心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床意义
急性心肌损伤的心电图特征
始， 其 ＳＴ 段 回 落 指 数 均 ＞５０％ ， 即 回 落 良 好 ， 此 与 其他文献报道相符［２］， 可视为心肌损伤得到改善； 而 ４ｈ、８ｈ 时≤６ｈ 组 ＳＴ 段回落指数均显著高于＞６ｈ 组， 说明急性心肌梗死患者发病后越早接受急诊经皮 冠状动脉介入治疗， 抬高的 ＳＴ 段回落越快， 治疗疗 效也越好。另有研究表明溶栓治疗或经皮冠状动脉 介入治疗后早期 ＳＴ 段回落程度是预报心脏功能恢 复的极有意义指标。
急性心肌梗死心电图诊断和论文
浅谈急性心肌梗死心电图诊断和分析摘要：心肌梗死（ami）包含有早期超急性损伤期：急性梗死充分发展期、慢性稳定期；心电图是诊断的重要标准，心电图诊断ami 进展迅速，现就自己临床常见的诊断标准与大家进行分享。
关键词：急性心肌梗死心；电图诊断；分析【中图分类号】r540.41【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）11-0123-01ami 是临床上非常常见的一个急危重症，严重威胁着人民的生存质量和生命健康，（1）心电图分期：①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
a.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的r波上升速度缓慢，致使vat≥0.045s，qrs时间增宽达0.12s，常有r波电压增高。
b.st段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死st段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
c.t波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。
两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状t波，为ami最早出现的改变。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向qrs-t曲线变为叁相曲线，出现病理性q波、st段抬高逐渐回到等电位线，出现t波一系列演变；倒置→倒置最深→逐渐变浅→t波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的st段和高大的t波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
（2）心电图诊断ami进展：①急性下壁梗死：由于ⅱ、ⅲ、avf3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现q波，且q波可能较小，其时间不一定≥0.04s。
有报道，ⅱ、ⅲavf均无q波者占29%～36%，而均有q波者12%～15%2，ⅲ、avf有q波者24%～29%，仅ⅲ有q波20%～27%，仅avf有q波者0%～8%。
如及或avf的qrs波呈w型，额面电轴1者占60%，v2中r/s者占100%。
急性心肌梗死早期心电图改变及机制研究
２ １ １ Ｔ波改 变 的特点 ： １ 出现时 间 ： 心梗超 急 ． ． （） 在 性 期 即可 出现 ， 可与 胸痛 同时出现 ， 或在 胸痛持续 几 分 钟至几 小 时后 出现 。（ ） 态特 点 ： 型 者 Ｔ 波 ２形 典 增 高变尖 ， 呈帐顶状 或尖 峰状 ， 电压振 幅可达 ２ ｍＶ。 不典 型患者 Ｔ波仅有 轻微 形态 和振 幅变 化 ， Ｔ波振 幅相对增 高而 无 高 尖 Ｔ 波 出现 。 （ ） 波 峰～ 间 ３Ｔ 末 期： 是指 Ｔ波顶 峰 至终 末 的间期 ， 反 映心 室跨 壁 是 复 极离散度 的量 化指标 ， 急性 心梗 早期 常增大 。
异、 低温及 高钾血症 等情况 。
２ ２ ２ ２ 斜直 型 Ｓ 段 抬 高 ： ．．． Ｔ 随着 缺 血 加 重 ， 凹面 向上 的 Ｓ Ｔ段 变直 、 烫平 ， Ｔ波 连接 角 消失 ， 与 以致 二 者不易 区分 ， Ｔ波显 得较前更 为宽大 。
２ ２ ２ ３ 凸面 向上 型 Ｓ ．．． Ｔ段抬 高 ： 缺血 的进 一 步加
一
波 型变化 为 Ｓ Ｔ段 抬 高或 非 抬 高型 ， 质是 将 急性 实
心肌梗 死 的诊 断从确 定期 提 前 到急 性进 展 期 ， 因而 认识 和掌握 急性 进展期 Ｓ Ｔ段 的改 变将会 使急 性心
心肌梗死的图形演变及分期
心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。
根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期（亚急性期）和陈旧期。
1. 超急性期（亦称超急性损伤期）急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。
这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。
此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期（充分发展期）此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。
ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。
坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期（亚急性期）出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。
抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期（愈合期）常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。
理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。
小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
需要指出：近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
心肌梗死心电图
急性前壁透壁性心肌梗死 V2-5均呈QS型
（三）心肌梗死部位诊断
左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁 梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下 后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生 侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大 小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性 心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型 波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联 上有表现。
2．收缩期损伤电流学说
缺血心肌不能完全除极，与正常除极
的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二
者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为
心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导 联ST段升高。
3．除极波受阻
当部分心肌损伤时，产生保护性除极
受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部
分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现
二、急性心肌梗死的临床心电图诊断
1. 超急性损伤期（超急期）
（1）ST段斜直形抬高
（2）T波增高
（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增 加。
2．急性充分演变期
（1）ST段弓背向上型抬高，对应面导联
ST段下移。
（2）出现病理性Q波， R波增生不良现象，
R波逐渐下降。
（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒
1 ． ST 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 ST 段 压 低
>1mm。
2．ST段抬高型：部分导联ST段抬高>1～
2mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后
转为压低。
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm多
与ST段压低型并存。
急性无Q波 心肌梗死
I、II、III、V14 T波呈冠状T倒 置， V2-4 ST段 下降，无Q波。
立T波可演变为后支开始（向下）倒置，
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
最新 巨R波形ST段抬高的特性及其临床意义
急性心肌梗死时，在心电图上出现的ST段
抬高可呈不同异常（图1），如新月形 （scoope appearance)、弓背形（dome
shaped）、平顶形（plateau shaped）、斜直
形（oblique straightening）、墓碑形 （tombstoning）及罕见的“巨R波形”
（giant R wave）。
图2
急性心肌梗死超急性期T波形态
A：T波振幅增大、不对称，伴ST段抬高 B：T波高耸、不对称，ST段等电位线 C：T波高耸而对称呈圆柱状，ST段等电位线 D：T波高耸而对称呈圆柱状，ST段轻微压低 E：T波正常或圆钝，振幅轻度增高
图3 急性心肌梗死超急性期ST段呈斜直形 A、B：ST段斜上、烫平、变直，但不抬高 C：ST段斜直抬高
A：严重胸痛20分描记，T波高耸对称 B：胸痛3小时后死亡，ST段斜直形
急性心肌梗死的极早期，急性损伤心肌组织传
导缓慢，除极过程通过损伤区延迟，此种传导延迟
现象称为急性损伤阻滞（acute injury block），它
具有以下特点：
(1) 损伤心肌组织传导延迟，致使描记面向缺血
区导联的R波较为缓慢，引起类本位曲折时间 延长，即室壁激动时间延长达0.045s或以上； (2) QRS波群时限增宽，可延长至0.12s ; (3) R波振幅增高，甚至出现巨R波形。
急性损伤性阻滞
一、“巨R波形”ST段抬高的特性
“巨R波形”ST段抬高常见于心肌急性、严重缺血时， 心电图表现为QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬 高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T浑然成一斜线下降， 致使QRS波、ST段与T波形成单一三角形，峰尖边直底宽的 宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R波形”，称之巨 R波形ST段抬高，Madias称之为“巨R波形心电图综合征” （GRWS ECG syndrome）
