骨质量与骨质疏松s

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骨质疏松骨折诊疗指南

骨质疏松骨折诊疗指南

中华医学会骨科学分会一、概述骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微构造破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。

骨质疏松性骨折是由于老年人患骨质疏松症后,造成骨密度下降、骨强度减低,受到轻微暴力甚至在日常活动中即可发生的骨折,为脆性骨折,是骨质疏松症最严重的后果。

常见的骨折部位是脊柱、髋部、桡骨远端和肱骨近端,其他部位也可发生。

罹患骨折并卧床后,将发生快速骨丧失,又会加重骨质疏松症,形成恶性循环。

骨质疏松性骨折愈合缓慢,内固定治疗稳定性差,内固定物容易松动、脱出甚至断裂,且其他部位发生再骨折的风险明显增大,致残率、致死率很高,骨折即使愈合后康复也很缓慢。

因此骨质疏松性骨折已严重威胁了老年人的身心安康、生活质量和寿命。

鉴于上述特点,要重视骨质疏松性骨折的治疗,同时也要积极治疗骨质疏松症。

二、临床表现(一) 骨折的一般表现:出现压痛、疼痛或原有疼痛加重。

(二) 骨折的特有表现:出现畸形、骨擦感、反常活动、功能障碍等。

(三) 脊柱变形:椎体发生骨质疏松性骨折时,常导致身高变矮或出现驼背畸形。

三、诊断与鉴别诊断骨质疏松性骨折女性多见,也可见于男性。

多见于60岁以上老年人。

仅为轻微外伤或没有明显外伤史,甚至在日常活动中也可发生。

(一) 临床表现:可出现上述临床表现。

(二) 影像学检查*线片可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度,对骨折诊断和治疗具有重要价值。

*线片除骨折的特殊表现外,还有骨质疏松的表现,如骨小梁稀疏、骨密度降低、骨皮质变薄、骨髓腔扩大。

一般要求拍摄正、侧位*线片,必要时可加拍特殊位置。

拍片时应包括损伤部位的上下临近关节,髋部骨折应包括双侧髋关节,脊柱骨折应包括尽可能多的节段,以免漏诊。

要合理应用CT和MRI检查,CT三维成像技术能清晰显示关节内或关节周围骨折,MRI对于鉴别新鲜和陈旧性骨质疏松性椎体骨折具有重要意义。

骨质疏松症【知识科普】

骨质疏松症【知识科普】

骨质疏松症(专业知识值得参考借鉴)一概述骨质疏松症(osteoporosis)是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病。

骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。

二病因骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外,还可能由多种疾病引起,称为继发性骨质疏松症。

可能引起骨质疏松的常见疾病有:1.内分泌疾病糖尿病(1型、2型)、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征(Cushingsyndrome)、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。

2.结缔组织疾病系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。

3.慢性肾脏疾病多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。

4.胃肠疾病和营养性疾病吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。

5.血液系统疾病白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。

6.神经肌肉系统疾病各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。

7.长期制动如长期卧床或太空旅行。

8.器官移植术后9.常期使用下列药物糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)或肾衰用透析液等。

三临床表现1.高危人群具有骨质疏松症危险因素的人就是容易得骨质疏松症的危险人群。

骨质疏松症的危险因素包括:(1)固有因素人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。

骨质疏松症概论

骨质疏松症概论
被刺激
降低 原发性减少
疗效较差
继发性骨质疏 松症
内分泌性疾病
骨髓增生性疾 病
药源性骨质疏 松症
营养缺乏性疾 病
慢性肝、肾、 肺等脏器疾病
结缔组织性疾 病
废用性骨质疏松 症
先天性疾病
其他疾病与因 素
内分泌性骨质疏 松
糖尿病 肾上腺皮质功能亢进(库
欣综合症) 性腺功能减退 肢端肥大症 甲旁亢 甲亢
未 富 先 老 的
60
100
老 年 人 口 大 约 为 万 人
1000
年 人 大 约 为 万
岁 以 上 的 老 年 人 大 约 为
个 进 入 老 龄 化 社 会 的 省 份
国 家 , 年 已 开 始 进 入
2006
我 省 老 年 人 口 概 况
1.73

亿龄


病骨 学质
疏 松 的 流 行
我国骨质疏松症的发病率
运 动 和 制 动
药物和疾病
糖皮质激素的作用机理
骨细胞中存在大量的糖皮质激素受体,而糖皮质激素主要是抑制蛋白质合成,长期 使用糖皮质激素会导致骨基质合成下降,抑制骨形成。
峰值骨量
峰值骨量主要由性别、遗传、种族等因素决定 后天的因素包括:钙的摄入量,体育锻炼 女性腰椎峰值骨量出现在30-40岁 男性腰椎峰值骨量出现在40-50岁 而股骨的峰值骨量出现较早,男女均在20-30岁
年龄 女∶男 骨丢失
骨丢失速率 主要病因
骨折部位
甲状旁腺功能
肠钙吸收
1,25-(OH)2D3生成
雌激素治疗反应
Ⅰ型(绝经后)
50~65岁 >6∶1 小梁骨为主
加速性 雌激素缺乏+衰老

