大脑皮层
社会心理应激
躯体应激
边缘系统
外周感受器
下丘脑
ADH↑ CRH↑
脑桥蓝斑
防御作用：
1.加强心血管系统功能 2.血液重新分布 3.加强糖脂肪分解代谢 4.扩张支气管增强呼吸 5.调整内分泌功能，促
进其它激素分泌 （ACTH,GH,TSH,胰高
不利影响: 1.内脏缺血,功能紊乱 2.血压升高 (原发高血压) 3.能量消耗过度 4.促进脂质过氧化,产生
氧自由基
一、应激反应的神经内分泌基础
促蛋白分解
促糖异生 胰岛素↓
胰高血 糖素↑
生长激素↑
葡萄糖利用↓ 糖原分解↑ 脂肪分解↑
负氮平衡
应激性高血糖 应激性糖尿
血浆脂肪酸 及酮体↑
应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化
二、心血管功能改变和异常
应激时，使心率增快，心肌收缩力增强， 心排血量增加，血压升高，以保证应激状 况下组织，特别是重要脏器的供血需要。
第九章 应激(病理生理学)
（三）血液系统
急性应激：pt↑、WBC↑、凝血因子↑ 慢性应激：贫血
（四）免疫系统
1. 急性应激时，机体非特异性免疫反应常 有增加
2. 持续强烈的应激将导致机体免疫功能的 抑制
机体免疫系统的功能受到 神经内分泌系统的调节。
（五）中枢神经系统（CNS）
CNS是应激反应的调控中心。 蓝斑区NE神经元激活，NE水平升高， 但过度时产生焦虑、害怕等情绪； HPA轴适度兴奋有助于学习和良好情绪； 但过度或不足引起抑郁、厌食甚至自杀.
应激
（ Stress ）
第一节 概 述
一、应激(stress)的概念
指机体在受到一定强度的应激原作用时 所出现的全身性非特异性适应反应，也 称应激反应（stress response)。
二、应激原（stressor）
（一）概念
能够引起应激反应的各种刺激因素被称
为应激原。
一定强度、个体差异
（二）种类
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应 二、细胞反应
一、神经内分泌反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE轴） 1. 结构基础 脑桥蓝斑（中枢位点）： CNS对应激最敏感的部位 交感-肾上腺髓质系统
脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元
下丘脑室旁核神经元上的 α-肾上腺素能受体
CRH释放增多
启动HPA轴
衰竭期(exhaustion stage)
（1）虽肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降 （2）出现应激相关疾病的表现
三个阶段是一个连续过程
上述三个阶段并不一定都依次出现 多数应激只引起第一、第二期的变化， 只有少数严重的应激反应才进入第三期。
GAS是对应激反应的经典描述，体现了 应激反应的全身性及非特异性；
动物的应激反应
下丘脑-垂体功能单位: 下丘脑-神经垂体系统 下丘脑-腺垂体系统
下丘脑 下 丘 脑 垂 体 束
N垂体
下丘脑 垂 体 门 脉
腺垂体
下丘脑 CRH 腺垂体ACTH 肾上腺皮质
2、应激时HPA的基本效应
通常在受应激后几分钟内即可出现血浆糖皮 质激素水平升高。应激反应中糖皮质激素的大量 分泌具有重要的生理意义，它可显著提高机体对 损伤刺激的耐受力，是保护机体在恶劣条件下生 存的至关重要的因素。
（2）化学性因素。例如强酸、强碱、氨浓度、重金 属离子、大剂量吗啡、阿托品等。
（3）生物性因素，各种致病微生物（病毒、细菌、 衣原体、立克次氏体等）引起的中毒、感染等。
2、机体的内在因素
内稳态（homeostasis）失衡是一类重要的应激 原。例如，血液成分的改变，心脏功能低下，心律 失常、器官活动紊乱，性的压抑等等。
1、通过心跳加强加快使心输出量增加，有利于改善周围 组织器官的血液供应。
2、通过收缩皮肤和腹腔内脏血管（α1受体），扩张冠 状血管及骨骼肌血管（β2受体）使体内血液重新分布，以 优先保证心、脑等重要生命器官的血液供应。
3、通过扩张支气管（β2受体），改善肺泡通气，以便 摄取更多的氧，满足应激时机体对氧增加的需要。
大量事实说明，心理因素是重要的应激原。 如愤怒、悲伤、恐惧、孤独、过度兴奋、精神紧 张等皆可引起应激反应。
一种因素要成为应激原，必须有一定的强度。对于不 同动物，应激原的强度可以明显不同。即使是同一动物， 在不同时期、条件下，引起应激反应的应激原强度也可不 同。在实际生活中，应激反应通常不是由单一应激原引起， 往往是多种应激原同时或先后起作用。
4、通过促使糖原和脂肪分解（E、NE的作用），使血糖、 血浆游离脂肪酸（VFA）浓度上升，以便向组织细胞提供更 多的能量物质。
病理生理学 应激
β内啡肽 腺垂体 胰高血糖 胰岛α细 素 胞 胰岛β细 胰岛素 胞 ADH 下丘脑
生长激素 腺垂体 醛固酮 肾上腺
4.
