三七皂苷在JNK介导的低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型中的机制探讨

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p38-MAPK信号通路在HHPH中的作用及三七总皂苷干预

p38-MAPK信号通路在HHPH中的作用及三七总皂苷干预朱阿楠;王淑君;王园园;金可可;王万铁【摘要】目的:研究p38-MAPK信号通路在大鼠低O2高CO2性肺动脉高压(HHPH)发生发展中的动态变化；探讨三七总皂苷(PNS)防治低O2高CO2性肺动脉高压的机制.方法:复制慢性HHPH大鼠模型,分为正常组(N),低O2高CO23 d组(H3d)、1周组(H1w)、2周组(H2w)、4周组(H4w),及PNS治疗组(Hp),Hp组腹腔注射血塞通注射液(成分为PNS和生理盐水).Western印迹法、免疫组织化学技术检测肺组织及肺血管P-p38、p38蛋白的表达.结果:①H1w、H2w、H4w和Hp组的WA/TA均高于N组(P均＜0.05),但H3d组较N组增加不明显(P＞0.05),Hp组WA/TA明显低于HH4w组(P＜0.05).②肺组织P-p38蛋白在N组表达不明显,在H3d、H1w、H2w、H4w组均有高水平表达.③肺小动脉壁P-p38蛋白在N组和H3d组表达呈阴性或弱阳性,在H1w、H2w、H4w组有高水平表达,较N组差异有统计学意义(P＜0.05).④Hp组肺组织P-p38,肺小动脉壁P-p38蛋白表达较低O2高CO2组降低(P＜0.05).结论:p38-MAPK信号通路介导了大鼠HHPH的形成.PNS可减轻这一过程,其机制可能和PNS抑制P-p38表达有关.【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2012(028)001【总页数】5页(P79-83)【关键词】三七总皂苷;低氧;高碳酸血;肺动脉;P38-MAPK【作者】朱阿楠;王淑君;王园园;金可可;王万铁【作者单位】温州医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;余姚市中医医院内科,浙江余姚315400;温州医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;温州医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;温州医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;温州医学院病理生理学教研室,浙江温州325035【正文语种】中文【中图分类】R363.2低O2高CO2性肺动脉高压(hypoxic hypercapnia pulmonary hypertension,HHPH)发病的中心环节是肺血管阻力增加。

三七总皂甙对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

三七总皂甙对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的:探讨三七总皂甙（PNS）对肺动脉平滑肌的舒张作用及其与肺动脉内皮细胞的关系。

方法:采用大鼠离体肺主动脉环灌流模型。

分别在常氧及低氧高二氧化碳条件下，观察PNS对氯化钾（KCl）及去甲肾上腺素（NE）预收缩内皮完整血管和去内皮血管的舒张作用。

结果:①在常氧及低氧高二氧化碳条件下，累积浓度的PNS 对60 mmol/L KCl及10-5 mol/L NE预收缩的血管环均产生剂量依赖性舒张作用(P＜0.05)。

②低氧高二氧化碳增强了PNS的肺血管舒张作用，与相应浓度各常氧组相比，均有统计学意义(P＜0.05 或P＜0.01)。

③常氧条件下，去内皮组与内皮存在组相比，PNS的血管舒张效应无明显差异(P＞0.05)；但低氧高二氧化碳条件下，去内皮组的PNS血管舒张效应远大于内皮完整组(P＜0.05或P＜0.01)。

结论:PNS可减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩，且去除肺动脉内皮后这种作用更加明显，其机制可能与内皮介导作用的缺失有关。

【关键词】三七总皂甙低氧高碳酸血内皮细胞Abstract: Objective:To investigate the effect of Panax notogino side(PNS) on the main pulmonary artery rings and the underlying mechanisms involving in the role of endothelial cell. Methods: The model of isolated rat pulmonary artery rings in organ baths was performed. Under normoxia and hypoxia hypercapnia conditions, the effect of accumulated PNS on pulmonary artery rings which were pre-constricted by KC1 or norepinephrine(NE) was observed. And the endothelium was removed in part of these pulmonary artery rings. Result: ①Not only under normoxia conditions but also hypoxia hypercapnia conditions, there was concentration-dependent relaxation in pulmonary artery rings pre-constricted by KC1（60 mmol/L）, with or without endothelium. Similar results occurred in those pulmonary artery rings which were pre-constricted by NE(10-5 mol／L )（P＜0.05）. ②The relaxation effect of PNS on pulmonary artery rings was enhanced under hypoxia hypercapnia conditions. There was statistically significant relaxation in every hypoxia hypercapnia group compared with normoxia group(P＜0.05 or P＜0.01). ③Under normoxia conditions, different vaso-dilation did not occur between endothelium-denuded pulmonary artery rings and endothelium-integrated ones(P＞0.05). But under hypoxiahypercapnia conditions, PNS caused dramatically relaxation in endothelium-denuded pulmonary artery rings rather than endothelium-integrated ones(P＜0.05 or P＜0.01). Conclusion: Under hypoxia hypercapnia conditions, PNS can relax the rat pulmonary rings. Furthermore, in endothelium-denuded groups, dramatically relaxation caused by PNS may result from the depletion of endothelium mediation.Key words: Panax notogino side; hypoxia; hypercapnia; endothelium cells肺循环低氧状态（常同时伴有二氧化碳潴留）能诱发肺血管收缩、肺血管阻力增加，以维持通气-血流的适当比例，这种由于低氧、高二氧化碳引起的机体保护机制称为低氧高二氧化碳性肺动脉收缩（hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction，HHPV）。