骨质疏松症与骨密度

骨质疏松症与骨密度
骨质疏松症的危险因素
老龄(70岁以上) 长期应用糖皮质激素
绝经后女性
低体重
实用文档
不良生活习惯 母系家族史
骨质疏松症
骨质疏松症的危险因素

➢老年

➢女性

➢母系家族史

➢出生低体重

➢先天性

(特发性骨质疏松)
实用文档
骨质疏松症
骨质疏松症的危险因素

➢ 低体重

➢ 药物 (皮质激素等)
➢ 雌激素低下(闭经和早绝经)
实用文档
骨密度
骨密度测定的方法
2.双能光子吸收骨密度仪(DPA):用同位素放射源 153Gd (T1/2=242天)发出两种不同能量(100 KeV和 44 KeV)的γ射线,测量它们分别通过骨骼和软组织 的吸收率,通过仪器的数据处理,可以扣除人体软 组织对吸收测量的影响,从而测出人体深部骨骼的 骨密度。
实用文档
骨质疏松症
骨质疏松症的预防
实用文档
骨质疏松症
骨质疏松症的预防:健康的饮食
一、增加钙质的摄取 多喝牛奶
多摄食其他含钙量高的 食物
服用钙片:视需要而补充。
实用文档
骨质疏松症
骨质疏松症的预防:健康的饮食
➢主食类:燕麦、小麦、黑面包、麦片、米、糯米。 ➢海产类:鲍鱼、小鱼干、马头鱼、虾、牡蛎、蟹、干贝等。 ➢肉类:猪肉等。 ➢豆类:蚕豆、莲子、黄豆、豆腐乳、豆干、杏仁、豆鼓、豆花、豆皮、黑豆、豆腐 等。 ➢蔬菜类:油菜、空心菜、白菜、海藻、发菜、紫菜、雪里红、海带、芥兰、木耳、 金针菇、枸杞、苋菜、番薯叶、萝卜、芹菜、蒜苗、韭菜等。 ➢水果类:柿子、橄榄、红枣、黑枣、栗子、木瓜、葡萄、核桃等。 ➢奶蛋类:蛋黄、奶粉、乳酪、冰淇淋、牛奶及奶制品等。 ➢其他:酵母粉、红糖、冬瓜糖、菱角、腰果、蜂蜜、瓜子、白芝麻、黑芝麻等。

中国骨质疏松诊治指南

中国骨质疏松诊治指南

37
骨质疏松的治疗


骨 形
PTH 治疗骨质疏松


物 -
• 小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用
• 降低椎体和非椎体骨折的危险
• 适用于严重骨质疏松症
PTH
38
骨质疏松的治疗

Vitamin D 和椎体骨折


Favors Vitamin D Favors Placebo






RR with 95% CI
40
骨质疏松的治疗





– 对BMD有益
活 性
– 活性维生素D降低跌倒危险,进而减少骨折危险
维 生
– 应与其他治疗骨质疏松症药物合用

D
41
其它治疗
– 中药 – 植物雌激素
疗效观察
• 脆性骨折 • BMD:每年测定一次 • 骨转换指标:主要指标如骨钙素、CTX、NTX
0 Placebo
(n=544)
14
rhPTH 20 (n=541)
14
rhPTH 40 (n=552)
No. of women who had > 1 non-vertebral fragility fracture
N Engl J Med. 2001 May 10;344(19):1434-41.
➢ 骨密度(BMD)(反映70%骨强度)
骨量下降30%
➢ 其它方法 (定量超声,X线摄片)才 早能期显诊现断,意对义 不大
➢ 实验室检查 (骨形成和骨吸收指标)
诊断
骨 质 疏 松 症 的 诊 断 流 程