全身适应综合征
General adaptation syndrome, GAS
应激原……神经内分泌改变……内环境紊
乱和疾病……GAS。
Hans Selye (1907-1982)
全身适应综合征
食欲↓、消化功能↓
6.血液系统 双相效应：利弊
急性：WBC ↑ 、Pt ↑ ，血液凝固性↑ 、黏度↑ ，血沉↑
非特异性抗感染能力↑和凝血↑ 促进血栓形成和诱发DIC
慢性：贫血
7.泌尿系统
尿少，尿比重升高，水钠排泄减少
8.内分泌、生殖系统
① 生长发育缓慢 ② 性腺轴紊乱
第五节
应激与疾病
应激性疾病：由应激直接引起的疾病 应激相关疾病（ stress related diseases ）：以应激 作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发展的疾
Emergency reaction
30-40年代 selye GAS 神经-内分泌反应 60-70年代
放射免疫技术、放射配体结合法 激素及受体
80年代
基因水平
Hans (1907-1982)
Walter Cannon Selye (1871-1945 )
一、神经内分泌反应与全身适应综合征
Characteristic 警觉期
Alarm stage
Significance
机体处于“临战状态”保 快速，持续时间短 以交感肾上腺髓质兴奋为主 护防御机制的快速动员期
抵抗期
Resistance stage
交感肾上腺髓质反应逐渐减 弱，GC分泌↑
动物病理学——应激反应
• 同时，维持循环血量；但过久会使微循环缺血过多过久，引起 重要器官损害、循环衰竭，甚至死亡。
（二）消化系统的变化
• 应激时，胃肠道黏膜急性出血、糜烂、溃疡是主要特 征之一，即应激性溃疡。 应激性溃疡：是指在严重 应激状态下发生的急性胃∕十二指肠的糜烂和溃疡。 发生机制主要与以下4个方面因素有关。 • • • • • 1、胃肠道粘膜微循环障碍 2、胃酸和胃蛋白酶分泌亢进 3、胃黏液的分泌量降低及组成改变 4、黏膜细胞脱落超过再生 此外，菌群失调、细菌性肠炎等。
•成年猪背肌坏死（back mnscle necrosis）
•表现：双侧或单侧性背肌的无痛性肿胀，背肌苍白、变 性、坏死。个别猪因酸中毒死亡。
• 猪应激性溃疡
• 部位：胃、十二指肠黏膜。 • 原因：严重的应激反应中发生，如斗架、运输、严重疾病变病
等（可突然死亡）。
• • 症状：事前无慢性溃疡典型症状，是一种急性胃肠黏膜病变。 剖检：胃肠（十二指肠）黏膜有细小、散在的点状出血；线状
三、应激反应的作用
应激发应是生命为了生存和发展所必需的，它 是机体适应、保护机制的重要组成部分。应激发应 可提高机体的准备状态，有利于机体的战斗或逃避； 有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强适 应能力。
应激反应的本质——防御性保护性的，以对抗 各种强烈刺激的损伤性作用。但超过一定限度就会 引起应激性疾病。
• （1）影响因素 应激原的多样性→应激反应的泛化特点。 机体受损器官的机能状态、个体差异等。 • （2）应激与疾病的关系尚无较完善的理论阐述其内 在联系。 较普遍的看法——应激引起神经系统和神经内分 泌系统一系列变化，这些变化将重新调整机体的内环 境平衡状态，以适应应激原的作用。 但这种变化了的内环境常常以增加器官机能负荷 或自身防御机制消耗为代价，因此过激烈或长期应激 状态会造成机体适应能力破坏或适应潜能被消耗 疾病或发展。
第十章应激
（四）消 化 系 统 功 能 变 化
