糖尿病肾病病理ppt课件
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糖尿病肾病PPT课件
4
糖尿病肾病诊断标准
5
筛查
病程≥5年的1型糖尿病及所有2型糖尿病患者 从诊断开始，应该至少每年定量评估尿白蛋 白（如尿白蛋白肌酐比值，UACR）和估算肾 小球滤过率（eGFR）。
6
肾功能评价
• 肾功能改变是糖尿病肾病的重要表现，反映肾功能的主要 指标是GFR，根据GFR和其他肾脏损伤证据可进行慢性肾病 (CKD)的分期
>0.5 g/24 h，为非选择性蛋白尿，约30%的患者可出现典型的糖
尿病肾病“三联征”———大量尿蛋白(>3.0 g/24 h)、水肿和高
血压的肾病综合征特点；血压增高。病理：GBM明显增厚，系
膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球
代偿性肥大。
10
糖尿病肾病临床分期和病理分级
• Ⅴ期：肾功能衰竭期。GFR 进行性下降，多 <10 ml/min；尿蛋白量增多或可因肾小球荒废而 减少，血尿素氮和肌酐增高；伴严重高血压、低 蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。病理：肾小球 广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质纤维化。
12
原则
• 糖尿病患者如果血压和UACR正常（＜30 mg/g），不建 议应用ACEI或ARB作为糖尿病肾脏疾病的一级预防。
• 除了妊娠期间外，推荐使用ACEI或ARB类治疗中度升高 （30～299mg/d）C或尿白蛋白排泄率≥300mg/d的患者。
• 应用ACE抑制剂、ARBs、利尿剂者，监测血清肌酐及血 钾水平观察是否发生肌酐升高和血钾变化。
• 糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy) 专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球 病变。
2
定义
3
临床诊断依据
• 1．尿白蛋白：微量白蛋ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ尿是糖尿病肾病早 期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依 据。
糖尿病肾病诊断标准
5
筛查
病程≥5年的1型糖尿病及所有2型糖尿病患者 从诊断开始，应该至少每年定量评估尿白蛋 白（如尿白蛋白肌酐比值，UACR）和估算肾 小球滤过率（eGFR）。
6
肾功能评价
• 肾功能改变是糖尿病肾病的重要表现，反映肾功能的主要 指标是GFR，根据GFR和其他肾脏损伤证据可进行慢性肾病 (CKD)的分期
>0.5 g/24 h，为非选择性蛋白尿，约30%的患者可出现典型的糖
尿病肾病“三联征”———大量尿蛋白(>3.0 g/24 h)、水肿和高
血压的肾病综合征特点；血压增高。病理：GBM明显增厚，系
膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球
代偿性肥大。
10
糖尿病肾病临床分期和病理分级
• Ⅴ期：肾功能衰竭期。GFR 进行性下降，多 <10 ml/min；尿蛋白量增多或可因肾小球荒废而 减少，血尿素氮和肌酐增高；伴严重高血压、低 蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。病理：肾小球 广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质纤维化。
12
原则
• 糖尿病患者如果血压和UACR正常（＜30 mg/g），不建 议应用ACEI或ARB作为糖尿病肾脏疾病的一级预防。
• 除了妊娠期间外，推荐使用ACEI或ARB类治疗中度升高 （30～299mg/d）C或尿白蛋白排泄率≥300mg/d的患者。
• 应用ACE抑制剂、ARBs、利尿剂者，监测血清肌酐及血 钾水平观察是否发生肌酐升高和血钾变化。
• 糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy) 专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球 病变。
2
定义
3
临床诊断依据