骨质量对骨折及其治疗的影响

骨质量对骨折及其治疗的影响

骨质量对骨折及其治疗的影响
骨质量是指骨组织的质量和密度,对骨折和其治疗有着重要的影响。

正常的骨质量可
以提供足够的支撑力和稳定性,减少骨折的发生。

而低骨质量则容易引起骨质疏松和易骨
折的情况,增加骨折的风险。

骨质量的影响因素包括遗传、年龄、荷载、营养和激素等多种因素。

遗传因素可以决
定一个人在同样年龄下骨质量的不同。

年龄是影响骨质量的重要因素,随着年龄的增长,
骨质量会逐渐减少。

荷载是指骨骼所承受的力量,适当的荷载可以促进骨质量的增加,而
长时间的床位休息或长期缺少荷载则会导致骨质量的减少。

营养是保证骨质量的重要因素,钙、维生素D和蛋白质等营养物质在骨形成中起着重要作用,不足的摄入会导致骨质量的
减少。

激素也对骨质量起着重要影响,其中雌激素在女性泌尿系统和骨内基质的生成起着
重要作用。

低骨质量容易引起骨质疏松和骨折。

骨质疏松是指骨组织的含量、密度和结构受损,
骨量减少,强度降低。

常见的骨质疏松症状包括骨折、身高减少、腰背部疼痛等。

骨质疏
松和骨折的发病风险与骨质量的降低有直接关系。

骨质量的降低会导致骨骼的脆弱,容易
在外界微小冲击或负荷下发生骨折。

对于骨质量低的患者,骨折的治疗和康复需要综合考虑。

常见的治疗方法包括保守治疗、手术治疗和药物治疗。

保守治疗主要包括休息、固定和适当的药物治疗等。

手术治疗
适用于严重骨折或无法保守治疗有效的情况,可以通过内固定或骨折复位进行治疗。

药物
治疗主要包括钙剂、维生素D和骨密度增加剂等,可以帮助骨折愈合和骨质量恢复。

骨质疏松症的诊断与治

骨质疏松症的诊断与治
骨密度 (70%)
骨质疏松
严重骨质疏松
正常
Courtesy Dr. A. Boyde
骨质疏松症的病理发生机制 简略地说,骨质疏松有三个基本的病理发生机制: 骨骼生长期间,未能获得理想的峰值骨量。 一旦达到峰骨量后,发生了过量的骨吸收 骨再建时损害的骨形成反应。
获得理想峰值骨量的影响因素 遗传因素(占70%) 环境因素(骨骼发育期间的生活方式,营养,疾病等,尤其是运动及钙的摄入)
随访发现:骨量减少妇女的骨折率是正常妇女的1.8倍,骨质疏松妇女的骨折率为4倍
疼痛 患者可有腰背酸痛或周身痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。
骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部,桡、尺远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。
内分泌性疾病 肾病性疾病 骨髓增生性疾病 先天性疾病 营养障碍等引起的骨质疏松 主要发生于青少年,病因不明。
骨质疏松症发生的机制
骨质量 (30%)
骨强度

骨结构(形状和大小) 骨转换程度 骨矿化程度 骨基质的有机和无机成份,胶原纤维的结构 微损伤的累积和细胞的活性
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95
双能X线检测骨密度(BMD)
L1-L4
L1-L4 Comparison to Reference
近年在骨质疏松症的诊断上有单纯依赖骨密度(BMD)的倾向,实质上骨密度低下不都是OP,而可能是骨矿化不良 BMD反映的是矿物质密度,单纯根据BMD下降,诊断骨质疏松还不够全面