交感-肾上腺髓质强烈兴奋
●胃肠血管收缩、血流量减少
胃肠粘膜缺血、胃粘液蛋白分泌减少 ◎ 出现胃粘膜糜烂、溃疡、出血 ◎ 慢性应激时的典型变化是食欲降低 严重时诱发神经性厌食症
●部分病人应激时进食增加并可诱发肥胖症 ●某些个体的心理应激
◎ 可诱发肠平滑肌痉挛、收缩， ◎ 出现腹痛、腹泻、便意或便秘
●中枢位点 下丘脑的室旁核（PVN） 腺垂体
●外周参与效应部位 肾上腺皮质
共同组成下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 (HPA)
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋
PVN的 CRH神经元
上行至大脑 边缘系统
适量的CRH增多：使机体兴奋 有欣快感促进适应反应
大量的CRH：机体出现焦虑、
合成并释 抑郁、食欲与性欲减退
三、应激时机体的功能代谢变化
返回
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋 组成
●中枢整合部位 脑干蓝斑（LC） 相关的去甲肾上腺素能神经元（NE）
●外周参与效应部位 交感神经-肾上腺髓质系统
共同组成蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（ LCSA）
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋
LC-NE
上行至大脑边缘系统（杏仁复合体、海马结构、边缘中脑区） 引起警觉、兴奋、紧张、焦虑等情绪反应
诊断:①特重度烧伤; ②休克,经清创补液等处理后入院.4小时后患 者意识清楚,生命体征平稳.2天后患者出现柏油样便3次,伴腹胀. 查血常规,RBC2.81×1012/,Hb71g/L,大便潜血试验(＋ ＋ ＋).电子内镜显胃及12指肠有多发性溃疡出血灶,患者否认有胃 部疾病史.
思考：
1. 患者属于何种应激状态?
60000 20000-30000
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用,属非分泌 型蛋白质。又称为应激蛋白。
1962年 Ritossa 发现 1974年 Tissieres 命名
• 分类 : Morimotor将其分为四个家族
HSP90(80-90KD); HSP70(66-78KD)☆; HSP60;
小HSP(15-39KD)
• 性质 : 原核、真核 基因序列高度同源性
适度的应激反应可加强机体准备状态， 提高对内外环境的适应能力，维持机体 的自稳态。
过度的应激反应,可造成机体的功能 障碍,导致疾病甚至死亡。
5
应激反应的基本表现及机制
• 神经内分泌反应 • 细胞体液反应 • 功能代谢变化
6
神经内分泌反应
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统(LC/NE) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 其他内分泌激素变化
BP升高；心跳、呼吸加快； 心、脑、骨骼肌血流量增加
25
GAS分期(2)
22
应激损伤与相关疾病
全身适应综合征 应激性溃疡 应激与心血管疾病 应激与免疫功能障碍 应激与内分泌功能障碍
23
1. 全身适应综合征(GAS)
•定义: 非特异的应激反应所导致的各种各样的
机体损害和疾病
分 期
警觉期 抵抗期
衰竭期
24
GAS分期(1)
• 警觉期:
防御阶段 , 以交感-肾上腺髓质系 统的兴奋为主 , 伴有肾上腺皮质激素 的增多 , 有利于机体的fight or flight
结合与运输功能:结合珠蛋白
2. 不利影响(代谢紊乱、贫血、生长迟缓等）
20
应激时功能代谢变化
• 代谢变化
高代谢率、糖原分解、肌肉蛋白质分解、 脂肪分解、糖异生增加
• 各系统变化
21
应激损伤与相关疾病
•几个名词
应激性疾病 应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡
应激相关疾病
应激作为其发生发展的重要原因或诱因的 疾病，如原发性高血压、冠心病等
启动
（3）交感-肾上腺髓质: 交感兴奋 去甲肾上腺素
警觉期
肾上腺髓质兴奋 肾上腺素
9
3、意义
应激原
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌增多 交感神经活动过强织 供 血
血 液 重 分 布 保 证 心 脑 血 供
扩 张 支 气 管 增 加 摄 氧
提
升高
负急性期反应蛋白(白蛋白\前 白蛋白\运铁蛋白)
18
急性期反应蛋白
•合成部位
主要：肝细胞 其它：单核巨噬细胞、成纤维细胞等
•主要构成
蛋白酶抑制剂 凝血与抗凝血蛋白 运输蛋白 补体 其他（C反应蛋白）
19
• 功能
急性期反应蛋白
1. 应激时机体对外界刺激的保护系统
感抑染制蛋白急酶性反，应避时免相蛋(A白PP酶↑)对组织的过度损伤 损清伤除异物迟和缓相坏或死免组疫织时（相C(免R疫P）球蛋白↑) 抗感染、抗损伤、促进细胞修复
高 血 糖 改 善 供
他 激 素 分 泌
中 枢 兴 奋 性 促
能进
其
胃 肠 、 肾 缺 血 性 损 伤
能 量 消
心 血 管
耗应
增激
加性
损
伤
10
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
1、组成：
中枢：下丘脑（室旁核）、腺垂体 外周：肾上腺皮质
2、效应：
下丘脑-垂体：CRH、ACTH ( 中枢介质） 肾上腺皮质： GC（外周介质）
7
蓝斑- 去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统
1、组成： 中枢：脑干蓝斑及去甲肾上腺素能神经元 外周：交感-肾上腺素髓质系统
2、效应： 调控应激的急性反应/唤起/防御
3、意义：积极 消极
8
2、效 应：
（1） 蓝 斑：警觉、兴奋/紧张、焦虑情绪反应
调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能，
（2）去甲肾上腺素能神经元： 调控
影
抑 状制 腺性 轴腺 功轴 能、
甲13
社会心理应激
躯体应激
大脑皮质 边缘系统
下丘脑 CRH
垂体 ACTH
外周感受器 脑桥蓝斑
肾上腺皮质
肾上腺髓质
GC↑
儿茶酚胺↑
应激时的神经内分泌反应 14
细胞体液反应
• 热休克蛋白(HSP) • 急性期反应蛋白(APP)
15
热休克蛋白 HSP(1)
• 定义 : 在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增
应激 stress
病理教研室
1
目的要求
1. 掌握应激，应激原，应激性溃疡，急性 期反应蛋白，热休克蛋白,全身适应综 合征的概念
2. 掌握应激反应的基本表现及发生机制 3. 熟悉应激性溃疡的发生机制 4. 熟悉应激时机体的变化
2
定义
应激概述(1)
应激（ stress）: 机体受到各种因素刺
激时所出现的非特异性全身反应。也叫应激 反应.