• 1．尿白蛋白：微量白蛋ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ尿是糖尿病肾病早 期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依 据。
糖尿病肾病 ppt课件
肾小球蛋白降解↑
血浆蛋白滤过↑
细胞因子和生长因 子分泌增加
炎症反应增加
肾小球硬化
肾单位数量↓
13
廖二元等.《内分泌学》,2010,1448-1452
DKD的病理改变类型
弥漫性病变
毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变
基底膜及系膜区渗出性病变
30
早期诊断显著减少慢性肾脏病进展为终末期肾病 的可能
研究对象
• N=121395 • 年龄≥18 • T2DM合并CKD
研究方法
研究结论
• 回顾性观察性研究， Logistic回归分析评估 患者进展为终末期肾病 的可能性
• 早期诊断定义： 检测sCr的两周内医生 做出CKD诊断
早期诊断可使患者进 展为终末期肾病的危
2013年版中国2型糖尿病防治指南征求意见稿，27P39
肾穿刺活检的指征
• DM病程小于5年，出现肾损害表现 • 不伴有视网膜病变，出现肾损害表现 • 出现肉眼血尿或尿中红细胞数显著增多 • 急性肾衰竭 • 尿蛋白大于3.5g/d且eGFR≥60ml/min • 伴有其他可导致肾损害的系统性疾病的证据 • ACEI或ARB开始治后2-3个月内eGFR下降超过30％
糖尿病肾病
（diabetic kidney disease, DKD)
目录
1 DKD的流行病学和概念 2 DKD的发病机制 3 DKD的筛查与诊断 4 DKD的治疗
2
全球糖尿病发病率逐年增加
2015年糖尿病发病率排名前十的国家
国家/地区
发病人数
中国 印度
美国 巴西 俄罗斯 墨西哥 印度尼西亚 希腊 日本 孟加拉国
险性减少80%
糖尿病肾病 PPT课件
糖尿病
1型糖尿 病
2型糖尿 病
特殊类型 糖尿病
妊娠糖尿 病
3
糖尿病诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）
(1)糖尿病症状+随机血糖或
≧11.1
(2)空腹血糖(FPG)或
≧7.0
(3)葡萄糖负荷后两个小时血糖 (2hPG)
≧11.1
无糖尿病症状者，需改日重复检查，但不做第三次OGTT
4
病因及发病机制
概述：
糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病 变表现之一，临床特征为蛋白尿，高血压，水肿，渐进性肾功能 损害，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因 之一
Ⅰ型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%-50%，Ⅱ 型(NIDDM)发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，Ⅱ型病人发 病率远超过Ⅰ型，故在糖尿病肾衰透析患者中Ⅱ型病人占70%-80% 。
5）肾功能异常：从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间 变化很大，若糖尿病得到很好控制，可多年蛋白尿而不出现肾 功能异常。若控制不好，肾功能不全就会逐渐加重。
9
糖尿病肾病的临床分期
分期
肾小球滤过率 病理变化
肾小球高滤 过期
增高
肾小球肥大
微量白蛋白 尿
正常
无临床表现 的 肾损害期
较高或正常
早期糖尿病 肾 病期
2）水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人 在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3 克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅速恶 化者。
3）高血压：高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中，但并 不是很严重。高血压可加重肾病。
糖尿病性肾病ppt课件
渗出性病变
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
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糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
