创伤性凝血病
创伤性凝血病
1
创伤性凝血病 Coagulopathy of Trauma
• 是在严重创伤或大手术打击下，机体出 现以凝血功能障碍为主要表现的临床病 症.
2
凝血功能障碍
DIC
3
内源性凝血系统 胶原纤维 表面接触
Ⅻ Ⅺ
Ca2+
外源性凝血系统 组织损伤释放
11
ISTH Diagnostic Scoring System for DIC
Scoring system for overt DIC • Risk assessment: Does the patient have an underlying disorder known to be associated with overt DIC? If yes: proceed If no: do not use this algorithm • Order global coagulation tests (PT, platelet count, fibrinogen, fibrin related marker) • Score the test results • Platelet count (>100 × 109/l = 0, <100 × 109/l = 1, <50 × 109/l = 2) • Elevated fibrin marker (e.g. D-dimer, fibrin degradation products) (no increase = 0, moderate increase = 2, strong increase = 3) • Prolonged PT (<3 s = 0, >3 but <6 s = 1, >6 s = 2) • Fibrinogen level (>1 g/l = 0, <1 g/l = 1) • Calculate score: ≥5 compatible with overt DIC: repeat score daily <5 suggestive for non-overt DIC: repeat next 1–2 d 12
创伤性凝血病(2)
2.血小板和凝血因子的消耗
健康成年人 10g 纤维蛋白原
15ml 血小板
严重创伤
凝血系统激活
大量出血
血小板和凝血因子消耗
3.血小板和凝血因子的稀释
大量液体丢失
组织间隙液体进入血管内
大量晶体液，胶体液的输入
大量输注库存血
血液稀释
RL和0.9%NS用于扩容治疗时，对凝血酶 的生成，血小板的聚集，纤维蛋白形成的 影响明显小于HS和HES
Ca2+
凝血酶原 激活物形成
ⅩⅩa
(Ⅴ+Ca2+、PL)
凝血酶形成 凝血酶原凝血酶
纤维蛋白形成 纤维蛋白原纤维蛋白
血液凝固 纤维蛋白丝 （电镜扫描）
抗凝系统
凝血 活性
凝血 酶原
凝血酶
PC
PＳ APC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合。
血栓调节蛋白（TM）
内皮细胞表面
ATⅢ 肝素
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
如何打破严重创伤的恶性循环
创伤 出血 创伤性凝血病
低灌注
酸中毒
低温
暴露
损伤控制性复苏
损伤控制性 复苏
允许性 低血压
凝血复苏
损伤 控制性
手术
病例分析
患者肖某某，男性，27岁，因巨石砸伤2小 时入院，入院时神志清楚，行颅脑，胸部， 脊柱，腹部及盆腔CT检查后，进手术室行 清创缝合手术,术后转入ICU.
6.Acidsis
严重创伤
大量出血
休克
低温
组织低灌注.缺氧
酸中毒
酸中毒不影响凝血因子的浓度 酸中毒使凝血因子的活性下降
创伤性凝血病
1）组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2）休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3）血液稀释 4）低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应
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9
发病机制－2
2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。
在一组208例患者的前瞻性研究中，那些损伤程度虽然严重但没有休 克者大多未表现有凝血病。
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10
发病机制－3
2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子， 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移， 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。
创伤性凝血病
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1
全球每年超过500万患者因多发创伤死亡，其
中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死
亡的主要原因。据统计，多发性创伤的患者中三分
之一存在创伤性凝血病。
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2
创伤性凝血病概念及诊断标准
概念:严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝 血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性 的凝血障碍性疾病。
1.凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括 血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、 D二聚体、纤维蛋白降解产物( PDP) 等等, 根据病情必要时每2 ～4 h 重复检查。
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16
3 早期识别和进行有效的监测
2. Vincent等人进行的一项前瞻性研究【3】发现， 血lac浓度对于预测失血性休克患者的预后及判断液 体反应性是早期而客观的指标，因此应动态监测lac 水平的变化，且应早期使血lac达到正常范围。
创伤性凝血病与大量输血方案