三七总皂甙对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

０Ｏ）．１。结论：ＮＰＳ可减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩，且去除肺动脉内皮后这种作用更加明显，其机制可能与内皮介导作用的缺失有关。
［关键词］三七总皂甙；低氧；高碳酸血；内皮细胞［中图分类号］Ｒ６．［３３２文献标识码］Ａ［文章编号］ｌ０— ｌ８２０）卜０２—４００２３（０８００９０
ＥｆｆｅｃｔｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｓｉｄｅｏｎｔｈｅｈＹＰｏｘｉａｈＹＰｅｒｃａｐｎｉａｉｎｄｕｃｅｄＰｕ１ｍｏＨａｒＹｎｏ
ｖｓｃｎｔｉｔｏＺＵＡｎｎａｏｏｓｒｃｉｎＨ — ａ。．ＬＮｉＮＩＬ－ａ，ＷＮＷｎｉＡＧａ —ｔｅ．ＷＮＳａ — ｕＡＧｈｏ０ｎ．ＪＮＫ－ｅ．ＪＮＬ－ａ．ＩｅｋＩｌｄＷＧａｇＷＧｉｇ．Ｄｐｒｍｎｔｏａｈｐｙｉｌｇ，ＷｎｈｕＭｄｃｌＣｌｅｅＷｎｈｕ３５３ＮＡＹｎＡＮＱｎ＊ｅａｔｅｆＰｔｏｈｓｏｏｙｅｚｏｅｉａｏｌｇ，ｅｚｏ２０５
［摘
要］目的：探讨三七总皂甙（Ｎ）ＰＳ对肺动脉平滑肌的舒张作用及其与肺动脉内皮细胞的关系。方法：
采用大鼠离体肺主动脉环灌流模型。分别在常氧及低氧高二氧化碳条件下，观察ＰＳ氯化钾（Ｃ）及Ｎ对Ｋ１
Ｉｌ
三七总皂甙对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响
朱阿楠，林丽娜，王万铁王少军。，，金可可，金立达，汪洋，王青。