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别急性心肌梗死是严重威胁生命的主要疾病。
近年来，急性心肌梗死发病率不断攀升，为了提高急性心肌梗死病人的生存率，早期进行溶栓或介入治疗，目前已成为主要的治疗方法。
因此，必须在心肌梗死的早期尽快做出诊断，而正确判断急性心肌梗死超急期的心电图表现，则是早期诊断心肌梗死的主要手段。
根据心肌梗死的电病理学研究，发现急性心肌梗死在出现典型心电图之前，存在着短暂的早期超急性损伤期心肌梗死，这一阶段一般只持续几个小时，常于当天或次日达到高峰，超过两天以上者罕见。
1 心肌梗死超急期的心电图表现1.1 T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为最。
一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。
高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。
如症状不典型，仅T波高大，应密切观察心电图变化，若出现ST段升高，即可诊断。
如T波增高同时伴有T/R≥1，亦应结合病史考虑到早期梗死的可能。
若同一导联T波较发病前增高0.5ｍＶ，则有较肯定的病理意义。
在大多数情况下，高耸的Ｔ波两支肢不对称，底较宽；少部分则表现为两肢对称似墓碑状。
1.2 ST段抬高 ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。
心肌梗死超急性期特征性的ST段抬高可分为6种类型：（1）斜上型；（2）凹面向上型；（3）矩型；（4）水平型；（5）凸背向上型；（6）墓碑型。
其中以前5中类型最常见。
墓碑型ST段抬高较少见，抬高ST段与T波融合形成墓碑状，以老年人为多，是心肌损伤严重的表现，提示愈合不良。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
心肌梗死超急性期心电图新认识
心肌梗死超急性期心电图新认识随着冠状动脉血运重建治疗的广泛开展，尽早开通梗死相关冠状动脉可使急性心肌梗死患者最大获益，因而早期（尤其是超急性期）诊断极为重要。
心电图是诊断急性心肌梗死最有效、最便捷和最可靠的方法。
近年来，对急性心肌梗死超急性期心电图改变有了更新的认识。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST 段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS 波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 缺血性T波的改变1.1 主要特点在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST唱T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。
此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰唱末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。
1.2 临床意义典型的T波改变，如Ｔ波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。
有研究表明，T波峰唱末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。
2 损伤性ST段的改变2.1 主要特点常紧随Ｔ波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST段的形状和偏移幅度快速演进。
损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
2.2 临床意义1993年Wimalaratna首次报道墓碑形ST段抬高，其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mv）与T波融合，其前r波矮小（低于抬高的ST段，时间通常＜40ms）与ST唱Ｔ共同构成墓碑样改变。
心梗早期心电图分析
缺血性T波 损伤性ST段改变 急性损伤阻滞
缺血性J波
2
1、T波改变特点
出现时间：
AMI最早出现的心电图改变，在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后 几分钟到几小时的心电图出现。
形态特点：
Ø 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高 的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;
Ø 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; Ø 也可出现T波低平、倒置。
T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量 化指标。急性心梗早期常增大。
3
•
0
超急性期的T波高尖
急性期的T波与抬高的ST 段融合
4
T波典型改变
男性，64岁。冠心病，陈旧性下壁心肌梗死
图A前壁心肌梗死超急性损伤期 冠造：前降支闭塞 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显 著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
25
房扑伴“巨R波” 易误认为 VT
26
F波
2小时后示AMI典型表现， II导联可见F波
27
4、ST抬高电生理机制
