脑血栓形成ppt课件
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15.3 血栓形成
案例
赵阿姨，50岁。患高血压、糖尿病多年 。一天前左侧上、下肢活动受限，吐字不清 、无明显头痛、呕吐，既往无类似病史。入 院后查体：左侧上、下肢肌力3级，左半身 感觉、痛觉障碍，颅部CT检查脑血栓。临 床诊断：脑血栓。
问题：哪些因素会导致血栓形成？ 问题：血栓形成对机体的危害？
1、定义
➢ 在活体的心脏和血管内， 血液发生 凝固或血液中某些有形成分凝集形成固 体质块的过程，称为血栓形成。所形成 的固体质块称为血栓。
思考题
1、血栓形成多见于（ ）动脉还是静脉 2、最常见的栓塞是（ ）
课堂小结
肌力分级口决：四个不 “一不动” “二不抗” “三不阻” “四不全” 人体肌力分级正常分为6级： 0级 完全瘫痪 1级 不能带动关节活动 2级 不可对抗地心引力 3级 可以对抗重力，不可对抗阻力 4级 能对抗阻力，但功能不完全恢复 5级 肌力完全正常
课堂小结
血栓形成的条件 ➢ 心血管内皮细胞损伤、血流缓慢或涡流形
成、血液凝固性增加 血栓的不利影响 ➢ 阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出
血
课堂小结
最常见的栓子 ➢ 脱落的血栓 栓子的运行途径 ➢ 一般随血流运行
四、血栓对机体的影响
二、不利的影响 1.阻塞血管 ➢阻塞动脉→萎缩、变性、坏死（心、脑） ➢阻塞静脉→淤血、水肿、出血、坏死（肠） 2.栓塞 ➢血栓整体或部分脱落→栓子→栓塞
四、血栓对机体的不利影响
3.心瓣膜变形 ➢心瓣膜上的血栓机化→瓣膜增厚、变硬、卷缩等 4.广泛性出血 ➢DIC→大量微血栓形成→血液低凝状态
疾病学基础
病理学
康复技术专业人卫版 刘慧芳
邮箱： 1067724021@
第十五章 局部血液循环障碍
脑血栓形成.
2 ．脑栓塞：起病急骤，常有心
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
脑血管疾病 PPT课件
治疗建议
降纤药物的治疗建议
TIA患者有时存在血液成分的改变，如 纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗
预后：
约1／3发展为脑梗死， 1／3继续发作，1／3可自行缓解
脑梗死(Cerebral Infarction)
脑梗死是指脑部血液供应障碍， 缺血、缺氧引起脑组织坏死（包括 神经细胞、胶细胞质和血管）。是 脑血管病中常见者，约占 75 ％．临 床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞、 及脑腔隙性梗死
脑血管疾病
(Cerebrovascular Diseases)
海南医学院附属医院神经内科 陈蓉
概 述
脑血管疾病(CVD)是由各种血管源性脑病导致 的脑功能障碍的一组疾病的总称。 按起病时间分为:TIA 和 脑卒中 按病理性质分为:缺血性和出血性两大类 缺血性：脑血栓形成 ，脑栓塞 出血性：脑出血，蛛网膜下腔出血 按病情严重程度分为:小卒中 大卒中 静息卒 中
颈内动脉系统TIA的表现：
（1）常见症状：对侧偏瘫，可伴面部轻瘫 （2）特征性症状： ①眼动脉交叉瘫和 Honer征交叉瘫 ②可出现失语症 （3）可能出现的症状： ①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身 麻木或感觉减迟 ②对侧同向性偏盲，较少见
椎—基底动脉系统TIA的表现
（1）常见症状：眩晕、平衡失调 （2）特征性症状： ①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③双眼视力障碍发作 （3）可能出现的症状： ①吞咽障碍、构音不清 ②共济失调 ③意识障碍 ④一侧或双侧面、口周麻木 ⑤眼外肌麻痹和复视 ⑥交叉性瘫痪
(五)辅助检查
1．应查血糖、血脂、血液流变学、心电图等 2 ． CT 检查：发病当天，特别是 6 小时以内多正 常。 24~48 小时后梗死区出现低密度灶。对脑 干梗死 CT 显示不佳，有条件时可做 MRI 。经颅多普勒超声 (TCD) 检查、脑 局部血流量测定均可发现异常 3．在无CT时，为了明确诊断，只要病人无明显 颅高压时可行腰穿，脑脊液多正常。大面积梗 死时压力可增高
神经病学脑血管疾病脑梗死脑血栓形成PBLPPT
神经病学脑血管疾 病脑梗死脑血栓形 成PBL
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成，负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时，血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落，导致脑血管阻塞。 随着时间推移，脑组织缺血、缺氧，引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同，临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征，实验室检查可 检测血液中的相关指标，影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL（Problem-Based Learning）是一 种以问题为导向的教学方法，强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性， 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限 酒，保持健康的生活方式，定期进行 体检和筛查，及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异，常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