护理科普:骨质疏松要注意这些

护理科普:骨质疏松要注意这些

护理科普:骨质疏松要注意这些一、什么是骨质疏松骨质疏松是指骨骼组织不断流失和破坏,导致骨样物质的丢失,从而骨骼变薄、纤维状骨组织增生、骨骼松动。

这是一种常见的骨质疏松疾病,多发生在中老年人群中。

骨质疏松严重影响人们的生活质量,特别是老年人,可能会导致骨骼骨折,并影响身体的真实身体健康,减少劳动能力,严重影响生活质量。

因此,我们应该及时预防和治疗骨质疏松。

如果有带有骨质疏松的家族史,更容易患上骨质疏松症。

因此,人们还应该注重基因遗传和家族调查。

及早预防和治疗骨质疏松,提高生活质量。

二、治疗骨质疏松的重要性预防骨质疏松需要合理饮食,避免吸烟和饮酒,增加运动量。

在固定年龄段要进行骨密度检查,及时发现是否存在骨质疏松。

骨质疏松的药物治疗是通过抑制破骨细胞的活动或增加骨形成来提高骨密度。

药物包括激素、钙与维生素D、氮杂环烷、生长激素等。

针灸和推拿是中医传统疗法的代表,通过在人体穴位上施加压力和刺激治疗疾病和康复。

在治疗骨质疏松中,可以加快骨代谢和骨中钙的吸收。

过度饮酒和吸烟都会破坏骨质的完整性,增加骨折风险。

因此戒烟限酒是治疗骨质疏松的重要一步。

适度的运动可以提高骨质的强度和密度,不仅可以预防骨质疏松的发生,还可以治疗早期的骨质疏松。

骨质疏松患者需要补充钙、维生素D等营养成分,这样才能增加骨密度,减少骨折风险。

总之,治疗骨质疏松是必要的,通过多种手段综合治疗可以有效的改善骨密度和骨质量,减少骨折的风险。

三、得了骨质疏松注意的事项随着人们生活水平的不断提高,骨质疏松的发病率也在逐年上升。

骨质疏松不仅会带来身体上的负担,也会给生活带来不便,甚至是危险。

下面就为大家介绍一些针对骨质疏松注意的事项,希望对大家有所帮助。

饮食上应该多吃蛋白质类食品,如豆类、肉类、牛奶等,增加钙质摄入量,有益于骨骼生长。

同时,减少糖分和盐分的摄入,因为这些都会导致身体流失钙质,对于骨质疏松患者来说尤其要注意。

运动可以帮助加强肌肉,改善身体质量,增加骨密度。

骨质疏松症诊疗的指南

骨质疏松症诊疗的指南

雷洛昔芬
雌激素
长期应用证 据
给药方式
特异性 不良反应
雌激素 鲑鱼降钙素
BMD 椎体骨折 骨微 结构
++-
+ ++
非椎体 骨折
益处
- 绝经症状
(+) 快速止痛
风险
乳腺癌, 血栓,出血
雷洛昔芬
+
+
- (+) 乳腺癌 血栓,
心血管病 潮热
双磷酸盐 + + - +
上消化道刺 激
PTH
+
+
- + 身高
AMA:骨质疏松治疗中风险及获益的比较
鲑鱼降钙素鼻喷剂
阿仑膦酸钠
诊断依据:
骨质疏松症的诊断主要根据以下几个方 面综合评价:
✓ 临床表现 ✓ 骨密度检测 ✓ 生化检测 ✓ 影像学检测
诊断指标:
脆性骨折 有过脆性骨折即可诊断
骨密度低下
骨密度(BMD):诊断骨质疏松
预测脆性骨折风险
70%
监测自然病程 评价药物疗效
骨强度测定
明显相关 骨密度
脆性骨折的判断
指在无外伤或者轻微外伤情况下引起的骨折.
促进骨形成和矿化,增加骨密度,改善骨质量.
改善神经-肌肉的协调性,增加肌肉力量和平衡 能力.
可以和其他抗骨质疏松药物联合应用.
注意补充钙剂并定期监测血钙、尿钙.
剂量和用法:骨化三醇 0.25-0.5ug. po .
qd
降低老年人跌倒风险!
α骨化醇 0.25-0.75ug.
药物治疗
双膦酸盐类—阿仑膦酸钠〔福善美、固邦、天 可
骨质疏松症

骨质疏松防治指南

骨质疏松防治指南

原发性骨质疏松症骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。

该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。

骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松:而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。

骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。

骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。

骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。

一、危险因素1.不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。

2.可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。

二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。

但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。

1.疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。

2.脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。

椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。

3.骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。

骨质量与骨质疏松

骨质量与骨质疏松

2020/3/3
24
微裂隙
一个裂隙易于启动但生长困难,较一个很 难启动但一旦开始即能达到临界大小,对 疲劳衰竭有更大抵抗
能抵抗疲劳衰竭的材料多能抵抗裂隙的生 长而非裂隙的启动
骨转换被抑制后,裂隙不仅聚集,而且长 期存在,多能生长至临界大小
裂隙长度是决定能否抵抗骨折的重要变数
2020/3/3
5
人体脊柱松质骨随年龄变化
皮质孔隙增加,微构筑减弱 纵、横行骨小梁的强度均降低
2020/3/3
6
骨质量的概念
骨质量为骨骼能够对抗外力而不发生骨折 的能力,主要包括:
骨微结构 (Bone Microarchitecture) 矿化成分 (Mineral Composition ) 有机基质 (Organic Matrix) 骨转换 (Bone Turnover) 骨微损伤 (Bone Microdamage)
骨单位重建能移除及代替(修复)微 裂隙
2020/3/3
32
疲劳损害对力学完整性的影响
骨疲劳损害聚集时,抗骨折能力: 低水平疲劳:相当于 15% 刚度丢失,力
学行为与微损害的骨相似,有一定比例的刚度、 强度与抗骨折力(骨折做功及屈服后变形)
较高疲劳水平:刚度及强度成比例丢失, 骨折做功与屈服后变形远较刚度变化要大,有 的不显屈服后变形而立即断裂
2020/3/3
7
骨矿盐
胶原原纤维内存在骨矿盐结晶,原纤维的 结构及机化能限制结晶的大小并控制方向
2020/3/3
8
骨矿盐
矿盐提供刚度及强度 结晶大小 结晶分部的范围 结晶的同质性及异质性 在年老骨,骨矿含量↓,结晶大小平均
↑,分布变窄,复合材料减弱

关于骨质疏松 , 这些知识你该知道

关于骨质疏松 , 这些知识你该知道

视点锦囊·妙计Family life guide -29-范月茂(大邑中康医院骨伤科)由于多种原因而引起骨质量、骨密度下降,破坏机体骨微结构,增加骨脆性而引起骨折几率增加的一种全身性骨病即骨质疏松症。

该疾病为一种全身性骨病,可使患者的生活品质降低,导致其残疾或致其活动受限,无法自理自己的生活,同时亦可使其发生肺部感染以及褥疮等疾病的发生率增加,甚至致其死亡,造成患者个人、患者家庭以及社会的经济等负担。

那么今天咱们就来给大家科普一下关于骨质疏松该知道的知识。

骨质疏松症疾病的分类骨质疏松症疾病可分为两大类,一类为原发性骨质疏松症,一类为继发性骨质疏松症,前者又包含Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)、Ⅱ型(老年性骨质疏松症)以及青少年型(特发性骨质疏松症)这三种类型。

Ⅰ型骨质疏松症常在女性绝经后的5至10年内发生,Ⅱ型骨质疏松症主要是指年龄超过70岁以后的老人所出现的骨质疏松,而青少年型骨质疏松症具有一定的特发性,青少年为该类型的主要发生群体,目前还尚未明确病因。

