寄生虫期末考试重点

寄生虫复习资料
1.生活史：寄生虫完成一代生长、发育、和繁殖的整个过程及其所需要的外部环境条件称生活史。

2.终宿主：指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。

3.中间宿主：指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。

4.保虫宿主：也称储存宿主，指某些寄生虫既可寄生于人，又可寄生于某些脊椎动物。

后者在一定条
件下可将其体内的寄生虫传播给人。

5.转续宿主：某些寄生虫的幼虫侵入非适宜宿主后不能发育为成虫，但能存活并长期维持幼虫状态。

有机会进入其宿主体内时，才能发育为成虫。

此种非适宜宿主称为转续宿主。

6.感染期：寄生虫有不同的发育阶段，能侵入人体的阶段称感染期。

7.机会致病寄生虫：在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态，当宿主免疫功能低下时，出现异常繁
殖、致病力增强的寄生虫。

8.伴随免疫：宿主感染血吸虫后对再感染可产生不同程度的抵抗力，即获得性免疫。

这种抵抗力对再
次入侵的幼虫具有杀伤作用，对成虫不起杀伤作用，原发感染继续存在，称为伴随免疫。

9.带虫者：人体感染寄生虫后并不出现明显的临床症状和体征，这些人称带虫者。

10.异位寄生：有些寄生虫在常见的寄生部位以外的组织或器官内寄生，这种现象称为异位寄生。

11.传染源：感染了寄生虫的人和动物，包括病人、带虫者和保虫宿主。

12.传播途径：指寄生虫从传染源排出，借助于某些传播因素，进入另一宿主的全过程。

13.粪毒：又称钩蚴性皮炎，人赤手裸足在田间劳作，接触土壤，丝虫蚴侵入皮肤，侵入处有奇痒和烧
灼感，脚趾手指间皮肤较薄嫩处，可出现充血斑点或丘疹，即为钩蚴性皮炎。

14.夜现周期性：丝虫的微丝蚴在外周血液中的夜多昼少的现象称为夜现周期性。

15.丝虫热：深部淋巴系统急性炎症，出现畏寒、发热，但局部症状和体征不明显的现象称为丝虫热。

16.可溶性虫卵抗原(SEA)：吸虫毛蚴的腺体分泌物中含有中性粘多糖、蛋白质和酶等物质，是可溶性虫
卵抗原。

17.疫水：含有活的血吸虫尾蚴的水称为疫水。

18.阳性钉螺：含有血吸虫尾蚴的钉螺称为阳性钉螺。

19.米猪肉：有带绦虫囊尾蚴寄生的猪肉称为“米猪肉”或“豆猪肉”。

20.棘球蚴砂：棘球绦虫的原头蚴、生发囊和子囊可从胚层上脱落，悬浮在囊液中，称为囊砂或棘球蚴
砂。

21.阴道的自净作用：健康妇女阴道的内环境因乳酸杆菌的作用而保持酸性（PH3.8～4.4），可抑制虫体
及细菌生长繁殖，这称为阴道的自净作用。

22.再燃：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下
重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。

23.复发：是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播再感染，由于体内疟原虫迟发
型子孢子的存在，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。

24.带虫免疫：人类感染疟原虫后产生的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时其血液内又有低
水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫。

25.变态：昆虫的胚后发育经历从外部形态、内部结构、生理功能到生态习性、行为的一系列变化的过
程称为变态。

26.孳生地：节肢动物幼虫生活的场所。

27.季节消长：节肢动物在不同季节出现不同密度的现象。

（根据发育过程中是否经历蛹期分为完全变
态和不完全变态）
28.免疫逃避：寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体后，有些能逃避宿主的免疫攻击而继续生存，这种现
象称免疫逃避。

29.虫煤病：由节肢动物经生物性传播方式传播的疾病称为虫煤病，在传染病中具有重要地位。

30.生殖营养周期：雌蚊从吸血到产卵的整个过程，包括雌蚊的饱吸血液、胃血消化以及卵的发育成熟
和产出成熟的卵3个阶段，称为一个生殖营养周期。

31.隐形感染：人体感染寄生虫后，既没有明显的临床表现，又不易用常规方法检获病原体的一种寄生
现象。

32.象皮肿：由于从淋巴管破溃流出含高蛋白质的淋巴液积聚在皮下组织，刺激纤维组织增生而形成的
33.潜伏期：疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内
期原虫经几代裂体增殖裂殖子达到一定数量所需的时间。