目录
• 神经病学概述 • 脑血管疾病介绍 • 脑梗死介绍 • 脑血栓形成介绍 • PBL教学方法在神经病学中的应用
01
CATALOGUE
神经病学概述
神经系统的结构和功能
01
02
03
04
神经系统由大脑、脊髓和周围 神经组成，负责控制和协调人
体的各种生理功能。
病理生理机制
脑梗死发生时，血管内血栓形成或动脉粥样硬化斑块脱落，导致脑血管阻塞。 随着时间推移，脑组织缺血、缺氧，引起神经元死亡和脑功能受损。
脑梗死的临床表现和诊断方法
临床表现
脑梗死的常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难等。根据梗死部位和范围的不同，临床表现也会有 所差异。
诊断方法
脑梗死的诊断主要依靠体格检查、实验室检查和影像学检查。体格检查可发现神经系统异常体征，实验室检查可 检测血液中的相关指标，影像学检查如头颅CT或MRI可直接观察到脑梗死病灶。
05
CATALOGUE
PBL教学方法在神经病学中的应用
PBL教学方法的简介和优势
简介
PBL（Problem-Based Learning）是一 种以问题为导向的教学方法，强调学生 在解决实际问题的过程中主动学习、分 析和合作。
VS
优势
PBL能够激发学生的学习兴趣和主动性， 培养批判性思维、团队合作和解决实际问 题的能力。
预防措施
控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限 酒，保持健康的生活方式，定期进行 体检和筛查，及早发现和治疗脑血管 疾病的高危人群。
脑血管疾病的临床表现和诊断方法
临床表现
脑血管疾病的临床表现因病变部位和 程度而异，常见症状包括头痛、恶心 、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、言语 不清等。
脑梗死、脑栓塞 PPT课件
头颅CT
24－48h后出现低密度影像。
脑血管造影
显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。
血生化 血糖、血脂、血流变等。
脑 血 栓 形 成 所 致 低 密 度 影 像
五、实验室及其他检查
脑脊液
非必检项目。 外观正常或血性（出血性梗死）。
压力正常或增高（大面积梗死）。
六、诊断要点
50岁以上 高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史
心源性（最常见: 60－75％） 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性 心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30％脑栓塞不能确定病因。
三、病 理
与脑血栓形成基本相同但具有以下特点 梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿； 同时有其他部位（肺、脾、肾）栓塞表现； 脑缺血损伤较非栓塞性脑梗死严重； 合并出血性梗死的机率高（30％左右）。
安静状态下发病
局灶定位症状而无全脑症状 头颅CT呈低密度影像
七、治疗要点
急性期－溶栓
时间：发病后6h以内。 药物：尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄< 75岁；无明显意识障碍；发病< 6h； 瘫痪肢体肌力< 3级；排除TIA；CT排除脑 出血而低密度影尚未出现；无出血性疾病或 出血素质。
ห้องสมุดไป่ตู้
七、治疗要点
状和体征。
二、病因与发病机制
病因
脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）；脑动
脉炎；先天性脑动脉狭窄；
血液粘稠度增加。
诱因
所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
二、病因与发病机制
发病机制
粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 ↓ ↑促进
管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水
24－48h后出现低密度影像。
脑血管造影
显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。
血生化 血糖、血脂、血流变等。
脑 血 栓 形 成 所 致 低 密 度 影 像
五、实验室及其他检查
脑脊液
非必检项目。 外观正常或血性（出血性梗死）。
压力正常或增高（大面积梗死）。
六、诊断要点
50岁以上 高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史
心源性（最常见: 60－75％） 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性 心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30％脑栓塞不能确定病因。
三、病 理
与脑血栓形成基本相同但具有以下特点 梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿； 同时有其他部位（肺、脾、肾）栓塞表现； 脑缺血损伤较非栓塞性脑梗死严重； 合并出血性梗死的机率高（30％左右）。