骨质疏松症疾病的病理病机中医将骨质疏松症归纳为“骨痿、骨痹”范畴。

中医理论认为人体的先天之本为肾,后天之本为脾,主骨生髓,万物生化之源与气血密切相关。

在我国传统医学的典籍中有关该疾病的记录有指出,与骨质疏松症疾病密切相关的为机体脾脏、肾脏,且引起本病的发病机制与患者脾肾亏虚密切相关,即引起骨质疏松症的根本因素为患者肾虚,而引起骨质疏松症关键因素为脾虚。

另外中医理论认为人体肾主骨、脾主肉,因此筋骨与脾肾有着密不可分的关联,且以上理论有经现代医学证实。

现代医学认为人体运动的重要部分包括骨骼系统以及肌肉系统,以上两种系统与分子生物学、生物力学亦具有密切关联。

当人体肌肉处于收缩持续状态时可引起骨骼应力,使骨细胞的力学感受器(陷窝-骨小管)系统及其表面的刷状微丝感受器被激活,从而对骨骼的生长产生刺激,并使机体的骨塑形过程、骨重建过程启动,最终减少骨组织由于应力改变所致的骨量,改善骨强度降低情况。

骨质疏松症

骨质疏松症

NIH/ORBD (), 2000
骨疏松症的分类
❖ 原发性骨质疏松症(70-85%)
绝经后骨质疏松(Ⅰ型) 老年性骨质疏松(Ⅱ型)
❖ 继发性骨质疏松(15-20%) ❖ 特发性骨质疏松(1-2%)
原发性骨质疏松症分型
年龄 男∶女 骨量丢失部位 骨量丢失率 骨折部位 甲状旁腺激素 主要原因
骨质疏松症的预防与治疗进展
骨质疏松症定义
WHO ( 1994)
骨质疏松症 ( Osteoporosis, OP ) 是以骨量低下、 骨微观破坏,导致骨脆性增加,易于发生骨折为特征的 全身性骨病。
NIH ( 2001)
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征 的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面, 即骨矿密度和骨质量。
运动疗法
1.运动方式 采用大负荷、爆发性训练方式,如跑步时, 可采用负重跑或快速跑,利用综合训练器健身时,可采用中、 大负荷或爆发性运动形式进行锻炼等等。
2.运动项目 如蹬楼梯可预防股骨和髋部OP造成的骨折, 体操训练可预防腰椎OP所造成的骨折。渐进抗阻练习是促 进OP 逐渐走向恢复的重要方法。
3.运动量 在一定范围内,运动强度越大,对骨的应力刺激 也越大,也越有利于骨密度的维持和提高;运动强度大,时 间短一些;运动强度小,时间可稍长一些;一般采用每周3 ~ 5d为宜。坚持长期有计划、有规律的运动习惯,对延缓骨质 丢失确有一定作用。
年龄相关的 骨量丢失
低骨量
其它 危险因素
非骨骼因素
(跌倒倾向)
骨折= 跌倒+ 低BMD
骨质量低下
(骨微结构)
低BMD = 峰值骨量 or 骨丢失
Melton LJ & Riggs BL. Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and Management Raven Press, 1988, pp155-179