三七皂苷的抗凝血作用及机制研究进展

三七皂苷的抗凝血作用及机制研究进展随着人们对于健康的日益关注，传统草药的药理研究备受关注。

三七作为一种常见的中草药，其所含的活性成分三七皂苷已被广泛研究。

本文旨在探讨三七皂苷的抗凝血作用及相关的机制研究进展。

一、三七皂苷的抗凝血作用三七皂苷是三七中的主要成分之一，具有抗凝血作用。

研究发现，三七皂苷能够减少血小板的聚集，抑制血栓的形成，从而发挥抗凝血的作用。

此外，三七皂苷还能够降低血浆纤维蛋白原的水平，调节凝血因子的活性，从而进一步抑制凝血过程。

二、机制研究进展1. 抗血小板聚集作用机制三七皂苷通过多种机制发挥抗血小板聚集的作用。

研究表明，三七皂苷能够降低血小板内的cAMP水平，抑制血小板膜糖蛋白（GPIIb/IIIa）的表达，从而减少血小板的粘附和聚集。

此外，三七皂苷还能够抑制血小板释放ADP和TXA2等血小板活化因子，进一步抑制血小板的聚集。

2. 抑制血栓形成作用机制三七皂苷的抑制血栓形成作用与其减少血小板聚集密切相关。

研究发现，三七皂苷能够通过抑制血小板黏附、聚集和释放血小板活化因子，降低血管内皮细胞的损伤，从而减少血栓形成。

此外，三七皂苷还能够增强纤溶酶原激活物（tPA）的活性，促进纤溶过程的进行，进一步抑制血栓形成。

3. 调节凝血因子活性的作用机制三七皂苷还能够调节凝血因子的活性，发挥抗凝血的作用。

研究发现，三七皂苷能够抑制凝血因子Ⅹa和Ⅶa的活性，减少凝血酶生成。

此外，三七皂苷还能够增强细胞内的抗凝血酶活性，抑制凝血酶的生成，进一步调节凝血过程。

三、结论三七皂苷作为三七中的主要活性成分，具有抗凝血的作用。

其主要通过抑制血小板的聚集、减少血栓的形成以及调节凝血因子的活性来发挥作用。

研究表明，三七皂苷的抗凝血作用不仅与其多种机制相关，还与其剂量有关。

因此，在合理应用三七皂苷的同时，必须考虑其剂量和疗效的平衡，以确保其安全有效地发挥抗凝血作用。

四、展望虽然三七皂苷的抗凝血作用已被广泛研究，但仍存在一些问题亟待解决。

不同剂量三七皂苷单体Rg1下调大鼠低O2高CO2性肺动脉平滑肌细胞ERK1／2的表达

果：与Ｎ组相比，ＨＤ组ｐ－ＥＲＫ蛋白和ＥＲＫ１、ＥＲＫ２ｍＲＮＡ表达水平明显高于Ｎ组（尸＜０．０１）；ＲｇＬ、ＲｇＭ、ＲｇＨ
组在不同程度上抑制了Ｐ — ＥＲＫ蛋白和ＥＲＫ１、ＥＲＫ２ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．Ｏ１），其中三七皂苷单体Ｒｇｌ以４ｏｍｇ／Ｌ的浓度为佳。结论：三七皂苷单体Ｒｇｌ可下调低０。高ｃ０。条件下大鼠ＰＡＳＭＣｓＥＲＫ１／２的表达，这可能
ＥＲＫＩ／２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉａｌｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｄＯｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｂｙｎＯｔｏｇｉｎｓｅｎＯｓｉｄｅＲｇｌｗｉｔｈｖａｒｉｏｕｓｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｄｕｒｉｎｇｈｙｐｏｘｉａｈｙｐｅｒｃａｐｎｉａｉｎｒａｔｓＣＨＥＮＤａｎ，ＨＡＯＭａｏｌｉｎ，ＨＥＪｉｎｂｏ，
ＨＵＡＮＧＬｉｎｊｉｎｇｌ，ＭＡ￣ｎｇｃｈｕｎ１．ＣＨＥＮＨａｉｅ１．ＴＡＮＧＬａｎｌａｎ２ＷＡＮＧＷａｎｔｉｅ．１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆ
Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ＷｅｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｗｅｎｚｈｏｕ，３２５０３５；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＡｉｌｆｉ —

三七总皂苷免疫调节作用研究进展

云南中医中药杂志
２０１５年第３６卷第６期
三七总皂苷免疫调节作用研究进展
李玉卿，朱月春，赵文娟，韩妮萍，陈静（１．云南中医学院，云南昆明６５０５００；２．昆明医科大学，云南昆明６５０５００）
以及细胞凋亡的调节作用等方面阐明ＰＮＳ免疫调节作用近年的研究进展。关键词：三七总皂苷；免疫调节；综述
中图分类号：Ｒ２８文献标志码：Ａ文章编号：１００７— ２３４９（２０１５）０６— ００９６—０３
血、下血、血痢等各种内外血症。三七主要成分为三七总皂
苷、三七素、三七多糖类、黄酮、挥发油、氨基酸及各种微量元
素等。三七总皂苷（ｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｓａｐｏｎｉｎｓ，ＰＮＳ）是三七的主
胞体外增殖的有一定的抑制作用，从而改善类风湿关节炎患者细胞免疫调节的异常，其抑制作用与剂量可能有一定的相关性。这方面的作用在另一实验研究中也得到证实：三七提取物能明显抑制ＣｏｎＡ或是佛波醇酯（ＰＤＢ）和离子霉素（Ｉｏｎ）诱导的小鼠淋巴细胞体外增殖作用，同时明显抑制淋巴细胞从Ｇ０／Ｇ１期向Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期转化，其免疫抑制机制可
的刺激指数亦显著提高。在ＰＮＳ作用于老龄大鼠的实验

215501244_三七总皂苷对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响及其机制

三七总皂苷对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响及其机制宋正阳１，王新雨１，田云娜１，李卓伦２，王肖婷１，袁琳波１，王万铁１△（１．温州医科大学缺血／再灌注损伤研究所，浙江温州３２５０３５；２．温州医科大学仁济学院，浙江温州３２５７００）【摘要】　目的：探讨三七总皂苷（ＰＮＳ）对肺动脉高压（ＰＡＨ）大鼠肺血管重构及ＳＩＲＴ１／ＦＯＸＯ３ａ／ｐ２７通路的影响。

方法：将体重２００～２５０ｇ雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组（Ｃｏｎｔｒｏｌ），野百合碱组（ＭＣＴ），野百合碱＋三七总皂苷组（ＭＣＴ＋ＰＮＳ），每组各１０只。

Ｃｏｎｔｒｏｌ组：第１日腹腔注射生理盐水３ｍｌ／ｋｇ，随后每天腹腔注射生理盐水２．５ｍｌ／ｋｇ；ＭＣＴ组：第１日腹腔注射ＭＣＴ６０ｍｇ／ｋｇ，随后每天注射２．５ｍｌ／ｋｇ生理盐水；ＭＣＴ＋ＰＮＳ组：第１日腹腔注射ＭＣＴ６０ｍｇ／ｋｇ，随后每天腹腔注射ＰＮＳ５０ｍｇ／ｋｇ，常规饲养４周。

造模完成后，采用右心导管法检测各组大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室收缩压（ＲＶＳＰ），称重并计算右心室肥厚指数（ＲＶＨＩ），ＨＥ和Ｍａｓｓｏｎ染色观察肺血管结构和形态变化，ｑＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测ＳＩＲＴ１、ＦＯＸＯ３ａ、ｐ２７、ＰＣＮＡ和Ｃａｓｐａｓｅ３的蛋白和基因层面的表达变化。

结果：与Ｃｏｎｔｒｏｌ组相比，ＭＣＴ组ｍＰＡＰ、ＲＶＳＰ和ＲＶＨＩ均显著上升（Ｐ＜０．０１），肺血管明显增厚以及胶原纤维增多，ＳＩＲＴ１、ＦＯＸＯ３ａ、ｐ２７和Ｃａｓｐａｓｅ３蛋白和基因表达均下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ＰＣＮＡ蛋白和基因表达均增多（Ｐ＜０．０５）；与ＭＣＴ组相比，ＭＣＴ＋ＰＮＳ组ｍＰＡＰ、ＲＶＳＰ和ＲＶＨＩ显著下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），肺血管增厚得到改善以及胶原纤维减少，ＳＩＲＴ１、ＦＯＸＯ３ａ、ｐ２７和Ｃａｓｐａｓｅ３蛋白和基因表达均增多（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ＰＣＮＡ蛋白和基因表达均降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。