创伤性凝血病与输血襄阳一医刘晓耘定义Postinjury Coagulopathy创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”EICBT大出血和凝血病（coagulopathy）在严重创伤患者中非常普遍，往往进展为合并低体温、酸中毒的“致死性三联征”，具有很高的死亡率。
有关专家在2006年发起“针对创伤大出血的教育努力”（eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。
凝血病什么时候发生？以往认为：接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。
事实上：创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。
约25%创伤患者入院初已发生凝血病。
ISS≥45的患者60%在一小时内发生。
病理生理健康成年人含有10克纤维蛋白原和15u血小板 大量失血或大血肿时1/2的纤维蛋白原和1/3血小板丢失。
广泛组织损伤 ==》胶原蛋白和组织因子暴露==》血小板快速消耗过度纤溶死亡三联征低体温死亡凝血病酸中毒发病机制组织损伤是基础休克是创伤早期发生凝血病的重要原因血液稀释不是凝血病的主要原因低温主要抑制血小板的激活和聚集, 小于32 ℃时较明显地降低凝血因子的活性酸中毒抑制各种凝血因子的活性, 也促进纤维蛋白原的降解。
炎症反应诊断及主要表现PT>18SAPTT>60STT>15SINR>1.6有活动性出血或者潜在出血，需要血液制品或者需要替代治疗血小板( PLT) 计数下降纤维蛋白原( Fbg) 水平降低局限性缺乏早期诊断的标准实验室标准不能全面反映创伤性凝血病的凝血机制异常：如血小板功能、纤溶等PC ？DIC ？凝血因子丢失 凝血因子稀释 低温 酸中毒 纤溶 凝血因子消耗 血栓形成 PC DIC早期识别和监测对疾病认识，早期识别可能发生病人PT、APTT、TT、FIB、DD、FDP、BPC体温、代酸？血栓弹力图PT 异常比APTT 异常更为常见，但APTT 异常预测预后的特异性更好损伤控制复苏----（damage control resuscitation）DCR 允许性低血压复苏（颅脑损伤、既往有高血压、老年人不适合）识别和预防低体温纠正酸中毒早期立即纠正凝血病补充凝血底物损伤控制性手术损伤控制性手术外科止血；积极引流；控制肠道污染；破裂大血管的分流术等重建生理状态；确定性手术治疗介入手术指南怎么说（严重创伤出血和凝血病处理欧洲指南）对于没有脑损伤的患者，在严重出血控制之前应将收缩压维持在80~90mmHg(1C)对于合并严重颅脑损伤(GCS≤8）)的失血性休克患者，应该维持平均动脉压≥80mmHg (1C)首先选择使用晶体液。
创伤性凝血病
四、同时应注意体温和酸中毒的监测。
创伤性凝血病的高危因素
ISS＞25 (RR=7.7)
— + + + + +
T＜34℃ (RR=8.7)
—
+ +
pH＜7.1 (RR=12.3)
休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血 栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝, 导 致纤溶亢进。
休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。
3.血液的稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和 组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注 库存血都导致凝血因子稀释。
大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成， 稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破 坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢 性酸中毒（最明显的用0.9％盐水输注）。
合并创伤性凝血病患者死亡率高
严重创伤的“致死三联症”
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
创伤性凝血病的诊断及治疗
创伤性凝血病的诊断
一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或 输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。
二、 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆 膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判 断。
6.炎症反应
凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。
创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响 凝血的过程。
单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小 板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋 白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。
创伤性凝血病[精华]
![创伤性凝血病[精华]](https://img.taocdn.com/s3/m/bee6a6b882d049649b6648d7c1c708a1294a0a65.png)
创伤性凝血病[精华]创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。
创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。
以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。
低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。
对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。
1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。