骨的质量分类

骨的质量分类

骨的质量分类骨的质量是指骨骼的密度和强度,它对人体的健康和功能起着至关重要的作用。

根据骨的质量不同,我们可以将其分为以下几类。

一、正常骨质正常骨质是指骨骼的密度和强度处于正常范围内的状态。

正常骨质的人具有较高的骨密度,骨骼结构完整,骨骼承受力强。

这种类型的骨质通常出现在年轻人和健康的成年人身上。

正常骨质的人不容易发生骨折和骨质疏松等骨骼相关疾病。

二、骨质疏松骨质疏松是指骨骼的密度和强度下降,骨质变薄和脆弱。

这种情况主要发生在老年人和女性更年期等人群中。

骨质疏松会导致骨骼易碎,容易发生骨折。

常见的骨质疏松症状包括骨痛、身高缩短、脊椎变形等。

预防骨质疏松的方法包括增加钙和维生素D的摄入、进行适量的运动、避免长期卧床和戒烟限酒等。

三、骨折恢复后的骨质骨折恢复后的骨质是指骨折部位经过治疗后重新生长的骨质。

骨折后,骨骼会通过骨折愈合的过程进行修复,恢复到与正常骨质相似的状态。

骨折恢复后的骨质通常具有良好的密度和强度,但可能会略微减弱。

为了促进骨折恢复后的骨质健康,患者需要遵循医生的建议,进行适量的锻炼和饮食调理。

四、骨质增生骨质增生是指骨骼密度过高的情况,骨骼形成过多的骨质。

骨质增生常见于一些运动员和长期从事重体力劳动的人群中。

骨质增生可以使骨骼更坚固,但过度增生可能会导致关节僵硬和运动受限。

骨质增生的人需要注意适当的运动和保持身体的灵活性,以防止关节问题的发生。

五、骨质疏松引发的骨折骨质疏松引发的骨折是指由于骨质疏松导致骨骼变脆弱而发生的骨折。

这种类型的骨折多发生在老年人身上,常见于脊椎、髋部和手腕等部位。

骨质疏松引发的骨折严重影响患者的生活质量和功能,需要及时治疗和康复。

预防骨质疏松引发的骨折的方法包括饮食均衡、适量运动、避免摔倒等。

总结起来,骨的质量对人体健康至关重要。

不同类型的骨质对应着不同的健康状况和疾病风险。

我们应该关注骨质的健康,通过合理的饮食、适量的运动和定期的体检来预防和治疗骨骼相关疾病。

骨代谢疾病与骨质疏松症在鉴别诊断

骨代谢疾病与骨质疏松症在鉴别诊断
分类
骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性三大类,其中原发 性骨质疏松症最为常见,主要发生在绝经后妇女和老年人。
病因与发病机制
病因
骨质疏松症的病因较为复杂,主 要与遗传、内分泌、营养、生活 方式等因素有关。
发病机制
骨质疏松症的发病机制涉及骨形 成与骨吸收的平衡失调,导致骨 量减少和骨组织微结构破坏。
骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊断流程
初步评估
医生通过询问病史、体格 检查和初步实验室检查, 初步判断是否存在骨代谢 疾病或骨质疏松症。
影像学检查
根据初步评估结果,进行 相应的医学影像学检查, 如X线、CT或MRI。
确诊与治疗
结合检查结果和临床表现, 医生做出最终诊断并制定 相应的治疗方案。
CHAPTER 03
临床表现与诊断标准
临床表现
骨质疏松症的早期症状不明显,但随 着病情进展,可能出现疼痛、脊柱变 形、骨折等症状。
诊断标准
骨质疏松症的诊断主要依据骨密度检 测和脆性骨折史。骨密度检测是评估 骨质疏松风险的重要手段,而脆性骨 折是指轻微外力导致的骨折。
CHAPTER 02
骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊 断
骨代谢疾病与骨质疏松 症在鉴别诊断
CONTENTS 目录
• 骨代谢疾病与骨质疏松症概述 • 骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊断 • 骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊断
案例分析 • 骨代谢疾病与骨质疏松症的预防与治

R 01
骨代谢疾病与骨质疏松症概述
定义与分类
定义
骨代谢疾病是指骨骼的代谢和形成异常的疾病,包括骨质疏 松症、骨软化症、骨质硬化症等。骨质疏松症是一种以骨量 减少和骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,容易导 致骨折。

骨质疏松指南

骨质疏松指南
HRT治疗。
降钙素
• 降钙素相对于钙+VitD不管通过静脉注射还是 鼻腔吸入都不能持续有效的降低骨量丢失。降 钙素对于延长糖皮质激素的治疗时可以增加脊 柱的BMD但不能增加股骨颈的BMD,而且降钙素 并不降低脊柱骨折的风险。
降钙素
• 降钙素对于长程使用糖皮质激素治疗的患者, 可以作为低BMD患者的二线用药。也可以用于 对于双磷酸盐有禁忌证或不愿使用双磷酸盐的 患者。降钙素并不推荐为一开始使用糖皮质激 素时就使用。
双磷酸盐
• 双磷酸盐不仅仅阻止骨量的丢失或增加BMD,而且阻止了成 骨细胞和骨细胞的凋亡和降低脊柱骨折的风险。
• 5项随机的临床试验表明,双磷酸盐在治疗和阻止激素所致 的骨质疏松中有效。脊柱BMD显著增加。在双磷酸盐使用一 年后显著减少骨质疏松,和相关的脊柱骨骨折(11%, 70%)。一个相同的结果在使用2年后减少脊柱骨折的风险 是(0.7%治疗组,6.8%安慰剂组)。所有研究中,药物毒 性均少见,在接受10mg/d中可以出现并不严重的胃部不适 症状。
• 禁忌症:雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌,子宫内膜癌),血栓性疾病,不 明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤, 子宫内膜异位症,有乳腺癌家族史,胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。
• 有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂,以对抗雌激素对 子宫内膜的刺激,已行子宫切除的妇女应只用雌激素,不加孕激素。
• 这些数据表明HRT可以充分阻止在绝经期并且 使用低-中等剂量的糖皮质激素的女性人群中 的骨丢失。
性激素替代治疗(HRT)
• 虽然没有绝经前激素治疗的女性使用HRT的研究报道,但是 在一个月经不规律的女性运动员人群中观察提示,口服避 孕药女运动员的BMD高于未服避孕药的。所以绝经前妇女如 果月经不规律,如果在服用激素时,且没有禁忌症,可以 口服避孕药,雌激素,孕激素。