三七总皂苷调节能量代谢干预心肌细胞肥大的效应机制研究

世界科学技术-中医药现代化* 专题讨论二:中医药代谢组学研究
三七总皂香调节能量代谢千预
心肌細施肥大的故启机剎研堯*
罗凯 2，张腾陈瑜 1
(I.上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海 200437; 2.上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海200437)
C Modernization o f Traditional Chinese Medicine and Materia Materia-World Science and Technology ) 2073
2019 第二十一卷第十期 * V〇l.2 1 No.lt)
肥厚和心衰的发生密切相关 |21。三七是五加科植物三七的干燥根和根茎，味甘、性温、微苦，最早明确记载于《本草纲目》之中，迄今有数百年的临床应用历史。《医学衷中参西录》记载：“三七，善化瘀血，又善止血妄行，病愈后不致瘀血留于经络。”三七具有化瘀止血、活血定痛的功效。PNS是中药三七最主要活性成分之一，具有抗炎、抗凝、抗氧化、抗凋亡、抗心律失常、减少心肌耗氧M 等多种药理活性，其相关制剂临床广泛应用于心血管疾病的防治|341。近年来，有研究报道 PNS能够 M著降低心肌损伤小鼠的心肌细胞横截面积，提示 PNS可能具有抑制心肌细胞肥大，抗心肌肥厚的效应|5'然而有关其作用机制尚未见深人的研究报道。亦有报道，心肌细胞肥大与能量代谢紊乱关系密切|71。因此，本实验从能量代谢途径发掘并探索 PNS抑制心肌细胞肥大效应可能的分子机制，以期为其临床应用：目的探讨三七总息香（ Panax notoginsenosides，PNS)调节能量代谢干预心肌细胞■肥大的效应和机制。方法采用异丙肾上腺素（Isoprenaline，ISO)诱导原代心肌细胞肥大模型，探讨 PNS干预心肌细胞肥大的效应及能量代谢相关机制。将新生乳鼠心脏进行心肌细胞分离培养，随机分为正常组、丨SO模型组、 PNS低剂量组及PNS高剂量组。正常组和ISO模型组给予生理盐水；PNS低、高剂量组分别给予50 |xg/mL及 200 |jLg/mL PNS;孵育 30 m in后，ISO模型组和PNS低、高剂量组给予丨0 |xmol/L ISO，正常组给予等体积生理盐水。培养 72 h 后，测定各组心肌细胞横截面积，ATP含量及脑纳肚■(Brain natriuretic丨)eptide， BNP)、过氧化物酶体增殖物激活受体-5( peroxisome proliferators-activated receptors-5, PPAR-5)、长链跌基辅酶 A 脱氣酶 (Long chain acy 卜CoA dehydrogenase, LCAD) 、中链酰 • 基辅酶 A 脱氢酶（ Medium chain acyl-COA dehydrogenase ,M CAD)等基因表达水平、PPAR- 5 蛋白表达及 miRNA- 199a 表达水平。结果与正常组比较， ISO模型组心肌细胞横截面积显著增大，ATP水平显著降低，miRNA-199a 表达及BNPmRNA表达水平显著上调， PPAR-S、 LCAD、 MCAD mliNA表达水平显著下调，PPAR- 5 蛋白水平显著下调；与 ISO模型组比较， PNS低、高剂量组心肌细胞横截面积显著减小，ATP水平显著升高，miRNA-199a 表达及 BNP mRNA表达水平显著下调，LCAlXMCADmRNA表达水平显著上调，PPAR-S蛋白水平显著上调。结论 PNS具有显著直接抑制心肌细胞肥大的效应；PNS干预 MiR-199a/PPAR-5调控、改善心肌能量代谢可能是其抑制心肌细胞肥大的作用机制之一。

三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的防治作用

三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的防治作用马文裴;杨映宁;周定邦;周文琪【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2004(020)006【摘要】目的:探讨三七总皂甙(PNS)对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠的防治效果及其机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为:正常对照组(C组)、单纯低氧组(H组)、低氧+PNS组(HT组).进行血流动力学、红细胞比积(Hct)、透射电镜和有关生化指标检测.结果:(1)H组平均肺动脉压(mPAP)、平均右室压(RVMP)和Hd显著高于C 组而HT组显著低于H组;(2)H组血浆、肺匀浆一氧化氮(NO2-/NO3-)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/ZnSOD)活性显著低于C组,HT组显著高于H组,但HT组血浆、肺匀浆NO2-/NO3-、NOS仍显著低于C组;(3)HT组肺小动脉内皮细胞损伤显著轻于H 组.结论:三七总皂甙可抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压的形成,其机制可能与其调节NO含量、抗氧自由基损伤、减轻细胞损伤和降低红细胞比积有关.【总页数】4页(P1074-1077)【作者】马文裴;杨映宁;周定邦;周文琪【作者单位】昆明医学院生理学教研室,云南,昆明,650031;昆明医学院生理学教研室,云南,昆明,650031;昆明医学院生理学教研室,云南,昆明,650031;昆明医学院生理学教研室,云南,昆明,650031【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.外源性apelin对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的防治作用 [J], 范小芳;王青;毛孙忠;胡良冈;洪林;田丽鲜;高钰琪;龚永生2.天龙咳喘灵胶囊对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的防治作用 [J], 刘筱蔼;叶慧玲;胡景鑫;王峰;潘素滢;杨辉;潘俊辉3.白藜芦醇苷对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压的防治作用 [J], 陈莉延;梁标;金勋杰;彭勃;温梦玲4.天龙咳喘灵胶囊防治大鼠慢性低氧性肺动脉高压的NO机制 [J], 叶慧玲;王峰;余湘文;潘素滢;郑晓和;郭丽媛;潘俊辉5.天龙咳喘灵胶囊防治大鼠慢性低氧性肺动脉高压的NO机制 [J], 叶慧玲;王峰;余湘文;潘素滢;郑晓和;郭丽媛;潘俊辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三七皂甙Rg1对慢性血栓栓塞性肺动脉高压和心肌重构的调控及机制研究的开题报告