应激原（stressor）: 能引起机体出现
应激反应的刺激因素。
外环境因素：感染、缺氧、创伤、手术
内环境因素 ：高热、失血 良性应激 心理社会因素：压力 →
劣性应激
3
应激特性
(1) 普遍性与非特异性 (2) 防御性与损伤性并存，并可相互转化
(3) 应激原需要有一定的强度与时间
4
应激的意义：
增加抑心制肌许收多缩化力学介质\炎性因子的生成、释放和 激活,如前列腺素\白三烯\血栓素
12
应激原
CRH和ACTH分泌增多 GC分泌增多
防御作用
消极影响
升改
抑
高 量血 供糖 应增
加
善 心 血 管 功
组 织 损 伤
制 炎 症 、 减
能能
轻
抑
感 染 增 加
制 免 疫 、 炎
症
抑 响制 创组 伤织 愈再 合生
3、意义：积极 消极
11
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
GC分泌增加的意义
对物质代谢的影响 促进糖原分解\肌肉蛋白质分解\脂肪分解，
加对强循糖环异系生统，的以影糖响代谢为中心,保证葡萄糖对重 要增器强官血(心管\脑平)滑的肌供对应儿茶酚胺的敏感性 原抗因炎:、增抗加过受敏体数量和调节信息传递过程
（一族进化上十分保守的蛋白质）
16
热休克蛋白
（1）基本结构：
HSP(2)
N端 → 具有ATP酶活性的高度保守序列 C端 → 相对可变的基质识别序列
（2）基本功能：
帮助新生蛋白质的正确折叠\移位\维持和 受损蛋白质的修复移除降解 “分子伴娘”
17
急性期反应蛋白(APP)
应激时,由于感染、炎症或组织损伤等 应激原诱发机体出现快速启动的防御性非 特异反应,使血浆中某些蛋白质浓度迅速升 高.这种反应称为急性期反应，这些蛋白质 为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。
1962年 Ritossa 发现 1974年 Tissieres 命名
• 分类 : Morimotor将其分为四个家族
HSP90(80-90KD); HSP70(66-78KD)☆; HSP60;
小HSP(15-39KD)
• 性质 : 原核、真核 基因序列高度同源性
适度的应激反应可加强机体准备状态， 提高对内外环境的适应能力，维持机体 的自稳态。
过度的应激反应,可造成机体的功能 障碍,导致疾病甚至死亡。
5
应激反应的基本表现及机制
• 神经内分泌反应 • 细胞体液反应 • 功能代谢变化
6
神经内分泌反应
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统(LC/NE) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 其他内分泌激素变化
BP升高；心跳、呼吸加快； 心、脑、骨骼肌血流量增加
25
GAS分期(2)
22
应激损伤与相关疾病
全身适应综合征 应激性溃疡 应激与心血管疾病 应激与免疫功能障碍 应激与内分泌功能障碍
23
1. 全身适应综合征(GAS)
•定义: 非特异的应激反应所导致的各种各样的
机体损害和疾病
分 期
警觉期 抵抗期
衰竭期
24
GAS分期(1)
• 警觉期:
防御阶段 , 以交感-肾上腺髓质系 统的兴奋为主 , 伴有肾上腺皮质激素 的增多 , 有利于机体的fight or flight
结合与运输功能:结合珠蛋白
2. 不利影响(代谢紊乱、贫血、生长迟缓等）
20
应激时功能代谢变化
• 代谢变化
高代谢率、糖原分解、肌肉蛋白质分解、 脂肪分解、糖异生增加
• 各系统变化
21
应激损伤与相关疾病
•几个名词
应激性疾病 应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡
应激相关疾病
应激作为其发生发展的重要原因或诱因的 疾病，如原发性高血压、冠心病等
启动
（3）交感-肾上腺髓质: 交感兴奋 去甲肾上腺素
警觉期
肾上腺髓质兴奋 肾上腺素
9
3、意义
应激原
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌增多 交感神经活动过强织 供 血
血 液 重 分 布 保 证 心 脑 血 供
扩 张 支 气 管 增 加 摄 氧
提
升高
负急性期反应蛋白(白蛋白\前 白蛋白\运铁蛋白)
18