糖尿病肾病 ppt课件
毛细血管袢微血管瘤 K-W结节周常见高度扩张的毛细血管袢—微血管 瘤，其形成与系膜溶解、系膜支撑点丧失有关。 出球、入球小动脉透明变性 均质的嗜伊红物质在血管内膜或中膜沉积，致 使出、入球动脉增厚。呈透明变性。 高血压所致血管透明变性也可见于入球小动脉， 但出球小动脉很少受损。
糖尿病肾病血管病变
Drop Lesion）
位于肾小囊的内侧，形如滴状，由均质、透明 的蛋白样物质聚集而成，内侧突向尿囊腔。
纤维蛋白帽（Fibrin Cap Lesion）
嗜伊红渗出性病变。位于内皮细胞和肾小球周 边袢基膜之间，形如半月，由均质的血浆蛋白
组成，常混有脂质成分。
肾小球渗出性病变
A
B
A：肾小球包曼囊壁见“球囊滴”（↑所示）（PAS，×400）；B：肾小球毛 细血管袢纤维蛋白帽，其中可见脂质成分（↑所示）（Masson三色，×400）
糖尿病肾病
终末期肾功能衰竭糖尿病肾病所占比例
美国
日本 台湾地区 中国
46%
28% 26% 17%
Cumulative Occurrence,
4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 0.5 1.0 0.0 %
0 1 2 3
Men Without Diabetes (678 / 327 397)
糖尿病肾病足细胞损伤机制 高血糖 AGE
足 细
足细胞蛋白 结构功能异常
TGF-
AT-II
血流动力学
蛋白尿
胞
足细胞数
糖尿病肾病的病理改变
糖尿病肾病肾脏大体形态改变 肾脏体积增大
相关因素：
糖尿病的类型
病程
是否有高血压或严重的血管病
是否合并有慢性或反复发作性
糖尿病肾病病例
临床糖尿病肾病的诊断
（diabetic nephropathy，DN）
糖尿病肾病 (DN）诊断依据：
– 糖尿病（DM）患者出现持续白蛋白尿 （>200μg/min 或300 mg/24h）
– 且伴有糖尿病视网膜病变 – 临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病
DN诊断金指标：肾组织活检
1、光学显微镜： 1. 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 （此型表现并非DN特有） 2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽，并且出现Kimmelstiel- Wilson结节， 周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥 漫增厚（此型为DN特异表现）
2014-09-07 尿常规：尿蛋白：2+，潜血3+，白细胞3+
初步诊断：
1、2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病周围神经病变
2、尿路感染
起病年龄 起病方式 起病时体重 “三多一少”症状 急性并发症
慢性并发症 肾病 心血管病 脑血管病 胰岛素及C肽释放试验 胰岛素治疗及反应
1型糖尿病
2型糖尿病
多<25岁
家族史：否认家族性遗传病史。
体格检查：
T:36.3℃，P:65次/min，R：17次/分，BP：154/85mmHg，体 重：76Kg，身高：160cm；
BMI:29.7KG/M²，WC：102cm，WHR：0.96，ABI：左侧1.0， 右侧1.0
除右肾区轻微叩痛、右足皮肤感觉异常外，余无阳性体征。 辅助检查：2014-10-07 血常规：WBC 14.88*10^9，HGB 148g/L;
>明显血尿及管型，病史＜10年； >突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者； >突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者； >病史＜10年，出现肾脏病变而无视网膜病变；
糖尿病肾病的中医辨证论治 ppt课件
• 调查选取全国98658名成人，并由上海市内分泌代谢病研究所实验室统一检 测糖化血红蛋白。调查显示，2010年中国成人糖尿病患病率男性为12.1% ，女性为11.%；城市居民患病率为14.3%，农村居民为10.3%。研究还显 示，中国成年人群中糖尿病前期患病率为50.1%。
ADVANCE ： 蛋白尿、 eGFR 与心血管危险
消渴病肾病中医临床诊治要点把握