三七皂甙Rg1对慢性血栓栓塞性肺动脉高压和心肌重构的调控及机制研究的开题报告一、选题背景慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是一种血管内皮损伤和增殖、血栓形成、肺小动脉狭窄和阻塞等因素引起的肺血管疾病，最终导致右心腔压力过高和心功能衰竭等严重后果。

目前，对于CTEPH的治疗方法主要是肺动脉内膜剥脱术（PTE）和药物治疗，但是存在手术难度大、复发率高和药物副作用等问题，因此寻找更有效、安全和负担更小的治疗方法成为研究热点。

三七皂甙Rg1是从三七中提取的一种有效成分，具有多种生理活性和药理作用，如抗缺血、抗氧化和抗炎抗纤等。

已有研究表明，三七皂甙Rg1具有显著的保护心脏、改善心脏功能的功效，但其对CTEPH的作用及机制还不清楚。

心肌重构是CTEPH病理生理过程的重要组成部分，包括心肌肥厚、心室扩大和心肌纤维化等。

因此，研究三七皂甙Rg1对CTEPH相关心肌重构的调控作用及其机制，有助于深入了解其治疗作用的基础知识，同时也为开发新型的治疗CTEPH药物提供理论依据。

二、研究目的本研究旨在探究三七皂甙Rg1对CTEPH的调控作用及其机制，重点研究其对CTEPH心肌重构的影响和作用机制。

三、研究内容及方法1.建立CTEPH大鼠模型使用低温诱导法和荧光素钠盐试验法构建CTEPH大鼠模型，并通过肺动脉压力、右心室增厚、心肌重构等指标进行评估。

2.三七皂甙Rg1干预将模型分为三组，分别为三七皂甙Rg1组、模型组和对照组。

三七皂甙Rg1组和对照组分别于术后6周开始给予相应药物，直至牺牲。

采用逆转录-聚合酶链反应和Western blot分析心肌重构相关基因和蛋白表达水平的变化。

3.评估指标观察三组大鼠的肺动脉压力、右心室增厚指数、左心房内径和左心室舒张末期内径等指标的变化，探究三七皂甙Rg1对CTEPH的干预作用。

四、预期结果和意义预期通过本研究发现三七皂甙Rg1对CTEPH具有调控心肌重构的作用，并进一步阐明其作用机制，为探索CTEPH治疗新途径提供重要的理论依据。

三七皂苷R1及Pim-2在H2O2诱导的心肌细胞损伤中的作用机制研究的开题报告

三七皂苷R1及Pim-2在H2O2诱导的心肌细胞损伤中的作用机制研究的开题报告一、研究背景及意义心脏疾病是当前世界范围内最常见的疾病之一，其中心肌细胞死亡是心脏疾病的主要病理基础。

氧化应激是导致心肌细胞死亡的常见因素之一，其中过氧化氢（H2O2）是氧化应激损伤的重要分子。

三七皂苷R1和Pim-2是近年来发现的天然产物，它们具有良好的心血管保护作用，成为心肌保护剂研究的热点。

然而，目前对三七皂苷R1和Pim-2在H2O2诱导的心肌细胞损伤中的作用机制尚不清楚。

因此，本研究旨在探讨三七皂苷R1和Pim-2对H2O2诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制，为防治心肌疾病提供新思路。

二、研究内容和方法研究内容：（1）评估三七皂苷R1和Pim-2对H2O2诱导的心肌细胞损伤的保护作用。

（2）探讨三七皂苷R1和Pim-2对H2O2诱导的心肌细胞中氧化应激信号通路的调节作用。

（3）分析三七皂苷R1和Pim-2对H2O2诱导的心肌细胞凋亡信号通路的调节作用。

方法：（1）培养心肌细胞并诱导氧化应激。

（2）使用不同浓度的三七皂苷R1和Pim-2预处理心肌细胞。

（3）评估细胞存活率和凋亡率，检测氧化应激指标（如ROS和MDA）。

（4）检测信号通路相关蛋白的表达及磷酸化情况。

三、预期成果及意义本研究预计探讨了三七皂苷R1和Pim-2在H2O2诱导的心肌细胞中的作用机制，发现其具有一定的保护作用，能够降低氧化应激反应和减少凋亡率。

考虑到三七皂苷R1和Pim-2具有较强的心血管保护作用，本研究对心肌疾病的防治有着重要意义。

此外，本研究可以为深入研究三七皂苷R1和Pim-2的心血管保护机制提供参考，有助于开展其临床应用。

三七总皂甙治疗矽肺所致肺动脉高压临床观察的开题报告

三七总皂甙治疗矽肺所致肺动脉高压临床观察的开
题报告
研究背景：
矽肺是由于长期接触粉尘、呼吸系统对矽尘进行反应，导致肺部组
织纤维化、肺功能下降的一种职业性肺病。