急性期反应蛋白
•合成部位
主要：肝细胞 其它：单核巨噬细胞、成纤维细胞等
•主要构成
蛋白酶抑制剂 凝血与抗凝血蛋白 运输蛋白 补体 其他（C反应蛋白）
19
• 功能
急性期反应蛋白
1. 应激时机体对外界刺激的保护系统
感抑染制蛋白急酶性反，应避时免相蛋(A白PP酶↑)对组织的过度损伤 损清伤除异物迟和缓相坏或死免组疫织时（相C(免R疫P）球蛋白↑) 抗感染、抗损伤、促进细胞修复
高 血 糖 改 善 供
他 激 素 分 泌
中 枢 兴 奋 性 促
能进
其
胃 肠 、 肾 缺 血 性 损 伤
能 量 消
心 血 管
耗应
增激
加性
损
伤
10
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
1、组成：
中枢：下丘脑（室旁核）、腺垂体 外周：肾上腺皮质
2、效应：
下丘脑-垂体：CRH、ACTH ( 中枢介质） 肾上腺皮质： GC（外周介质）
7
蓝斑- 去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统
1、组成： 中枢：脑干蓝斑及去甲肾上腺素能神经元 外周：交感-肾上腺素髓质系统
2、效应： 调控应激的急性反应/唤起/防御
3、意义：积极 消极
8
2、效 应：
（1） 蓝 斑：警觉、兴奋/紧张、焦虑情绪反应
调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能，
（2）去甲肾上腺素能神经元： 调控
影
抑 状制 腺性 轴腺 功轴 能、
甲13
社会心理应激
躯体应激
大脑皮质 边缘系统
下丘脑 CRH
垂体 ACTH
外周感受器 脑桥蓝斑
肾上腺皮质
肾上腺髓质
GC↑
儿茶酚胺↑
应激时的神经内分泌反应 14
细胞体液反应
• 热休克蛋白(HSP) • 急性期反应蛋白(APP)
15
热休克蛋白 HSP(1)
• 定义 : 在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增
应激 stress
病理教研室
1
目的要求
1. 掌握应激，应激原，应激性溃疡，急性 期反应蛋白，热休克蛋白,全身适应综 合征的概念
2. 掌握应激反应的基本表现及发生机制 3. 熟悉应激性溃疡的发生机制 4. 熟悉应激时机体的变化
2
定义
应激概述(1)
应激（ stress）: 机体受到各种因素刺
激时所出现的非特异性全身反应。也叫应激 反应.
应激原（stressor）: 能引起机体出现
应激反应的刺激因素。
外环境因素：感染、缺氧、创伤、手术
内环境因素 ：高热、失血 良性应激 心理社会因素：压力 →
劣性应激
3
应激特性
(1) 普遍性与非特异性 (2) 防御性与损伤性并存，并可相互转化
(3) 应激原需要有一定的强度与时间
4
应激的意义：
增加抑心制肌许收多缩化力学介质\炎性因子的生成、释放和 激活,如前列腺素\白三烯\血栓素
12
应激原
CRH和ACTH分泌增多 GC分泌增多
防御作用
消极影响
升改
抑
高 量血 供糖 应增
加
善 心 血 管 功
组 织 损 伤
制 炎 症 、 减
能能
轻
抑
感 染 增 加
制 免 疫 、 炎
症
抑 响制 创组 伤织 愈再 合生
3、意义：积极 消极
11
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
GC分泌增加的意义
对物质代谢的影响 促进糖原分解\肌肉蛋白质分解\脂肪分解，
加对强循糖环异系生统，的以影糖响代谢为中心,保证葡萄糖对重 要增器强官血(心管\脑平)滑的肌供对应儿茶酚胺的敏感性 原抗因炎:、增抗加过受敏体数量和调节信息传递过程
（一族进化上十分保守的蛋白质）
16
热休克蛋白
（1）基本结构：
HSP(2)
N端 → 具有ATP酶活性的高度保守序列 C端 → 相对可变的基质识别序列
（2）基本功能：
帮助新生蛋白质的正确折叠\移位\维持和 受损蛋白质的修复移除降解 “分子伴娘”
17
急性期反应蛋白(APP)
应激时,由于感染、炎症或组织损伤等 应激原诱发机体出现快速启动的防御性非 特异反应,使血浆中某些蛋白质浓度迅速升 高.这种反应称为急性期反应，这些蛋白质 为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。