安静状态下发病
局灶定位症状而无全脑症状 头颅CT呈低密度影像
七、治疗要点
急性期－溶栓
时间：发病后6h以内。 药物：尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄< 75岁；无明显意识障碍；发病< 6h； 瘫痪肢体肌力< 3级；排除TIA；CT排除脑 出血而低密度影尚未出现；无出血性疾病或 出血素质。
ห้องสมุดไป่ตู้
七、治疗要点
状和体征。
二、病因与发病机制
病因
脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）；脑动
脉炎；先天性脑动脉狭窄；
血液粘稠度增加。
诱因
所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
二、病因与发病机制
发病机制
粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 ↓ ↑促进
管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水
脑血栓ppt课件
04
脑血栓的康复与护理
康复训练
肢体功能训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括关节活 动、肌肉力量训练等，以恢复患
者的肢体功能。
语言训练
针对脑血栓后语言障碍的患者，进 行语言训练，包括口语表达、听力 理解、阅读和书写等方面的训练。
日常生活能力训练
教授患者日常生活技能，如穿衣、 进食、洗漱、如厕等，提高患者的 生活自理能力。
03
04
均衡饮食
保持低盐、低脂、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果、全
谷类食物的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车
或游泳等。
控制体重
保持体重在健康范围，避免肥 胖。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 脑血栓风险。
控制危险因素
控制高血压
保持血压在正常范围内 ，遵循医生的建议进行 药物治疗和生活方式调
脑血栓ppt课件
目 录
• 脑血栓概述 • 脑血栓的预防 • 脑血栓的治疗 • 脑血栓的康复与护理 • 脑血栓的预防与控制案例分析
01
脑血栓概述
定义与分类
定义
脑血栓是指由于动脉粥样硬化、 动脉炎等原因，导致脑部血管内 血栓形成，引起脑组织缺血、缺 氧甚至坏死的一种脑血管疾病。
分类
根据血栓形成的部位和程度，脑 血栓可分为颈内动脉血栓、大脑 中动脉血栓、脑干血栓等。
脑血栓的典型症状包括偏瘫、失语、偏盲等，部分患者可能出现眩晕、恶心、 呕吐等症状。病情严重时可能出现昏迷甚至死亡。
诊断
医生通常根据患者的病史、症状和体征，结合影像学检查（如CT、MRI等）和 实验室检查（如血液检查等）进行诊断。脑血栓的确诊需要依靠病理学诊断。
脑血栓形成常用护理诊断ppt课件
临床表现（小脑后下动脉 ）
此处梗塞又称延髓背外侧综合征或 Wallenberg 综合征。 临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤， 吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷 走神经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维 受损），面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓 束核受损），Horner综合征（交感神经下行纤 维受损），对侧半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘 脑束受损）。 脑血栓形成
用药期间也须严密注意出血倾向出血性疾病活动性溃疡严重肝肾疾病感染性血脑血栓形成急性期降纤治疗降低血中纤维蛋白增强纤溶系统活性抑制血栓形10康复治疗11预防性治疗脑血栓形成恢复期治疗继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练除药物外可配合使用理疗体疗和针灸可长期服用抗血小板聚集剂如潘生丁或阿斯匹林等活血通络扩张血管脑血栓形成7保健指导脑血栓形成1病史
临床表现（大脑前动脉 ）
近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。 前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对 侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排 尿不易控制。 深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现 对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。 双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等 精神症状及双侧脑性瘫痪。
脑血栓形成
治疗（急性期）
（1）对症治疗：卧床休息 防褥疮及呼吸道 感染，维持水、电、酸碱平衡及心肾功能， 24~48h后不能进食者应鼻饲，调整血压，防 治感染，降颅压，预防深部静脉血栓形成与肺 栓塞。心电监护，控制血糖和癫痫发作
脑血栓形成