长期患病会导致肺部动脉高压，严重影响患者生活质量和寿命。

目前，对于矽肺所致肺动脉高压的
治疗方法还不够成熟，需要继续研究和探索。

研究目的：
本研究旨在观察三七总皂甙治疗矽肺所致肺动脉高压的临床疗效和
安全性。

研究内容：
1.选取符合研究纳入和排除标准的矽肺患者。

2.将患者随机分为两组，一组给予三七总皂甙治疗，另一组给予安
慰剂治疗，观察两组患者肺动脉压力的变化、生活质量的改善和不良反
应的发生情况。

3.通过统计分析比较两组患者的治疗效果和安全性。

预期结果：
本研究旨在探索三七总皂甙治疗矽肺所致肺动脉高压的疗效和安全性，预期结果为观察到三七总皂甙治疗可显著降低患者肺动脉压力、提
高患者生活质量并具有良好的安全性。

研究意义：
随着职业健康的重视和职业性肺病的不断增加，矽肺所致肺动脉高
压的治疗逐渐成为医学研究的一个重要热点。

三七总皂甙作为一种中药，具有良好的抗氧化作用、降低血压和保护肝脏的作用，对于矽肺所致的
高血压也有一定的临床疗效。

本研究的开展旨在验证三七总皂甙在治疗矽肺所致肺动脉高压中的临床疗效和安全性，为矽肺所致肺动脉高压的治疗提供有益的参考和借鉴。

三七皂苷配伍抗心肌缺氧损伤的作用机制研究的开题报告

丹参酚酸/三七皂苷配伍抗心肌缺氧损伤的作用机制
研究的开题报告
题目：丹参酚酸/三七皂苷配伍抗心肌缺氧损伤的作用机制研究
背景：心肌缺血缺氧是一种常见的心血管疾病，严重威胁着人们的健康与生命。

丹参酚酸和三七皂苷是常用的中药成分，具有活血化瘀、抗心肌缺血等多种药理作用。

近年来，研究发现二者联合应用可增强治疗心血管疾病的效果。

然而，丹参酚酸和三七皂苷联合应用对心肌缺血缺氧的作用机制仍不清楚。

研究目的：本研究旨在探究丹参酚酸/三七皂苷配伍抗心肌缺氧损伤的作用机制。

研究方法：采用SD大鼠建立心肌缺氧模型，并将其随机分为4组，分别为对照组、丹参酚酸组、三七皂苷组和丹参酚酸/三七皂苷组。

体外测定心肌细胞自由基水平和心肌细胞凋亡，并采用免疫组织化学技术检测心肌细胞TUNEL阳性率和Myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI)指数，通过Western blot检测氧化应激相关蛋白的表达。

预期结果：丹参酚酸/三七皂苷配伍可显著降低心肌缺氧模型大鼠心肌细胞自由基水平和心肌细胞凋亡率，并明显降低心肌细胞TUNEL阳性率和MIRI指数，同时也能减少氧化应激相关蛋白的表达。

意义：研究可以为丹参酚酸和三七皂苷的临床应用及药理机制的探究提供一定的科学依据，为寻求心血管疾病治疗新途径提供参考。

MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响马迎春;陈海娥;王淑君;黄林静;何金波;应磊;陈锡文;王万铁【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2013(029)010【摘要】目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系.方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组)；低氧高二氧化碳组(H组)；低氧高二氧化碳+ DMSO组(HD 组)；低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组)；低氧高二氧化碳+SB203580组(S组)；低氧高二氧化碳+U0126组(U 组)；低氧高二氧化碳+R1+ SB203580组(RS组)；低氧高二氧化碳+R1+ U0126组(RU组).观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化.在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值.结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P ＜0.05或P＜0.01)；(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的Ⅰ期快速收缩,逆转Ⅱ期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的Ⅰ期快速收缩和Ⅱ期持续收缩.与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P＜0.05或P ＜0.01)；(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,Ⅱ期持续收缩逆转为舒张状态.与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P ＜0.05或P＜0.01).与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P＜0.05或P＜0.01).结论:低浓度(8mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关.【总页数】7页(P1764-1770)【作者】马迎春;陈海娥;王淑君;黄林静;何金波;应磊;陈锡文;王万铁【作者单位】温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;赤峰上京内分泌专科医院,内蒙古赤峰024000;温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所,浙江温州325035;温州医科大学实验动物中心,浙江温州325035;温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,浙江温州325035;温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所,浙江温州325035【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用 [J], 马迎春;陈海娥;黄林静;何金波;王淑君;陈丹;汪洋;王万铁2.MAPK通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响 [J], 朱阿楠;王万铁;林丽娜;王方岩;吴成云;金立达;王少军;王青3.尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用 [J], 黄林静;何金波;王淑君;马迎春;应磊;汪洋;王万铁4.格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用 [J], 马迎春;王淑君;陈海娥;黄林静;何金波;汪洋;王万铁5.氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩 [J], 黄林静;王淑君;何金波;马迎春;应磊;陈锡文;王万铁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三七皂苷在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的作用及其机制研究的开题报告

三七皂苷在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的作用及
其机制研究的开题报告
1. 研究背景及意义
心肌缺血是一种常见的心脏病，虽然目前已有不少治疗手段，但对
于复杂的心肌缺血复合肿瘤病理环境，并没有特别有效的治疗方法。

三
七皂苷是一种从植物中提取的天然化合物，具有多种生物活性，包括抗
氧化、抗炎、抗肿瘤等作用。

本研究旨在探究三七皂苷在心肌缺血复合
肿瘤病理环境中的作用及其机制，为未来开发治疗心肌缺血复合肿瘤的
新药提供理论基础和实验依据。

2. 研究内容和方法
本研究将以小鼠模型为研究对象，设计如下实验内容：将小鼠分为
正常对照组、模型组、药物组，给予模型小鼠心肌缺血诱导和肿瘤接种，药物组给予三七皂苷治疗。