二．问答题
1、试述寄生虫的传播途径，并举例说明。

①经水传播：如：饮用被阿米巴成熟包囊污染的水感染阿米巴、接触含血吸虫尾蚴的疫水可感染血
吸虫；
②经食物传播：如：猪带绦虫、旋毛虫；
③经土壤传播：如：蛔虫、鞭虫、钩虫；
④经空气（飞沫）传播：如：蛲虫；
⑤经节肢动物传播：如：丝虫病、疟疾；
⑥经人体直接传播：如：阴道毛滴虫。

2、蛔虫广泛流行的原因。

①生活史简单，无需中间宿主；
②雌虫产卵量大，24万/条/天；
③粪便管理不当，虫卵广泛污染土壤和环境；
④虫卵对外界环境抵抗力强；
⑤流行区人群的不良卫生习惯。

3、为什么十二指肠钩虫比美洲钩虫危害严重？
①十二指肠钩蚴引起的皮炎者较多；
②成虫导致的贫血亦较严重；
③是引起婴儿钩虫病的主要原因；
④十二指肠钩虫所致失血量是美洲钩虫的10倍左右。

4、血吸虫卵是如何经粪便排出的？
成熟虫卵中毛蚴分泌物（SEA）透过卵壳
↓
肠壁组织坏死形成脓肿
↓
肠蠕动腹内压血管内压
↓
脓肿向肠壁破溃
↓
虫卵进入肠腔、虫卵经粪便排出
5
6
①疟原虫直接破坏红细胞；②脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞；
③免疫病理现象引起的溶血；④骨髓造血功能收到抑制；
7、疟原虫在人体的发育过程：
包括红细胞外期、红细胞内期和配子体形成期三个时期。

①红细胞外期：子孢子侵入肝细胞后进行裂体增殖，产生许多裂殖子，由于迟发型子孢子和速发型
子孢子的存在，不同地虫株的红细胞发育时间不同，速发型需6～7天，迟发型则在6个月以上；
②红细胞内期：红细胞外期裂殖子侵入红细胞后，进行红细胞内期裂体增殖，经环状体、大滋养体
发育为成熟裂殖子，红细胞破裂释放出裂殖子，再侵入其他红细胞继续进行裂体增殖，红细胞内期裂体增殖周期为48h；
③配子体形成：疟原虫在红细胞内经过几代裂体增殖后，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增
殖，进而发育为雌雄配子体。

8、钩虫造成患者慢性失血的原因：
①虫体咬附肠黏膜吸血；
②吸血时虫体分泌抗凝素使伤口持续渗血；
③虫体不断更换吸血部位；
④虫体有边吸血边排血的习性；
⑤虫体活动造成组织、血管损伤。

9、节肢动物对人体的危害并举例说明：
（1）直接危害：①骚扰和吸血：如雌蝇和雌蚊；
②螫刺和毒害：如蜈蚣、毒蜂螫刺；
③过敏反应：如尘螨引起的过敏性哮喘；
④寄生：疥螨→疥疮，蝇幼虫→蝇蛆病；
（2）间接危害：①机械性传播：形态和数量均不发生变化，如蝇传播阿米巴（包囊），蛔虫（卵）；
②生物性传播：a、发育式：仅有形态变化，数量没有增加。