一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素; 休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。
众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。
组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。
同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。
休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。
研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。
没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。
创伤性凝血病__张静贻
创伤：是指机械因素作用于人体作用于造成的组织和器官 的破坏。创伤的死亡原因为出血，占死亡人数的40%。
直接损失
大量出血
创伤性出血
继发创伤性凝血病
（致命性三联征）
死亡 DIC
创伤生理学评分 创伤解剖学评分
格拉斯哥昏迷评分（GCS） 简明损伤评分（AIS）
创伤评分（TS）
损伤严重程度评分（ISS）
大量失血
健康成年人： 10g 纤维蛋白原 15 u 血小板
大量失血或大血肿： 1/2 纤维蛋白原 1/3 血小板
创伤性凝血病的概念
是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍 为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包 括出血、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损 伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容 量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝 血因子活性下降等。
凝血系统
血管（胶原 内皮细胞） 血小板 促凝因子
血细胞成分（细胞 红细胞） 抑制剂 纤溶系统
凝血过程
激活作用
系统的复杂的生化和细胞学反应
血栓 血块形成
出血
凝血的终点：血块
血管表面 内皮细胞（激活） 血小板 凝血级联反应
内皮细胞 内源性抗凝剂 纤溶系统
两者之间一定要达到一定的平衡
或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。
2. 凝血因子消耗 血小板的快速消耗
创伤性凝血病的重要因素
健康成年人，只有１５Ｕ血小板，需 要覆盖全身毛细血管网，面积大８２ 平方英尺。
1. 严重创伤早期凝血系统的激活使凝 血因子消耗。
2. 创伤早期机体产生少量凝血酶，激 活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子 和VIII因子形成，这样过程可通过 无数内皮小裂口呈级联式放大。凝 血因子的生成减少。
创伤性凝血病
30~44பைடு நூலகம்
45~59
创伤严重度评分
正常 凝血病
59~84
创伤性凝血病的诊断
➢ 高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏
或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、 脑外伤等；
➢ 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根
据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等 部位的广泛渗血来初步判断。
创伤性凝血病的诊断
酸中毒的处理
早期CRRT治疗的优势：
➢ 纠正乳酸性酸中毒； ➢ 清除炎性因子和代谢产物； ➢ 降低体温-减少氧耗、改善血流动力学； ➢ 调节容量平衡-改善心肺等重要脏器功能。
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允许性低血压复苏 ➢ 低体温的预防和处理 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 止止血血及及补补充充凝凝血血物物质质
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允允许许性低低血血压压复复苏苏
➢ 低体温的预防和处理 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 止血及补充凝血物质
允许性低血压复苏
➢ 对于活动性出血，在实施确定性手术止血之前进 行“允许性低血压”的限制性容量复苏，可以明 显减少患者的失血量和并发症，减轻创伤性凝血 病的程度，提高救治成功率；
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允许性低血压复苏
➢低低体体温温的的预预防和和处处理理
➢ 纠正酸中毒 ➢ 止血及补充凝血物质
低体温影响凝血功能
实线：FⅦa/TF 虚线：FⅩa/FⅤa
Zhi Hong Meng, MPH. J Trauma. 2003; 55: 886 –891
低体温的预防和处理
➢ 在现场急救时就应重视，其中控制和减少出血是 关键；
• 对于创伤出血引起的低血压，建议开始液体治疗（1A）； 初始应用晶体液治疗（1B）；对于合并严重颅脑损伤的 患者，避免应用低渗溶液，如乳酸林格氏液（1C）；
创伤性出血与凝血病处理策略
2.控制性复苏
收缩压 80~90mmHg 脑损伤时平均 动脉压 ≥80mmHg
3.液体治疗
低血压时开始复苏 开始/院前可使用等 渗晶体液 严重颅脑外伤不使 用林格氏液 胶体应用要适量 代血浆 同时应用缩血管药物
4.输血
HB 70~90g/L
颅脑损伤者 HB > 100g/L
血小板
如果发生DIC或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加
(在大出血患者会普遍存在) ，血小板的功能将受到损 害，故主张将维持血小板的阈值提高到75×109/L
不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大; 血小板并不全部参与到循环中，有相当部分(约33% )被
