急性呼吸衰竭

玻璃影，气管充气征，区域性、重力分布， 中下肺和肺外带为主； • 三期/晚期：5d以上。“白肺”； 合并肺部感染时，可呈不均质实变和坏死等。
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ARDS
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5、ARDS之辅助检查
• 血气分析： PaO2、 PaO2 /FiO2是诊断的主要标准。
PaO2 ≤60mmHg 和 PaCO2 /FiO2 ≤ 200mmHg； 氧分压进行性下降应高度警惕；
– 动脉血较静脉血高40～60mmHg
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SaO2—动脉血氧饱和度
• 指动脉血氧含量与氧容量的百分比值
– 动脉血中
HBO2 总HB
X 100%
– 反映动脉血氧与Hb结合的程度
– 体内运送氧的主要形式
– 正常值：95~100%（0.95~1.00)
– 检测方便，无创伤
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PaCO2——动脉血二氧化碳分压
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机体酸碱调节系统
缓冲系统、呼吸系统、肾脏30PaO2 ——动 Nhomakorabea血氧分压
• 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 – 反映机体的氧合状态 – 明确有无缺氧及缺氧程度 正常值：80－100mmHg； 呼吸衰竭：＜60mmHg – 判断呼吸衰竭及类型
Ⅰ型呼衰：PaO2 ＜60mmHg Ⅱ型呼衰：PaO2 ＜60mmHg＋ PaCO2＞ 50mmHg
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血红蛋白氧解离曲线（ODC）
“宁酸勿碱” 37
SB [HCO3—]—— 标准碳酸氢盐
• 在37oC，Hb100%氧合，PaCO2 为40mmHg 的 标准条件下，测得血浆碳酸氢盐的含量
– 反映酸碱平衡中的代谢因素，不受呼吸因素影响 – 正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L – 代谢性酸中毒，SB↓ – 代谢性碱中毒，SB↑
→通透性↑→肺水肿、透明膜形成→ 肺顺应性下降、肺内分流增加和V/Q 比失调→顽固性低氧血症
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ALI/ARDS的病理生理特点
各种损伤（如严重感染、休克、创伤及烧伤等 非心源性疾病）
肺毛细血管内皮通透性增加 肺泡上皮细胞损伤
弥漫性肺间质水肿及肺泡水肿
急性低氧性呼吸功能不全或衰竭
病理生理特征：
肺容量减少、肺顺应性 下降、严重的通气/血
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4、ARDS之临床表现
• 潜伏期：原发病后2~3天(易与原发病混
淆)；
• 症状：呼吸困难、咳嗽咳痰(血水样
痰！)、神志异常(烦躁、恍惚、淡漠)、肺 部感染；
• 体征：紫绀(重要特征)；呼吸费力(三凹
征)、频数；肺部干湿性罗音；心率增 快；
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5、ARDS之辅助检查
• 影像学表现：分为3期
• 一期/早期：24hs内。无异常或纹理增粗； • 二期/中期：1~5d。肺实变，小片或大片磨
• 4、氧耗量增加：
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肺 泡
100
200
氧
分
压
400
800（ml/min）
肺泡通气量（L/min）
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复习：呼吸衰竭的发病机制
全
多
肺通气障碍
身
种 病
V/Q比失调 PaO2 ↓ 弥散障碍 PaCO2↑
多 脏 器
因
氧耗量增加
受
损
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二、分类(classification)
• Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2 N or↑or↓； Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg； 医源性： PaO2 ＞ 60mmHg；PaCO2＞50mmHg；
流比例失调
临床表现：
进行性低氧血症和呼吸 窘迫
肺部影像学表现：
非均一性的渗出性病变
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急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006）
3、ARDS之病理
• 弥漫性肺泡损伤，透明膜形成（肺泡和间质水 肿）， Ⅰ型细胞坏死， Ⅱ型增生；
• 久之，肺组织结构改变，间质纤维化，囊状和 蜂窝样变；
• 大体：双肺病变，表面出血灶，湿重明显增加 （与严重程度相关25%/ 50% /75%）；充血、出 血、水肿、实变、肺不张。
• 4、氧耗量增加：
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复习：呼吸衰竭的发病机制
• 1、肺通气功能障碍：
限制性通气不足；阻塞性通气不足；
• 2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8
V/Q＞0.8无效腔通气； V/Q＜0.8动-静脉分流；
• 3、弥散功能障碍：
成人肺弥散量 35ml O2 / mmHg ·min; CO2的弥散速率是O2的21倍；
早期： PaCO2 正常或下降，PH升高或正常，Ⅰ 型； 晚期： PaCO2 升高，PH下降， Ⅱ 型和呼酸；
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血气分析价值
• 反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态 • 判断酸碱紊乱类型，评价呼吸、循环及肾功能
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血气分析常用值