临床上常用的骨质疏松化验指标

临床上常用的骨质疏松化验指标

临床上常用的骨质疏松化验指标1.引言1.1 概述概述骨质疏松是一种常见且严重的骨骼问题,特指骨组织质量下降、骨量减少和骨结构疏松的疾病。

它多见于老年人,尤其是女性更容易受到影响。

骨质疏松使骨骼变得脆弱,易于发生骨折和其他骨骼损伤,给患者的生活质量和日常活动带来了很大的影响。

随着人们寿命的延长和生活方式的改变,骨质疏松的发病率也不断增加。

因此,了解和掌握骨质疏松的相关指标对于及早发现、预防和治疗这一疾病至关重要。

本文将介绍骨质疏松化验指标的常用内容,旨在帮助读者更好地了解和认识骨质疏松的相关检测指标,提供一定的参考依据,以便及时采取相应的措施来保护骨骼健康。

接下来,我们将先对骨质疏松进行定义和危害的介绍,然后重点阐述骨质疏松化验指标的重要性和常用的指标内容。

希望通过本文的阐述,读者能够更加深入地了解骨质疏松化验指标的相关知识,增加对骨质疏松的认识,并通过合理的预防和控制措施,保护自身和家人的骨骼健康。

下文将逐步展开,带领读者进入骨质疏松化验指标的知识世界。

1.2 文章结构文章结构部分是为了告诉读者本文的安排和内容,以便读者可以有一个清晰的概览。

有以下几个主要方面:首先,文章将引言作为开篇,其中包括概述、文章结构和目的。

在概述中,我们可以简要介绍骨质疏松化验指标的重要性和常见用途。

然后,我们可以详细阐述整篇文章的结构,以便读者可以了解每个部分的内容。

最后,在引言的最后,我们可以说明本文的目的,即帮助读者更好地理解和运用这些常用的骨质疏松化验指标。

其次,正文部分是重点,包括骨质疏松的定义和危害。

在骨质疏松的定义部分,我们可以介绍骨质疏松的概念、发病机制和临床表现。

然后,我们可以重点强调骨质疏松的危害,包括易骨折、身体功能下降和生活质量下降等。

通过对这些内容的介绍,读者可以更好地了解骨质疏松的严重性和必要性。

最后,结论部分是文章的总结和回顾,包括骨质疏松化验指标的重要性和常用的指标。

在骨质疏松化验指标的重要性部分,我们可以强调这些指标在骨质疏松的诊断和评估中的不可或缺性。

骨质疏松科普知识

骨质疏松科普知识

DEXA:双能 X 光骨密度仪
骨质疏松症的预防与治疗
预防更重要
• 从任何时候都不算早 • 从任何时候都不算迟
骨质疏松症的治疗原则 尽早治疗、长期治疗、综合治疗!
骨质疏松症五忌
忌多吃糖 忌摄入蛋白质过多 忌吃的过咸 忌嗜喝咖啡 少食菠菜和茶叶
如何预防骨质疏松症
• 增ห้องสมุดไป่ตู้钙质的摄取
2、增加吸收
保证适量VitD摄入
(老年人400~800单位)
各种钙盐含元素钙百分比
40%
21%
21%
16%
13% 9%
碳酸钙
醋酸钙 柠檬酸钙 磷酸氢钙 乳酸钙
葡萄糖酸钙
钙补充的安全性
美国NIH报告一项观察:
补钙1500mg/日,连续四年,肾结 石发生率低于摄钙不足人群。NIH规定钙 的可耐受最高摄入量:为2000mg/日以内
男性(%) 1.86 5.45 17.54 36.31 60.00
女性(%) 3.65 9.74 33.92 60.92 71.15
老龄化社会的标志之一:60岁以上 人口占总人口的10%以上
2000年人口普查: 总人口
60岁以上
12.69 亿 1.32亿
中国老龄人口占世界老人人口的四分之一
人口老龄化愈高骨质疏松症发病率愈高
防治骨质疏松药物
基础
抑制骨吸收
促进骨形成
补充剂(建房子的 药物(减少拆迁 药物(提高工程
砖和水泥)
队的工作效率) 队的效率)
钙剂
双膦酸盐
PTH
维生素D
降钙素
(活性维生素D)
SERMs
雌激素
钙剂
1、骨质疏松症预防的重要措施 2、骨质疏松症治疗的基本辅助 用药
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极限衰竭前启动微裂隙的发生 骨重建被抑制后,可使骨更老化、更
高矿化,↓ 对骨打击的吸收能量
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骨矿化程度
骨强度决定于骨基质体积、骨微结构及骨 矿化程度
骨的蛋白质含量越多,矿化程度越低 象牙质 矿化程度 > 齿质 > 钙化软骨 > 交
织骨 > 板状骨 板层骨含胶原纤维最多,矿化组织化最少
松质骨由许多单个骨小梁互相连接而成网 状结构,材料硬度是指单个骨小梁硬度, 结构硬度是指网状结构硬度
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管状骨与松质骨骨质疏松特点
管状骨与松质骨不仅结构不同,其骨 质疏松特点也存在差异
管状骨骨质疏松表现为管壁变薄,骨 骼横截面上内径增大,而松质骨则表 现为平均骨密度减少
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骨重建
结构性骨重建可视为骨骼更新,包括 BMU 及器官水平,也包括疲劳性损 害的修复
移除及代替已接近生命终期骨的微结 构,使骨处于更适合生理情况的微环 境
是应用抗骨吸收药物减少骨折风险的 主要基础
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骨重建影响骨质量的机制(1)
骨重建加快
骨陷窝数量↑
骨陷窝深度↑
如果骨重建速率加快,参与骨重建单位的数目增 多和形成的骨重建单位体积变小即可导致骨量丢 失,相反则可增加骨量或延缓骨量丢失。
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骨重建
具两种不同但相关功能: 一、形成骨结构:在骨的大小、 形状、骨量及强度上以最优状态适 应当前力学负荷 二、维持钙体内平衡:由细胞控 制进出骨的矿盐流动
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微裂隙
一个裂隙易于启动但生长困难,较一个很 难启动但一旦开始即能达到临界大小,对 疲劳衰竭有更大抵抗
能抵抗疲劳衰竭的材料多能抵抗裂隙的生 长而非裂隙的启动