羁Hale Waihona Puke 在脾脏;部分血小板在输人后可能因免疫学和(或)非免疫学原因 (如药物、DIC等)而被受血者破坏或消耗掉。
6.进一步复苏
6.5 维持血钙在正常范围 6.6 抗血小板药物史
活动性出血或颅内出血建议立 即输注血小板
若使用乙酰水杨酸制剂，建议 使用去氨加压素(0.3ug/kg)
检测血小板功能
6.进一步复苏
6.8凝血酶原复合物
如使用VKA或NOAC，建议早
期使用
使用时机：
凝血酶原活动度<30%时
3H内出血量大于或等于0.5个血容量
入院24H内输血>10U
Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L 以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
创伤性凝血病
•2010年 •指南
•推荐：初始剂量纤维蛋白原浓缩剂3～4 g或冷沉淀50
•
mg/kg（对于体重为70 kg的成人来说，相当
于
•
15～20 U）。之后根据纤维蛋白原水平决定
是
•
否重复应用（2C）
4、 止血药物应用
•推荐：建议在创伤出血患者的治疗中应采用抗纤溶
•
制剂。对明显存在纤溶亢进应给抗纤溶制剂
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
•D-2聚体
•1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 • 阶段 •2、交联纤维蛋白的降解产物 •3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的 • 理想指标
创伤性凝血病的临床监测
Ø 床边即时检验（POCT point -of –care testing）
、麻醉科、急诊科、重症监护及血液科
，通过对一系列发表的文献进行严格的
筛选和系统的分析，于2006年提出了严
重创伤后出血的管理指南
• 创伤后出血的管理指南
•《2006年管理指南》
•《2010年严重创伤后管理指南》
• 2010年进行了更新，推荐意见 •级别由强到弱为：
• 1A，1B，1C；2A，2B，2C
• （1B）
•2010年 •指南
•推荐：采用氨甲环酸10～15 mg/kg，之后1～5
mg·kg-
•
1·h-1维持。一旦出血得到控制即停止应用
• （2C）
u 大trManT量的sfu输定si义o血n：）（指与2m4aH凝s内si血v输e注病浓缩红细胞（PRBC）≧10U或输
•
血超过病人的总血容量
u 血液丢失超过全血的1/2或3/4
创伤性凝血病的诊治
contents
目录
• 创伤性凝血病的概述 • 创伤性凝血病的预防 • 创伤性凝血病的治疗 • 创伤性凝血病的康复与护理 • 创伤性凝血病的预防与控制策略
01 创伤性凝血病的概述
定义与分类
定义
创伤性凝血病是指由于严重创伤 引起的凝血功能障碍性疾病。
分类
根据病因可分为原发性凝血功能 障碍和继发性凝血功能障碍。
05 创伤性凝血病的预防与控 制策略
预防策略的制定与实施
制定预防策略
通过研究和实践，制定针对创伤性凝血病的预防策略，包括提高公众对创伤性凝 血病的认识、加强急救医疗服务体系建设、推广预防和治疗措施等。
实施预防策略
将预防策略转化为具体的行动计划，并组织相关机构和人员实施，确保预防措施 的有
03
控制危险因素
针对创伤性凝血病的危险 因素，采取有效的控制措 施，如戒烟、控制血压和 血糖等。
合理饮食和运动
保持合理的饮食结构，增 加富含维生素K的食物摄 入，适当运动，有助于预 防创伤性凝血病的发生。
药物治疗
根据预防计划，使用抗凝 药物或凝血因子替代疗法 等药物，降低创伤性凝血 病的发生风险。
心理疗法
关注患者的心理健康，提供心 理咨询和心理疏导，帮助患者
克服创伤后应激障碍。
护理措施
疼痛管理
通过药物、物理治疗等 方式，有效控制患者的 疼痛感，提高患者的舒
适度。
生活护理
协助患者完成日常生活 需求，如饮食、洗漱、 穿脱衣物等，确保患者
的生活质量。
预防并发症
密切关注患者病情变化， 预防褥疮、肺部感染等
搭桥等。
组织修复
对于组织损伤严重的情况，可能 需要手术修复，如缝合、移植等。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征引言多发伤是指一次外伤事件中患者同时遭受2个或2个以上解剖部位的损伤，严重多发伤患者常常伴随着凝血系统的紊乱，出现急性创伤性凝血病（TIC）。
TIC是一种常见的临床并发症，临床上具有较高的发生率和致死率，对于急性创伤性凝血病的临床特征的研究对于及早发现和治疗这一并发症具有重要的临床意义。
临床特征1. 凝血功能紊乱急性创伤性凝血病的一个主要特征就是凝血功能的紊乱。
患者体内常常出现凝血和纤溶系统的失衡，导致凝血酶活化、纤维蛋白溶解等现象。
凝血功能紊乱主要表现为凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）延长，纤维蛋白原水平降低，D-二聚体水平升高等。
2. 出血倾向多发伤患者并发急性创伤性凝血病时，往往伴随着出血倾向的表现。
这主要包括局部出血和全身出血两个方面。
局部出血表现为创伤部位持续出血，血肿形成等现象；全身出血表现为皮肤瘀斑、黏膜出血、内脏出血等。
3. 血管内皮损伤急性创伤性凝血病时，血管内皮细胞往往受到损伤，导致血管内皮功能紊乱。
内皮细胞受损后会释放大量的组织因子，加速血液的凝血过程。
损伤的内皮细胞还会释放大量的纤溶酶，导致纤维蛋白溶解，从而加重凝血系统的紊乱。
4. 血小板功能障碍多发伤患者并发急性创伤性凝血病时，往往伴随着血小板功能的障碍，包括减少、功能障碍等。
这些都会导致血小板无法正常进行聚集和粘附，从而加重出血倾向。
5. 系统性炎症反应综合征（SIRS）多发伤患者并发急性创伤性凝血病时，往往伴随着全身炎症反应。
炎症反应可导致细胞因子释放增加，促使凝血系统和纤溶系统紊乱。
一些患者还可能伴有发热、白细胞增高、心率增快等全身炎症反应的表现。
结语严重多发伤患者并发急性创伤性凝血病的临床特征主要包括凝血功能紊乱、出血倾向、血管内皮损伤、血小板功能障碍和全身炎症反应综合征。
对于这一临床特征的及早发现和干预具有重要的临床意义，可以有效降低患者的病死率，提高患者的生存率。
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4.低体温
低体温导致凝血因子活性下降
100 80
因子活性（％）
60 40
20
0 37
35
33
31
29
27
25
体温
II V VII VIII IX X XI XII
B .. ,; & ; 1997, & .