• PH 7.35~7.45 ＜ 7.35 酸血症； ＞ 7.45 碱血症
符合以上5项条件者，可诊断ALI或ARDS。
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ALI/ARDS的常见病因
• 肺内源性
严重肺部感染 胃内容物吸入(9～26%) 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒
• 肺外源性
脓毒症(25～50%) 休克 严重的非胸部创伤 重症胰腺炎 大量输血（40%） 体外循环
•脓毒症是最常见的危险因素
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女，77岁。高热3天入院。无呼吸道症状。 血常规正常。无心脏病、COPD病史。
容量
TLC
RV
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复习：呼吸衰竭的发病机制
• 1、肺通气功能障碍：
限制性通气不足；阻塞性通气不足；
• 2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8
V/Q＞0.8无效腔通气； V/Q＜0.8动-静脉分流；
• 3、弥散功能障碍：
成人肺弥散量 35ml O2 / mmHg ·min; CO2的弥散速率是O2的21倍；
• 2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8
V/Q＞0.8无效腔通气； V/Q＜0.8动-静脉分流；
• 3、弥散功能障碍：
成人肺弥散量 35ml O2 / mmHg ·min; CO2的弥散速率是O2的21倍；
• 4、氧耗量增加：
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不同类型通气功能障碍的流速容量曲线
流速
正常 阻塞 限制 混合
/PaCO2明显异常而PH正常，提示混合酸碱失 衡 • 原发失衡>代偿变化 • PH由原发改变决定
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6、ARDS之诊断
• ALI/ARDS高危因素： 直接/间接肺损伤 • ALI/ARDS诊断标准：
①存在高危因素； ②急性起病，呼吸窘迫； ③氧合指数PaO2/FiO2 ≤ 300mmHg或200mmHg； ④胸片两肺浸润影； ⑤PCWP ≤18mmHg或除外心源性肺水肿。
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1、ARDS之病因(etiology)
• 休克 • 创伤 • 严重感染和脓毒血症 • 误吸 • 吸入有害气体 • 药物 • 代谢性疾病 • 血液疾病 • 妇产科疾病 • 其它：急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环等
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2、ARDS之发病机制和病理生理
• 发病机制错综复杂，未完全明了。 • 全身炎症反应之过度表达 • 炎症瀑布：启动→放大→损伤 • “细胞网络”和“细胞因子网络” • 肺泡cap内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤
pH ——血液酸碱度
• 代表血液中氢离子浓度[H+] PH=Pka+
HCO3PaCO2
– 反映机体的酸碱平衡状态
– 与HCO3-/PaCO2(20/1)比值变化相关 – 正常值：7.35-7.45；(PHv较PHa低0.03～0.05)
＜7.35 酸中毒；＞7.45 碱中毒
– 安全范围：7.30 ～ 7.52
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AB[HCO3—]——实际碳酸氢盐
• 指实际条件下所测血浆中HCO3—含量
– 机体中最重要的碱 – 判断代谢性酸碱平衡紊乱指标，受呼吸因素影响 – 正常值：22~27mmol/L，平均24mmol/L – 代谢性酸中毒，AB↓
代谢性碱中毒，AB↑
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AB与SB
–代谢性酸碱失衡： AB＝SB –呼吸性碱中毒： AB＜SB –呼吸性酸中毒： AB＞SB
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BE——碱剩余
• 标准状态下将全血滴定至pH 7.40时所需 强酸或强碱的量 – 判断酸碱平衡中代谢因素的指标 – 反映血中碱增多或缺失的具体程度 – 正常值：± 2.3 mmol/L
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阴离子隙(AG)
• AG：指血清中阳离子与阴离子之差
AG ＝（Na+＋K+）－（Cl-＋HCO3-） AG↑＝ HCO3- ↓ – 正常值：8~16 mmol/L; ＞30mmol 肯定酸中毒 – 判断高AG代谢性酸中毒 – 判断正常AG代谢性酸中毒 – 判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒
120303
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突发氧合下降，PaO2升高，PH明显下降。 气管插管。吸出较多血性稀薄分泌物。
管痉挛、肺水肿、重症肺炎、肺栓塞……
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三、急性呼吸衰竭
• 急性呼衰多在短时间内发生，大多数为Ⅰ 型呼衰；也可在慢性呼衰的基础上急性加 重，出现Ⅱ型呼衰；另外，气道阻塞和神 经肌肉导致的呼吸衰竭均为Ⅱ型。
• 治疗原则：“事发突然”，争分夺秒 1、保持呼吸道通畅； 2、吸氧（高浓度）； 3、维持肺泡通气量； 4、积极治疗原发病。
• 标准：缺氧 PaO2＜60mmHg； 二氧化碳潴留 PaCO2＞50mmHg；
（ 海平面，静息，呼吸空气）
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复习：呼吸生理
大脑皮层
↓
延髓呼吸中枢（脑干）
↓ 神经冲动→神经-肌肉接头→肌肉收缩舒张→
胸廓运动→气体进出肺泡（呼吸）
↓
气体交换