通过观察小鼠的生理指标、病理学检查、核
磁共振成像等手段，评估三七皂苷对心肌缺血复合肿瘤的治疗作用。

同时，还将采用Western blot、免疫组化等方法，研究三七皂苷在体内的分子机制和生化途径。

3. 预期结果
预计研究结果将有以下几个方面的贡献：1）探究三七皂苷在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的治疗作用，提供针对该病理环境的新药研发思路；2）说明三七皂苷治疗该病理环境的分子机制和生化途径，为药物研发提供理论基础；3）为进一步研究该病理环境的治疗及防治提供科学依据。

4. 研究进展与计划
目前研究处于计划阶段，正在建立小鼠模型并购置实验材料和仪器，预计于明年初开始实验，逐步深入研究三七皂苷在心肌缺血复合肿瘤病
理环境下的作用及其机制。

三七皂甙对慢性缺氧性肺动脉高压的影响

三七皂甙对慢性缺氧性肺动脉高压的影响
罗健东;梁京生
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】1997(13)4
【摘要】目的：研究三七皂甙对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。

方法：采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型，腹腔注射三七皂甙（２５，５０和１００μｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１），连续给药２１天，结果：三七皂甙能产生剂量信赖性地抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，其抑制率分别为１５．９％、４３．９％和７３．４％，并能明显抑制右心室肥厚，其抑制率分别为２２．１％、５５．６％和８３．３％，而对颈动脉血压无明
【总页数】1页(P329)
【作者】罗健东;梁京生
【作者单位】广州医学院药理教研室;呼吸疾病研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.一氧化氮与内皮素-1对慢性缺氧性肺动脉高压的影响 [J], 雷松蕙;黄明夏
2.慢性缺氧性肺动脉高压与吸入外源性一氧化氮对其影响的实验研究 [J], 黄明夏;齐宝申
3.eNOS基因转染对慢性缺氧性肺动脉高压的影响 [J], 周锦;王俊科;张铁铮;金强;张毅男;王凤学
4.长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察 [J], 曾玉兰;张珍祥
5.腺病毒介导的人类内皮型一氧化氮合酶基因转染对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的影响 [J], 周锦;张铁铮;金强;张毅男;王凤学
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三七皂苷R1对肺高压大鼠模型肺动脉的舒张作用

三七皂苷R1对肺高压大鼠模型肺动脉的舒张作用胡莹;焦海霞;王瑞幸;郭立成;穆云萍;林默君【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2013(29)11【摘要】目的探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1)对慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH) 大鼠模型肺动脉(pulmonary arteries,PAs)收缩效应的作用及其机制.方法清洁级♂ SD大鼠随机分为3组.正常对照组;CH组:大鼠饲养于氧分压为10.0%±0.5% 的密封有机玻璃箱内;MCT组:大鼠按60 mg·kg-1 (BW) 一次性腹腔注射20 mg·L-1 的MCT.观察三七皂苷R1对两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应的作用.结果可成功制备CH和MCT致肺高压大鼠;三七皂苷R1(0.1～100 μmol·L-1)对10 nmol·L-1内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱发正常大鼠PAs收缩效应呈剂量依赖性舒张,EC50为(5.25±0.14) μmol·L-1;3 nmol·L-1 Gd3+阻断ET-1诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应后,再加入三七皂苷R1无进一步抑制作用;6 μmol·L-1三七皂苷R1对环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应均有明显的抑制作用.结论三七皂苷R1可能通过阻断钙池操纵性钙内流介导的PAs收缩产生治疗肺高压作用.【总页数】5页(P1572-1576)【作者】胡莹;焦海霞;王瑞幸;郭立成;穆云萍;林默君【作者单位】福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,心血管科学研究室,福建,福州,350108;福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,心血管科学研究室,福建,福州,350108;福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,心血管科学研究室,福建,福州,350108;福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,心血管科学研究室,福建,福州,350108;福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,心血管科学研究室,福建,福州,350108;福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,心血管科学研究室,福建,福州,350108【正文语种】中文【中图分类】R-332;R284.1;R322.12;R363-332;R544.022;R972.4【相关文献】1.三七皂苷单体R1抑制低氧高二氧化碳诱导的肺动脉平滑肌细胞p38MAPK信号通路的活化 [J], 王淑君;刘立宾;黎关龙;王园园;周俊辉;赵珊;刘亚坤;王万铁2.三七皂苷R1对肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞SOCE的抑制作用 [J], 王瑞幸;戴耄;穆云萍;江娇;黄秋虹;吴枝娟;焦海霞;林默君3.三七皂苷R1保护四氯化碳诱导肝纤维化模型大鼠的作用 [J], 吴朕; 马微; 臧成昊; 刘矿嫔; 刘伟; 刘洁; 梁宇; 李春艳; 陈志明; 茹金; 樊楚明; 杨金伟; 郭建辉; 李力燕4.三七皂苷R1保护四氯化碳诱导肝纤维化模型大鼠的作用 [J], 吴朕; 茹金; 樊楚明; 杨金伟; 郭建辉; 李力燕; 马微; 臧成昊; 刘矿嫔; 刘伟; 刘洁; 梁宇; 李春艳; 陈志明5.经胸肺动脉去神经术在肺高压大鼠模型中的治疗作用 [J], 黄源;刘一为;项理;邢珺月;苏展豪;张晓玲;孟健;王佩合;张浩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三七总皂甙对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