低体温时和均明显延长
组在90时出现延长(0.02) ，持 续至120 (0.0046)。
R. /. ; 2000; 66, 4;348-354
血栓弹力图（）能够反映全血的凝血和纤溶水平，还可以行床边快 速检测。
2013年指南
凝血弹性图（, ）
一种能够动态监测整个 凝血过程的分析仪。主 要用于对凝血和纤溶全 过程及血小板功能进行 全面检测。
效果图
创伤性凝血病救治策略 ——
传统的“损伤控制外科（ ）”理论强调：对严重创伤患者 简化止血和去污染手术的操作，将患者转入积极救治“致死性 三联征”，在伤员内环境改善后再施行确定性手术。
二聚体明显增高
凝血、纤溶相关监测指标的评价
实验室检查通常需要20～60，不能及时反映活动性出血患者的真实 状况。
通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功 能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、值、血小板水平 与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。
通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，不能反映它们的 功能状况。
. J . 2003;54:1127-30
很多时候，创伤是一场灾难。
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、 自由基等都 可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子 暴露，通过与、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。
受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物增加，而1 减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。
创伤性凝血病
创伤性凝血病 ( )
是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血 功能障碍为主要表现的临床病症。 是一种多元性的凝血障碍性疾病。
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”。
创伤性凝血功能障碍的发病机制
组织损伤
休克
血液稀释六大关键启动因素
酸中毒
低体温
炎症反应
1.组织损伤
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生 与创伤程度明显相关。
允许性低血压复苏
止血复苏
损伤控制手术 焦点：致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存在。 目标：控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液限量 、多用血
制品、纠正酸中毒、 防止低体温。
6.炎症反应
凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。
创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响 凝血的过程。
单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小 板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋 白C
创伤性凝血病的危害
研究表明， 1/4~1/3的创伤患者入院时存在急性创伤性凝血病。
三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血、、、纤 维蛋白原、血小板计数、D二聚体、等等，根据病情必要时每 2～4 h重复检查。
四、同时应注意体温和酸中毒的监测。
创伤性凝血病的高危因素
＞25 (7.7)
— + + + + +
T＜34℃ (8.7) —
+ +
＜7.1 (12.3)
—
+ +
＜70 (5.8)
合并创伤性凝血病患者死亡率高
严重创伤的“致死三联症”
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
创伤性凝血病的诊断及治疗
创伤性凝血病的诊断
一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或 输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。
二、 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆 膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判 断。
组在90时出现延长(0.003)， 持续至210 (0.012)。
5.酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注
Байду номын сангаас
大量高氯的液体复苏
抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降
解。
当由7.4下降到7.0时，Ⅶa复合物和复合物的活性分别 下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝血酶的生成明 显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更 大的危害性。
— +
+
凝血病 发生风险
1% 10% 39% 49% 58% 98%
有研究显示评分>25分同时合并低血压、低体温及酸中毒的创伤患者发 生凝血病的概率高达98%，值得注意的是评分>25分合并T<34℃的患者凝血 病的发病率虽然只有49%，但死亡率高达90%以上。
创伤性凝血病的临床表现
出血倾向 特点
自发性 多发性
休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。
3.血液的稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和 组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注 库存血都导致凝血因子稀释。
大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成， 稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破 坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢 性酸中毒（最明显的用0.9％盐水输注）。
随着对创伤后凝血病认识的加深，近年来在相应的处理上 也 较以往更为积极和时间提前，并提出了“损伤控制复苏 （ ）”的概念。
损伤控制复苏（）
是创伤性凝血病的主要救治策略 是一种延迟、低压、限制性复苏 主要理念：简化治疗 目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
损伤控制复苏（）主要包括三部分：
表现
• 皮肤黏膜伤口出血 • 穿刺点出血或瘀斑 • 内脏出血
• 颅内出血
创伤性凝血病的临床监测
国际标准化比值 （）
纤维蛋白原 （）
凝血酶原时间（ ，）
凝血酶时间测定（ ，）
活化部分凝血活酶时间(）
2聚体
相关诊断标准：
血红蛋白进行性下降，血小板明显降低50×109以下 ＞18秒，＞60秒，＞15秒，浓度降低＜1
在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步 导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝 血病。
2.休克
休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱 动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤 维蛋白溶解的环境。
休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血 栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝, 导 致纤溶亢进。