骨质量与骨质疏松 ppt课件(9)
r R
管状骨的骨质疏松特点
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管状骨骨质疏松特点
内径(r)与外径(R)比值 ()增大 = r/R
骨量 只与 有关,与外径(R)和 内径 (r) 的绝对尺寸无关
30岁左右正常年轻人下肢骨骨干中部 值接近0.35
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松质骨的生物力学强度
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骨转换和骨转换率
对成年人来说,一般骨转换即指骨的重建过程, 确定骨转换状况的金标准是骨的组织形态学计量 分析。
骨转换率可简单地理解为骨的代谢率,可用骨重 建率来衡量。后者又主要由三个因素决定,即骨 重建单位的重建速度、一定时间内参与的骨重建 单位数量及骨重建单位形成后的体积(容量)。
骨微结构 (Bone Microarchitecture) 矿化成分 (Mineral Composition ) 有机基质 (Organic Matrix) 骨转换 (Bone Turnover) 骨微损伤 (Bone Microdamage)
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微损害
骨在负荷时逐渐积累微裂隙,当 负荷量、循环次数、微裂隙的数目及 大小和时间不断增加,微裂隙逐渐融 合为一个大的裂隙,后者逐渐发展, 终致断裂
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骨矿盐
胶原原纤维内存在骨矿盐结晶,原纤维的 结构及机化能限制结晶的大小并控制方向
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骨矿盐
矿盐提供刚度及强度 结晶大小 结晶分部的范围 结晶的同质性及异质性 在年老骨,骨矿含量↓,结晶大小平均
↑,分布变窄,复合材料减弱
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骨矿盐
骨越矿化,弹性模量越高;硬度增加 高矿化及高结晶 → 降低塑性变形,在
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骨质量的概念
骨质量为骨骼能够对抗外力而不发生骨折 的能力,主要包括:
骨微结构 (Bone Microarchitecture) 矿化成分 (Mineral Composition ) 有机基质 (Organic Matrix) 骨转换 (Bone Turnover) 骨微损伤 (Bone Microdamage)
骨基质蛋白与细胞因子、生长因子、 细胞表面受体及其他基质蛋白间有重 要相互作用
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骨质量的概念
骨质量为骨骼能够对抗外力而不发生骨折 的能力,主要包括:
骨微结构 (Bone Microarchitecture) 矿化成分 (Mineral Composition ) 有机基质 (Organic Matrix) 骨转换 (Bone Turnover) 骨微损伤 (Bone Microdamage)
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人体脊柱松质骨随年龄变化
皮质孔隙增加,微构筑减弱 纵、横行骨小梁的强度均降低
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骨质量的概念
骨质量为骨骼能够对抗外力而不发生骨折 的能力,主要包括:
骨微结构 (Bone Microarchitecture) 矿化成分 (Mineral Composition ) 有机基质 (Organic Matrix) 骨转换 (Bone Turnover) 骨微损伤 (Bone Microdamage)
蛋白多糖 大的硫酸软骨素蛋白多糖 小的富亮氨酸蛋白多糖 :二聚糖等
糖氨聚糖:透明质酸 糖蛋白:骨连接素,骨桥蛋白,涎蛋白,
小的整合素连接N-链接糖基化 (SIBLINGS),生长因子 维生素K依赖蛋白:骨钙素,Gla蛋白
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骨基质蛋白
骨基质蛋白及蛋白多糖可能与成核及 矿盐沉积有关;直接或间接参与骨重 建,募集细胞附着于骨
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骨胶原
胶原提供延性及韧性,作为生物复合体的 软蛋白,能减轻矿盐结晶及蛋白/矿盐界面 的打击损害
胶原性能的变化能改变矿盐含量及其沉积 随年龄增加,胶原含量减少,矿盐/胶原比
例↑ 胶原损害将降低骨韧度及强度而非刚度
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基质细胞外蛋白
(Matrix Extracellular Protein,MEPE)
骨小梁变细或断裂
骨质量↓
骨强度↓
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骨重建影响骨质量的机制(2)
骨重建加快
骨形成期缩短
骨基质矿化及胶原代谢异常
骨质量
骨量
骨强度↓
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骨重建影响骨质量的机制(3)
骨质量
微小损伤
正反馈
正反馈
骨重建
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骨质量的概念
骨质量为骨骼能够对抗外力而不发生骨折 的能力,主要包括:
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