三七总皂甙对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响朱阿楠;林丽娜;王万铁;王少军;金可可;金立达;汪洋;王青【期刊名称】《温州医学院学报》【年(卷),期】2008(038)001【摘要】目的:探讨三七总皂甙(PNS)对肺动脉平滑肌的舒张作用及其与肺动脉内皮细胞的关系.方法:采用大鼠离体肺主动脉环灌流模型.分别在常氧及低氧高二氧化碳条件下,观察PNS对氯化钾(KC1)及去甲肾上腺素(NE)预收缩内皮完整血管和去内皮血管的舒张作用.结果:①在常氧及低氧高二氧化碳条件下,累积浓度的PNS对60 mmol/LKC1及10-5 mol/L NE预收缩的血管环均产生剂量依赖性舒张作用(P ＜0.05).②低氧高二氧化碳增强了PNS的肺血管舒张作用,与相应浓度各常氧组相比,均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).③常氧条件下,去内皮组与内皮存在组相比,PNS的血管舒张效应无明显差异(P＞0.05);但低氧高二氧化碳条件下,去内皮组的PNS血管舒张效应远大于内皮完整组(P＜0.05或P＜0.01).结论:PNS可减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩,且去除肺动脉内皮后这种作用更加明显,其机制可能与内皮介导作用的缺失有关.【总页数】4页(P29-32)【作者】朱阿楠;林丽娜;王万铁;王少军;金可可;金立达;汪洋;王青【作者单位】温州医学院病理生理教研室,浙江,温州,325035;温州医学院第一附属医院,麻醉科,浙江,温州,325035;温州医学院病理生理教研室,浙江,温州,325035;温州医学院机能实验中心,浙江,温州,325035;温州医学院病理生理教研室,浙江,温州,325035;温州医学院第一附属医院,麻醉科,浙江,温州,325035;温州医学院病理生理教研室,浙江,温州,325035;温州医学院机能实验中心,浙江,温州,325035【正文语种】中文【中图分类】R363.2【相关文献】1.MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响 [J], 马迎春;陈海娥;王淑君;黄林静;何金波;应磊;陈锡文;王万铁2.SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用 [J], 马迎春;陈海娥;黄林静;何金波;王淑君;陈丹;汪洋;王万铁3.尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用 [J], 黄林静;何金波;王淑君;马迎春;应磊;汪洋;王万铁4.格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用 [J], 马迎春;王淑君;陈海娥;黄林静;何金波;汪洋;王万铁5.氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩 [J], 黄林静;王淑君;何金波;马迎春;应磊;陈锡文;王万铁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三七皂甙增强一氧化氮介导的慢性缺氧大鼠肺动脉舒张作用

三七皂甙增强一氧化氮介导的慢性缺氧大鼠肺动脉舒张作用黄侃;邓祥坚;罗健东;区慧坚;冉丕鑫;钟南山【期刊名称】《广州医药》【年(卷),期】1999(30)4【摘要】研究三七皂甙(PNS)对慢性缺氧大鼠肺动脉舒缩活动的影响.采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧模型,腹腔注射(ip)PNS(100 mg·kg-1·d-1)21天.3周后处死大鼠制备肺动脉血管环,观察乙酰胆碱(Ach)、钙离子载体A 23187和硝普钠(SNP)对血管环的舒张作用.同时观察Ach和A 23187对血管环一氧化氮(NO)生成的诱导作用及一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂(L-NAME)对它们作用的影响.结果:PNS对正常大鼠离体肺动脉环产生剂量依赖的舒张作用,L-NAME和去内皮处理对PNS的这一作用无明显的影响.Ach、A23187和SNP对用PNS处理的缺氧大鼠肺动脉环诱导的舒张作用比正常大鼠和没有用PNS处理的缺氧大鼠强.Ach和A23187对用PNS处理的缺氧大鼠肺动脉环NO生成的诱导作用也较正常大鼠和没有用PNS处理的缺氧大鼠强.提示:①PNS对离体大鼠肺动脉有舒张作用,这一作用与NO无明显关系.②长期应用PNS能增强缺氧大鼠肺动脉内皮细胞依赖的舒张反应和NO的生成.【总页数】3页(P54-56)【作者】黄侃;邓祥坚;罗健东;区慧坚;冉丕鑫;钟南山【作者单位】广州医学院化学教研室,510182;广州医学院广州医学院化学教研室,510182;广州医学院药理教研室,510182;广州医学院药理教研室,510182;广州呼吸疾病研究所,510240;广州呼吸疾病研究所,510240【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.川芎嗪对慢性缺氧大鼠肺动脉和主动脉的离体舒张作用 [J], 郑卫2.大鼠慢性缺氧性肺动脉高压中肺小动脉血红素氧合酶-1与内皮型一氧化氮合酶的变化 [J], 陈颖;阮英茆;李莉;徐新林;褚雁;王清峙;李晓惠3.内源性NO介导肾上腺髓质素对家兔离体缺氧性肺动脉的舒张作用 [J], 左辉;王颖;张克呈;杜军英4.缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达[J], 胡瑞成;戴爱国;谭双香5.腺病毒介导的人类内皮型一氧化氮合酶基因转染对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的影响 [J], 周锦;张铁铮;金强;张毅男;王凤学因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。