治疗（急性期）
（2）超早期溶栓治疗 超早期（<6h）及进 展型者 1） 静脉溶栓：尿激酶 t-PA 2） 动脉溶栓 CT证实 病人无出血素质 无意识障碍 <75岁 血压 家属同意 监测出凝血时间 发病时 间小于3小时，进展性可延长。 并发症 出血 再灌注损伤 再闭塞
脑血栓形成概述
临床表现
脑梗死常见的临床综合征
2. 大脑中动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫 对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏盲 优势半球出现皮质下失语
临床表现
脑梗死常见的临床综合征
3. 大脑前动脉闭塞综合征
分出前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿) 分出前交通动脉后闭塞- 对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫 尿潴留&尿急(旁中央小叶受损) 淡漠\反应迟钝\欣快\缄默等(额极\胼胝体受损) 强握&吸吮反射(额叶受损) 优势半球出现Broca失语&上肢失用
临床表现
脑梗死常见的临床综合征
3. 大脑前动脉闭塞综合征 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 可伴感觉障碍(胼周&胼缘动脉闭塞) 对侧肢体短暂性共济失调\强握反射\精神症状
(眶动脉&额极动脉闭塞)
临床表现
脑梗死常见的临床综合征
3. 大脑前动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念
临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(1) 完全性卒中(complete stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全 进展迅速, 常于数小时(<6h)达高峰
(2) 进展性卒中(progressive stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损
临床类型
2. 依据临床表现&神经影像学证据分为
(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI) ③皮质下型--大脑前\中\后动脉皮质支与深穿支分水岭
脑血栓形成常用护理诊断34页PPT
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
脑血栓形成常用护理诊断
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 Байду номын сангаас成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
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【实验室检查】
1. 头颅CT及MRI
2. 脑脊液检查
3. 脑电图、超声心动图检查
【诊断及鉴别诊断】
1. 诊断：临床特点及病史
2. 鉴别诊断： ①脑血栓形成
②脑出血
【治疗】
1. 发生在颈内动脉末端或大脑中动脉主干的大面积脑栓 塞：脱水、降颅压治疗 大颅瓣切除减压
2. 房颤病人：抗心律失常治疗、预防性抗凝治疗。 3. 应用血管扩张剂 4. 根据原发病进行对症治疗
（2）适应症
（3）并发症： ①脑梗死病灶继发再出血 ②再灌注损伤和脑水肿 ③再闭塞
3. 脑保护治疗
4. 抗凝治疗 5. 降纤治疗 6. 抗血小板聚集治疗 7. 组建卒中单元 8. 慎用血管扩张剂 9. 外科治疗
10. 康复治疗
11. 预防性治疗
第五节 脑 栓 塞
脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉
脑血栓形成
学习目的与要求
1. 掌握脑梗死、脑血栓形成及脑栓塞的概念。 2. 熟练掌握脑血栓形成的病因、临床表现、诊
断和鉴别诊断。
3. 了解脑血栓的治疗。
脑梗死（CI）又称缺血性脑卒中（CIS）是
指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局 限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
脑血栓形成
脑梗死 腔隙性梗死
2.依据临床表现、影像学检查分为
1）.大面积脑梗死 通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干 或皮质支的完全性卒中。 2） 分水岭脑梗死 是指相邻血管供血区之间分水岭或边缘 带的局部缺血。 3） 出血性脑梗死 是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液 漏出继发出血。 4）多发性脑梗死 是指两个或两个以上不同的供血系统脑
再灌注损伤
【临床类型 】
1.依据症状体征演进过程分为
⑴完全性卒中
指发病后神经功能缺损症状较重较完全， 常于数小时内（<6h）达高峰。
指发病后神经功能缺损症状在48小时内逐 渐进展或呈阶梯式加重。
⑵进展性卒中
⑶可逆性缺血性神经功能缺损 指发病后神经功能缺损症状较轻，持续24 小时以上，但可于3周内恢复。
血管闭塞引起的梗死。
【临床表现】
一般表现
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见，由 动脉炎所致者以中青年多见。静息状态下