• 我们认为中西医结合临床消渴病肾病优势病种特色发挥最佳治疗切入 点可能为微量白蛋白尿不稳定期、微量白蛋白尿期和临床期（24小时 尿蛋白定量≤2g,肾小球滤过率＞60ml/min）三期，针对此三期治疗 也体现中医学“既病防变”的中心思想，而针对不同期深入研究中西 医结合临床病机转换要点、病情演变，如何结合中医学“毒瘀互结、 气阴双虚、肾络瘀痹”病机要点为介入点、分析其演变规律，积极应 用解毒通络保肾为主方剂，是提高中医学临床疗效的关键，也是延缓 消渴病肾病临床进展到GFR下降到肾衰竭期的最佳治疗阶段。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
中国成年人糖尿病患病率11.6%
• 上海交大医学院附属瑞金医院宁光团队与中国疾病预防控制中心赵文华团 队日前共同完成一项调查研究。结果显示，中国18岁以上成人糖尿病估测 患病率为11.6%，接受治疗的糖尿病患者的血糖控制率为39.7%。这是我国 首次应用国际最新临床诊断标准(糖化血红蛋白 ≥6.5%)，在全国范围内完 成的2型糖尿病调查。相关研究论文在线发表于国际顶级医学刊物《美国医 学会杂志》。据美国糖尿病协会(American Diabetes Association，ADA) 的数据显示，美国20岁以上成年人的糖尿病患病率为11.3%。
ADVANCE ： 蛋白尿、 eGFR 与心血管危险
消渴病肾病中医临床诊治要点把握
• 我们认为中西医结合临床消渴病肾病优势病种特色发挥最佳治疗切入 点可能为微量白蛋白尿不稳定期、微量白蛋白尿期和临床期（24小时 尿蛋白定量≤2g,肾小球滤过率＞60ml/min）三期，针对此三期治疗 也体现中医学“既病防变”的中心思想，而针对不同期深入研究中西 医结合临床病机转换要点、病情演变，如何结合中医学“毒瘀互结、 气阴双虚、肾络瘀痹”病机要点为介入点、分析其演变规律，积极应 用解毒通络保肾为主方剂，是提高中医学临床疗效的关键，也是延缓 消渴病肾病临床进展到GFR下降到肾衰竭期的最佳治疗阶段。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
中国成年人糖尿病患病率11.6%
• 上海交大医学院附属瑞金医院宁光团队与中国疾病预防控制中心赵文华团 队日前共同完成一项调查研究。结果显示，中国18岁以上成人糖尿病估测 患病率为11.6%，接受治疗的糖尿病患者的血糖控制率为39.7%。这是我国 首次应用国际最新临床诊断标准(糖化血红蛋白 ≥6.5%)，在全国范围内完 成的2型糖尿病调查。相关研究论文在线发表于国际顶级医学刊物《美国医 学会杂志》。据美国糖尿病协会(American Diabetes Association，ADA) 的数据显示，美国20岁以上成年人的糖尿病患病率为11.3%。
糖尿病肾脏疾病中西医结合诊疗指南解读PPT课件
针灸、拔罐等非药物治疗方法
针灸治疗
根据患者病情及体质，选取相应的穴位进行 针灸治疗，如足三里、三阴交、肾俞等穴位 。针灸可调节机体免疫功能，改善肾脏血液 循环，从而减轻肾脏损害。
拔罐治疗
在患者背部或腰部相应穴位进行拔罐治疗， 可疏通经络、行气活血、消肿止痛，对改善 糖尿病肾脏疾病患者的临床症状有一定帮助 。
定义
糖尿病肾脏疾病（Diabetic Kidney Disease, DKD）是指由 糖尿病引起的慢性肾脏病，是糖 尿病最常见的微血管并发症之一 。
发病机制
DKD的发病机制复杂，主要涉及 高血糖、肾素-血管紧张素系统（ RAS）激活、氧化应激、炎症反 应等多个方面。
临床表现与分型
临床表现
DKD的临床表现包括蛋白尿、高血压、水肿等，随着病情进展，可出现肾功能 损害和肾衰竭。
辨证论治
根据患者的临床表现，结合中医四诊合参，进行辨证分型， 针对不同证型采取相应的治疗方法。
扶正祛邪，标本兼治
扶正
即扶助正气，提高机体的抗病能 力。正气包括气、血、阴、阳等 ，通过补益气血、调整阴阳平衡 等方法，增强机体免疫功能，改
善全身状况。
祛邪
即祛除病邪，减轻或消除病理产 物对机体的损害。病邪包括痰浊 、瘀血、热毒等，通过化痰逐瘀 、清热解毒等方法，改善肾脏微
因时而异
根据患者的病情变化，及 时调整治疗方案，确保治 疗的有效性和安全性。
长期随访与调整策略
长期随访
对患者进行长期随访，定期监测血糖、血压、肾功能等指标，评估治疗效果和病情进展情况。
调整策略
根据随访结果，及时调整治疗方案，如调整药物剂量、更换药物种类等，以保持治疗的有效性和安全性。同时， 对患者进行健康教育，指导患者合理饮食、适当运动、保持良好的生活习惯等，促进康复和预防复发。
糖尿病肾脏疾病早期诊断标准ppt课件
