创伤性凝血病

合并创伤性凝血病患者死亡率高
严重创伤的“致死三联症”
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
创伤性凝血病的诊断及治疗
创伤性凝血病的诊断
一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或 输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。
二、 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆 膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判 断。
三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血、、、纤 维蛋白原、血小板计数、D二聚体、等等，根据病情必要时每 2～4 h重复检查。
四、同时应注意体温和酸中毒的监测。
创伤性凝血病的高危因素
＞25 (7.7)
— + + + + +
T＜34℃ (8.7) —
+ +
＜7.1 (12.3)
—
+ +
＜70 (5.8)
6.炎症反应
凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。
创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响 凝血的过程。
单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小 板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋 白C
创伤性凝血病的危害Biblioteka Baidu
研究表明， 1/4~1/3的创伤患者入院时存在急性创伤性凝血病。
血栓弹力图（）能够反映全血的凝血和纤溶水平，还可以行床边快 速检测。
2013年指南
凝血弹性图（, ）
一种能够动态监测整个 凝血过程的分析仪。主 要用于对凝血和纤溶全 过程及血小板功能进行 全面检测。
效果图
创伤性凝血病救治策略 ——
传统的“损伤控制外科（ ）”理论强调：对严重创伤患者 简化止血和去污染手术的操作，将患者转入积极救治“致死性 三联征”，在伤员内环境改善后再施行确定性手术。
在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步 导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝 血病。
2.休克
休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱 动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤 维蛋白溶解的环境。
休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血 栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝, 导 致纤溶亢进。
— +
+
凝血病 发生风险
1% 10% 39% 49% 58% 98%
有研究显示评分>25分同时合并低血压、低体温及酸中毒的创伤患者发 生凝血病的概率高达98%，值得注意的是评分>25分合并T<34℃的患者凝血 病的发病率虽然只有49%，但死亡率高达90%以上。
创伤性凝血病的临床表现
出血倾向 特点
自发性 多发性
二聚体明显增高
凝血、纤溶相关监测指标的评价
实验室检查通常需要20～60，不能及时反映活动性出血患者的真实 状况。
通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功 能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、值、血小板水平 与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。
通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，不能反映它们的 功能状况。
表现
• 皮肤黏膜伤口出血 • 穿刺点出血或瘀斑 • 内脏出血
• 颅内出血
创伤性凝血病的临床监测
国际标准化比值 （）
纤维蛋白原 （）
凝血酶原时间（ ，）
凝血酶时间测定（ ，）
活化部分凝血活酶时间(）
2聚体
相关诊断标准：
血红蛋白进行性下降，血小板明显降低50×109以下 ＞18秒，＞60秒，＞15秒，浓度降低＜1
休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。
3.血液的稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和 组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注 库存血都导致凝血因子稀释。
大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成， 稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破 坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢 性酸中毒（最明显的用0.9％盐水输注）。
随着对创伤后凝血病认识的加深，近年来在相应的处理上 也 较以往更为积极和时间提前，并提出了“损伤控制复苏 （ ）”的概念。
损伤控制复苏（）
是创伤性凝血病的主要救治策略 是一种延迟、低压、限制性复苏 主要理念：简化治疗 目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
损伤控制复苏（）主要包括三部分：
组在90时出现延长(0.003)， 持续至210 (0.012)。
5.酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见

组织低灌注

大量高氯的液体复苏

抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降
解。
当由7.4下降到7.0时，Ⅶa复合物和复合物的活性分别 下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝血酶的生成明 显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更 大的危害性。
创伤性凝血病
创伤性凝血病 ( )
是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血 功能障碍为主要表现的临床病症。 是一种多元性的凝血障碍性疾病。
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”。
创伤性凝血功能障碍的发病机制

组织损伤

休克

血液稀释六大关键启动因素

酸中毒

低体温

炎症反应
1.组织损伤
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生 与创伤程度明显相关。
允许性低血压复苏
止血复苏
损伤控制手术 焦点：致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存在。 目标：控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液限量 、多用血
制品、纠正酸中毒、 防止低体温。
4.低体温
低体温导致凝血因子活性下降
100 80
因子活性（％）
60 40
20
0 37
35
33
31
29
27
25
体温
II V VII VIII IX X XI XII
B .. ,; & ; 1997, & .
低体温时和均明显延长
组在90时出现延长(0.02) ，持 续至120 (0.0046)。
R. /. ; 2000; 66, 4;348-354
. J . 2003;54:1127-30
很多时候，创伤是一场灾难。
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、 自由基等都 可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子 暴露，通过与、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。
受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物增加，而1 减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。