发病。神经系统症状多在发病后10余小时
或1~2天内达到高峰。
2.脑梗死的临床综合征
⑴颈内动脉闭塞综合症 ⑵大脑中动脉闭塞综合症 ⑶大脑前动脉闭塞综合症 ⑷大脑后动脉闭塞综合症 ⑸椎-基底动脉闭塞综合症 ⑹小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症 ⑺小脑梗死
大脑中动脉闭塞综合症：
主干闭塞：①三偏症状，病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、 偏身感觉障碍和偏盲或象限盲； ②可有不同程度的意识障碍； ③主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受
累可出现体象障碍。
大脑后动脉闭塞综合症：
主干闭塞：对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合症，
主侧半球病变可有失读症。
椎-基底动脉闭塞综合症：
神经症状和体征
1. 诊断
辅助检查
病史
2. 鉴别诊断 （1）脑出血 （2）脑栓塞 （3）颅内占位病变
【治疗】
1. 急性期的治疗原则
①超早期治疗 ②个体化治疗 ③防治并发症 ④整体化治疗
2.治疗方法
血压
1）对症治疗
控制感染 降低颅内压 预防肺栓塞和深静脉栓塞 预防心律失常
控制血糖
控制癫痫发作
2） 超早期溶栓治疗 （1）临床常用的溶栓药物： 尿激酶、链激酶、重组的 组织性纤溶酶原激活剂
系统使血管腔急性闭塞引起的相应供血区脑组 织缺血坏死及脑功能障碍。
【病因】
1. 心源性
2. 非心源性
3. 来源不明
【病理】
好发部位：颈内动脉系统，特别是大脑中动脉。
病理改变与脑血栓形成基本相同。
【临床表现】
1. 任何年龄均可发病，但以青壮年多见。多动态发病局 限性神经缺损症状迅速达到高峰，多为完全性卒中。 2. 意识障碍轻，但颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积 脑栓塞意识障碍重。 3. 局限性神经缺损症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。 4. 大多数病人有栓子来源的原发疾病。
课后复习题
1. 大脑中动脉主干闭塞的临床表现？ 2. 试述脑血栓形成的脑梗死超早期治疗的病理 基础及治疗方法？ 3. 脑栓塞的病因有哪些？
主干闭塞：常引起脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束 及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳
孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、 昏迷、高热等，常因病情危重死亡。
小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症：Wallenberg综合症 ①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）； ②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的 脊髓丘脑束） ③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损） ④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）
脑Hale Waihona Puke 塞【概念】通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及
各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，
并进而发生血栓形成，造成脑局部供应区血流中断，发
生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统
症状和体征。
【病因及发病机制】
1. 动脉粥样硬化 最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。
⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）
【辅助检查】
1. CT
见图示：
脑室周围多 发性低密度 病灶
CT平扫A、B示脑实质内多发性斑片状低密度病灶 累及白质和皮质。
2. MRI
3. 血管造影
4. 脑脊液检查 5. 其他：TCD、超声心动图、脑电图、脑电地 形图、脑 超声检查、核素脑扫描等。
【诊断及鉴别诊断】
【预后】
脑栓塞急性期病死率为5% ~15%,心肌梗死所致的脑 栓塞预后交叉。存活的脑栓塞病人多遗留严重的后遗症。
课 堂 小 结
1. 脑梗死的概念。 2. 脑血栓形成的概念、病因及病理、分类、临床表 现、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗。 3. 脑栓塞的概念、病因及病理、临床表现、诊断及 鉴别诊断、治疗与预防。
2. 血管痉挛
3. 病因未明
【病理】
好发部位：大约4/5的脑梗死发生与颈内动脉系统，1/5发生
于椎-基底动脉系统。依次为：
病理分期： 1. 超早期（1~6）小时 2. 急性期（6~24小时）
3. 坏死期（24~48小时）
4. 软化期（3天~3周） 5. 恢复期（3~4周）
【病理生理】
中心坏死区 急性脑梗死病灶 缺血半暗带 再灌注时间窗 6小时之内 脑血流的再通超过了再灌注时间 窗的时限，则脑损伤可继续加剧。 脑损伤为可逆性 脑细胞死亡