5年后UAER急剧增加，所以发病5年后开始 每年筛查 2型DM确诊后立即开始筛查（B）
CPG1：DKD的筛查和诊断
2、ACR增高应排除尿路感染，并在3~6个月内至 少重复检测2次，三次结果两次阳性可以确诊
微量白蛋白尿：ACR 30~300mg/gCr 大量白蛋白尿：ACR>300mg/gCr 工作组推荐晨尿为最佳检测标本 尿白蛋白的影响因素很多，代谢紊乱（
糖尿病患者肾损害的发生率
DEMAND
60%
40%
39％
20%
43％
MAU 临床蛋白尿 n=24,151
0％
10％
全球
12％
亚洲
(49%)
(55%)
Kidney International (2006) 69，2057-2063
糖尿病肾脏疾病 早期诊断？如何诊断？ 是临床和基础研究共同关注的问题
既往诊断标准
DM肾活检指征
（1）明显畸形的红细胞尿、红细胞管型、 棘形细胞尿
（2）DM病史较短，出现大量蛋白尿 （3）1型DM有明显蛋白尿而无视网膜病变 （4）肾功能下降而无蛋白尿患者 （5）肾功能快速下降而无可解释的原因
小结
DM发病率呈逐年增多趋势 DKD的发生率较高，在亚洲和中国接近
60% NKF/KDOQI建议使用DKD替代DN 1型DM患者确诊5年，2型DM患者确诊同时
1、DM合并CKD1~4 期患者LDL-C目标值应 低于 100mg/dl，治疗目标是降到 70mg/dl 以下
2、CKD1~4期患者LDL-C>100mg/dl时开始
CPG4：DM合并CKD血脂调节
3、无CVD的2型DM-MHD患者不推荐常规使 用他汀类药物治疗
大型临床对照试验证实他汀类药物不 能改善2型DM-MHD患者的CVD预后，因 此对无CVD的 DM-MHD患者不推荐常规 降脂治疗
CPG1：DKD的筛查和诊断
2、ACR增高应排除尿路感染，并在3~6个月内至 少重复检测2次，三次结果两次阳性可以确诊
微量白蛋白尿：ACR 30~300mg/gCr 大量白蛋白尿：ACR>300mg/gCr 工作组推荐晨尿为最佳检测标本 尿白蛋白的影响因素很多，代谢紊乱（
糖尿病患者肾损害的发生率
DEMAND
60%
40%
39％
20%
43％
MAU 临床蛋白尿 n=24,151
0％
10％
全球
12％
亚洲
(49%)
(55%)
Kidney International (2006) 69，2057-2063
糖尿病肾脏疾病 早期诊断？如何诊断？ 是临床和基础研究共同关注的问题
既往诊断标准
DM肾活检指征
（1）明显畸形的红细胞尿、红细胞管型、 棘形细胞尿
（2）DM病史较短，出现大量蛋白尿 （3）1型DM有明显蛋白尿而无视网膜病变 （4）肾功能下降而无蛋白尿患者 （5）肾功能快速下降而无可解释的原因
小结
DM发病率呈逐年增多趋势 DKD的发生率较高，在亚洲和中国接近
60% NKF/KDOQI建议使用DKD替代DN 1型DM患者确诊5年，2型DM患者确诊同时
1、DM合并CKD1~4 期患者LDL-C目标值应 低于 100mg/dl，治疗目标是降到 70mg/dl 以下
2、CKD1~4期患者LDL-C>100mg/dl时开始
CPG4：DM合并CKD血脂调节
3、无CVD的2型DM-MHD患者不推荐常规使 用他汀类药物治疗
大型临床对照试验证实他汀类药物不 能改善2型DM-MHD患者的CVD预后，因 此对无CVD的 DM-MHD患者不推荐常规 降脂治疗
《糖尿病病例分享》PPT课件
体征
血压160/90mmHg，心率80次/分，呼吸 18次/分，体温36.5℃
B
C
实验室检查
空腹血糖12.6mmol/L，餐后2小时血糖 18.4mmol/L，糖化血红蛋白9.2%
诊断
D 2型糖尿病、高血压2级、高血脂症、冠心病
、糖尿病视网膜病变
02 糖尿病类型及特点
类型区分
1型糖尿病（T1DM）
根据患者的年龄、性别、身高、体重 、活动量等因素，制定个性化的饮食 计划。
餐次安排与食物分量
建议定时定量进餐，避免暴饮暴食。 可采用分餐制或少量多餐的方式，以 减轻胰岛负担。
调整烹饪方式
选择健康的烹饪方式，如蒸、煮、炖 、烤等，避免油炸、煎等高油脂的烹 饪方法。
注意饮食禁忌
避免食用高糖、高脂肪、高盐等不利 于血糖控制的食物，如糖果、甜饮料 、油炸食品等。
体重 85kg
BMI 29.4 kg/m²（肥胖）
病史及家族史
糖尿病病程 10年
家族史
父亲患有2型糖尿病， 母亲患有高血压
既往病史
高血脂、冠心病、视网 膜病变
用药史
口服降糖药（二甲双胍 、格列美脲），降压药 （氨氯地平），降脂药 （辛伐他汀）
临床表现与诊断
A
症状
多饮、多食、多尿、体重下降、乏力、视物模 糊
运动后调整