如丝虫微丝蚴→腊肠蚴→感染期幼虫（蚊）
b、繁殖式：只有数量增多，无形态变化。

鼠疫杆菌（蚤）
c、发育繁殖式：有形态变化及数量增加。

如疟原虫♂♀配子体→子孢子（蚊）
d、经卵传递式：病原体侵入卵巢，经卵传递到下一代。

如森林脑炎病毒
10、所有经口感染的寄生虫病：
①阿米巴虫；感染期：四核包囊；②贾第虫；感染期：包囊；
③弓形虫；感染期：④隐孢子虫；感染期：卵囊；
⑤肝吸虫；感染期：囊蚴；⑥肺吸虫；感染期：囊蚴；
⑦姜片虫；感染期：囊蚴；⑧曼氏迭宫绦虫：感染期：原头蚴或裂头蚴
⑨链状带绦虫（猪肉绦虫）：感染期：嚢尾蚴和虫卵⑩肥胖带绦虫（牛带绦虫）：感染期：嚢尾蚴
⑾细粒棘球绦虫：感染期：虫卵⑿似蚓蛔线虫（蛔虫）：感染期：感染期虫卵
⒀毛首鞭形线虫（鞭虫）：感染期：感染期卵⒁旋毛形线虫（旋线虫）：感染期：囊包
11、曼氏迭宫绦虫的感染途径、感染期：
①局部敷贴生蛙肉是主要感染方式；（蛙肉中有裂头蚴可经伤口或正常皮肤、黏膜侵入人体）
②吞食生的或未煮熟的蛙、蛇、鸡或猪肉；（吞食到的活裂头蚴即可穿过肠壁入腹腔，然后移行到
其他部位）
③误食感染的剑水蚤；（游泳时误吞湖塘水，受感染的剑水蚤进入人体；原尾蚴也可直接侵入人
体）
12、造成弓形虫广泛流行的原因：
①生活史各阶段都具有感染性；
②中间宿主广泛；
③在终宿主中间、中间宿主中间以及终宿主与中间宿主之间均可互相传播；
④包囊在中间宿主组织内可长期生存；
⑤卵囊排放量大，被感染的猫可持续10～20天，每天排放约1000万个；
⑥滋养体、包囊、卵囊均具有较强的抵抗力。

13、所有从粪便排出的虫体、虫期：
①阿米巴:包囊；②贾第虫:包囊；③隐孢子虫:孢子化的卵囊；
④华支睾吸虫:虫卵；⑤姜片虫:虫卵；⑥肺吸虫:虫卵；
⑦血吸虫:虫卵；⑧曼氏迭宫绦虫:虫卵；⑨猪带绦虫:虫卵或孕节；
⑩牛带绦虫:虫卵或孕节；⑾蛔虫:虫体或虫卵；⑿鞭虫;虫卵；
⒀蛲虫:虫卵或成虫；⒁钩虫:虫卵；⒂弓形虫：卵囊⒃细粒棘球绦虫：虫卵或孕节
15、蛔虫所引起的并发症有哪些？
发热、辛辣食物胆道：胆道蛔虫病
蛔虫有钻孔习性虫体乱窜胰管：胰腺炎
麻醉、驱虫不当肠穿孔：腹膜炎
阑尾：阑尾炎
蛔虫（感染重）大量虫体扭集成团肠梗阻（多见于回肠）
16、列出四种常见的人兽共患吸虫病并说出保虫宿主。

日本血吸虫：牛
华支睾吸虫：犬、猫
并殖吸虫：犬、猫
布氏姜片吸虫：猪
17、棘球蚴对人体有哪些危害？
棘球蚴对人体危害以机械性损害为主，严重程度取决于棘球蚴的体积、数量、寄生时间、部位，因棘球蚴生长缓慢，故5-20年才可出现临床症状。

（1）局部压迫和刺激症状：由于棘球蚴不断生长，压迫周围组织器官，引起组织细胞萎缩，坏死患者有局部压迫，刺激症状，如压迫门静脉→腹水；寄生于脑部→颅内高压。

（2）过敏反应：荨麻疹、过敏性休克、血管神经性性水肿
（3）中毒和胃肠功能紊乱：棘球蚴破裂→继发性感染；如肝棘球蚴破裂进入胆道→急性炎症；囊液大量溢出→过敏性反应、严重者引起过敏性休克甚至死亡。

18、疟疾发作的机制：
裂殖子 WBC
红内期代谢产物入血内源性热质原下丘脑
裂殖体 RBC碎片体温疟疾发作
胀破RBC 变性血红Pro 残余代谢产物调节中枢。