避免空腹运动
根据运动后的反应和监测结果，对患者的 运动处方进行及时调整，确保运动的有效 性。
空腹运动容易导致低血糖反应，应在餐后1 小时左右进行运动。
06 心理干预与辅导策略
心理问题识别方法
观察法
通过直接观察患者的言语、表情、行为等，判断其是否存在心理 问题。
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免疫状态异常、抵抗力下降，常导致其他肾疾
病的继发和伴发。
糖尿病肾病病理
5
DN的主要病变是细胞外基质增生，又被称为 糖尿病肾小球硬化症
病变包括：
肾小球肥大、 肾小球基底膜和肾小管基底膜增厚、 肾小球系膜基质增多、 肾小球无细胞性结节状硬化、 肾小囊玻璃滴状病变、 肾小球毛细血管袢的纤维素样
Ⅱ期：病程5年以上，尿中出现微量白蛋白 (GFR<20ug／min)。病理检查可见GBM增厚， 系膜基质增多。
Ⅲ期：蛋白尿增多(24小时尿白蛋白超过3g／ d)。病理检查可见弥漫性糖尿病肾小球硬化症。
糖尿病肾病病理
临床病理分期
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Ⅳ期：临床出现了肾病综合征、肌酐清除率下 降、高血压症状。病理检查可见结节性糖尿病 肾小球硬化症，并出现部分肾小球荒废现象。
血管病变： 出、入球小动脉透明变性和间质小动脉硬化。
糖尿病肾病病理
肾组织免疫病理学检查
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可见IgG弥漫性分布于肾小球基膜及肾小管基膜， 有时可伴有IgG或C3沉积。
糖尿病肾病病理
四.电镜
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正常成人肾小球基膜厚约300～400nm， 糖尿病肾病患者早期GBM就可出现变化，从大约正
常至明显增厚（1200nm）； 晚期GBM弥漫增厚，可达正常10倍。 GBM结构疏松，呈粗的或纤细的颗粒状，有时呈纤
此型为DN特异
糖尿病肾病病理
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光镜
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糖尿病肾病病理
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结节性糖尿病肾糖尿小病肾病球病理硬化症
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结节性糖尿病肾小糖球尿病硬肾病化病理 症
糖尿病肾病的基本病理变化
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DN 晚 期皆进展 至肾小球 硬化及肾 间质纤维 化
糖尿病肾病病理
肾小管—间质病变
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进行性的小管基膜增厚及由于基质成分改变所致的 小管基膜分层。
疾病早期，肾小管上皮细胞肥大，胞质内可见许多 蛋白或脂滴，肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性 ；继之小管萎缩，出现基膜分层及增厚。
肾间质损害包括间质水肿，淋巴细胞及单核细胞浸 润，晚期出现间质纤维化。
学证据表明硬化由糖尿病肾病引起。 糖尿病肾病分为四型的分型试验显示观察者之间重
复性良好（组内相关系数= 0.84）。
糖尿病肾病病理
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30 糖尿病肾病病理
临床病理分期
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I期：无肾病的l临床表现。病理检查仅见肾小 球体积增大，出现了肾小球的高灌注、高静水 压和高滤过的三高现象。
性变化 肾小球基底膜弥漫变厚 肾小球系膜基质增多
糖尿病肾病病理
糖尿病肾病的病理变化
8 糖尿病肾病的基本病理变化
光学显微镜检查
——呈现两种病理类型 1. 弥漫性肾小球硬化：
肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 此型表现并非DN特有
糖尿病肾病病理
糖尿病肾病的特征性病理改变
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正常肾小球
光镜下肾小球弥漫性和结节样 硬化,结节周围环行致密物沉积, 为DN 特征性表现
维状改变。 系膜基质增多，致使系膜区弥漫增宽，系膜细胞
少量增生。 系膜细胞合成基质增加，形成K—W结节。
糖尿病肾病病理
基础知识：肾小球结构
26 糖尿病肾病病理
糖尿病肾病的肾小球病分为4个类型
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一型：肾小球基底膜增厚； 单一的肾小球基底膜增厚，光镜下仅有轻微的非特异性
改变，不符合二至四型。
4
(2)糖代谢障碍导致蛋白的非酶糖基化：蛋白 非酶糖基化的终末产物有多种功能，如肾小球
毛细血管扩张和高滤过，与内皮细胞和系膜细
胞的受体结合，促使转化生长因子一β(TGF-β) 等增多，导致基底膜增厚和系膜基质增多，蛋
白非酶糖基化的终末产物导致肾小球基底膜的
负电荷减少和丢失，电荷屏障受到破坏。
(3)脂蛋白的增多，导致动脉硬糖尿病患者机体
糖尿病肾病
糖尿病肾病病理
1 1
发病机制
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糖尿病肾病病理
DN病因和发病机制
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(1)肾脏血流动力学的异常：高血糖可使肾小球 出现高灌注、高静水压和高滤过，导致肾小球 过滤(GFR)增高，同时血内胰高血糖素、生 长激素、胰岛素样生长因子等升高也促进了 GFR升高和肾小球肥大。
糖尿病肾病病理
DN病因和发病机制
糖尿B病u肾r病t病o理n D Rose，MD 2000
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弥漫性糖尿病肾小糖尿球病肾硬病病理化症
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弥漫性糖尿病肾小糖尿球病肾硬病病理化症
12 糖尿病肾病病理
13 糖尿病肾病病理
糖尿病糖肾尿病的病病肾理病变化的（病五）理变化
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光学显微镜检查
2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现 Kimmelstiel-Wilson结节， 肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变性）， 纤维蛋白帽（透明变性和脂质沉着），毛细血 管襻微血管瘤，出、入球小动脉透明变性及动 脉硬化。
J;Seshan SV;Bajema IM;Bruijn JA
糖尿病肾病的肾小球病分为4个类型
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三型：结节硬化型（Kimmelstiel-Wilson病变）； 至少有一个肾小球结节性系膜增加（KimmelstielWilsonl），无四型描述的变化。
四型：进展期糖尿病性肾小球硬化症： 超过50％全球性肾小球硬化，其他临床或病理
或类脂样帽状病变 及肾小球毛细血管微血管瘤形成
糖尿病肾病病理
糖尿病肾病的病理变化
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糖尿病导致GFR增高时， 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40%
但是，肾脏尚无其它器质性改变
糖尿病肾病病理
糖尿糖病尿肾病病的肾病病理变的化基本病理变化
7Байду номын сангаас
从临床呈现微量白蛋白尿开始， 肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质
二型：轻度（IIa）或重度（IIb）系膜增生； 肾小球以轻度或重度系膜增生分型，但无结节硬化型 （Kimmelstiel-Wilson病变）或全球性肾小球硬化的 肾小球超过50％。
J Am Soc Nephrol 2010 Apr 21(4) :556-63 作者：Tervaert TW;Mooyaart AL;Amann K;Cohen AH;Cook HT;Drachenberg CB糖;F尿err病ar肾io 病F;F病o理go AB;Haas M;de Heer E;Joh K;Noel LH;Radhakrishnan