ST段：心室肌细胞复极2相（外向K+流与内向Ca++、Na+流）,正常 情况下2相内膜-外膜无电位差,ST段位于等电位线。
偏移： 心内、外膜2期电位差产生 AMI早期：外膜Ito密度↑（内膜不敏感）
冠造：右优型，左主 干75%狭窄，LAD中远段 95%窄，第一钝缘支99% 狭窄，右冠中远段95% 狭窄
7
2、电生理机制
T波的形成机制
正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心 外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜中层。
“巨”R波形ST段抬高的特性及其临床意义
血引起传导障碍也可使QRS波轻微增宽及QT间期相应延长，David等在犬实验性超急性期心肌缺血模型中，从 Frank导联记录R波振幅及心室内传导时间，在结扎冠状动脉后开始 2～3min内缺血区传导速度呈同步双相反应，初始30s缺血区心室传导加速，R波振幅之和(∑RWA)降低，于第二相时缺血区心室传导减慢，∑RWA增大，提示急性心肌缺血时，R波振幅取决于心室内的传导速度，而不单是血流动力学改变。
Barnhil等对5例变异型心绞痛患者于心绞痛发作时记录正交导联心电图，同时对7只实验性急性心肌缺血模型犬进行电生理检查，观察缺血区R波振幅变化。
结果发现，QRS波振幅变化与心肌内传导速度密切相关，强烈提示变异型心绞痛发作时，缺血区心肌传导速度减慢，引起心室终末除极延迟，最终导致QRS波终末 40ms电压增高。
图 1 急性心肌梗死超急性期，心电图表现缺血周围传导阻滞。
巨R波综合征——急性缺血损伤心电图改变
巨R波综合征——急性缺血损伤心电图改变1960年Prinzmetal报道在变异性心绞痛发作时一过性记录到R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波，称之为巨R波综合征。
随后Faillace等在36例AMI（前壁和下壁）早期观察一过性类似心电图改变。
此外，在一些心肌严重缺血（如不稳定心绞痛、运动负荷试验、心房调搏和PCI术中）亦有报道。
现结合临床实例和文献复习简要讨论其临床心电图特点，心电图改变的机制和临床意义。
1.临床心电图特点（1）R波增高、增宽，S波减小、消失，ST段明显抬高（呈下斜型），R波降支与ST-T 融合成一斜线下降，酷似“巨大R波”而获其名（见图2，II、III、aVF导联），心率快时（P在T中）易误诊为室速。
（2）这种心电图改变出现在ST段明显抬高的导联（缺血损伤区导联）；在ST段压低的导联（背离损伤区导联）酷似宽大的S波（见图2-9-2，I、aVL导联）；在ST段改变不明显的导联（与缺血区垂直的导联）可分辨QRS-ST段有助鉴别（图2-9-2，V4、V5导联）。
（3）这种心电图改变主要一过性出现在急性（前壁或下壁）心肌梗死的早期，偶见急性期（有坏死性Q），此外还可在变异性心绞痛、运动负荷试验、PCI 术中等严重心肌缺血时一过性出现。
巨R波综合征在动物实验中较常见，David等在9支犬急性冠脉缺血模型中，（体表心电图）均记录到巨R波型ST段抬高；Barnhill等在7只犬缺血模型中5只记录到此种波形。
但巨R波形ST段抬高临床却少见。
因巨R波ST段抬高仅一过性（多仅持续数分钟，随缺血的恶化或改善而消失）出现在较大的冠脉（如前降支、后降支等）急性闭塞（或痉挛），引起大面积急性心肌梗死（缺血）的超急性期。
常因患者未能及早来诊或缺乏连续监测，或病灶局限，所以临床较少记录到。
因临床少见，认识不足易误诊为室速或室内阻滞，应引起临床重视。
2.机制与临床意义急性损伤阻滞这种心电图改变多见于急性心肌梗死超急性期（ST段明显抬高的导联），损伤的心肌组织传导减慢，使损伤区延迟缓慢除极，除极结束迟后于正常心肌，除极向量不被综合（抵消），引起R波增高和终末增宽，即急性损伤阻滞。
急性心肌梗死的心电图快速定位及临床意义
急性心肌梗死的心电图快速定位及临床意义近些年来，急性心肌梗死的诊断标准发生比较大的变化。
2007年，AHA/ACCF/ESC/WHF出台专家共识，明确急性心肌梗死的诊断以心肌损伤标记物升高（尤其是肌钙蛋白）为基础，在此基础上结合临床（胸痛症状）、心电图、影像学检查可做出诊断。
尽管如此，心电图对急性心肌梗死的诊断具有不可替代的作用。
从另一方面来说，心肌损伤标记物的升高是急性心肌梗死的定性诊断，而心电图则可以提供早期诊断（数分钟即可出现变化）、梗死部位和范围的诊断，能提供更多的预后信息。
一、心电图的可以明确心肌梗死的部位急性心肌梗死在心电图的主要表现为ST段变化，主要是抬高，其次是T波的高尖和倒置，最后是病理性Q波的形成。
其中，ST段的变化最有意义，并依此分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI），在此，我们主要讨论心电图在STEMI定位诊断及其意义。
根据心电图导联出现ST段抬高的部位，可分为前间壁心肌梗死（V1-V3导联）、前壁心肌梗死（V3-V5导联）、前侧壁心肌梗死（V5-V7导联）、广泛前壁心肌梗死（V1-V5、aVL、I导联）、高侧壁心肌梗死（aVL、I导联）、下壁心肌梗死（II、III、aVF导联）、后壁心肌梗死（V7-V9导联）、右室心肌梗死（V3R-V5R）。
一般来说，前壁心肌梗死的面积较大，单纯的下壁、后壁、高侧壁的梗死面积较小。
梗死累及的导联数越多，梗死范围就越大，病人的预后也越差。
二、心电图与冠状动脉分布正常冠状动脉分为左冠状动脉和右冠状动脉，前者又分为前降支和回旋支。
根据冠状动脉的分布特点又可分为右优势型（左室后间隔、下壁由右冠状动脉供血）、左优势型（左室后间隔、下壁由左冠状动脉回旋支供血）和均衡型（左室后间隔由右冠状动脉供血，左室下壁即膈面由左冠状动脉回旋页脚内容1支供血）。
由于右优势型占冠状动脉分布的70％，因此，通常我们以右优势型的冠状动脉分布为基础通过心电图来进行梗死相关的冠状动脉的判断。
心肌损伤标志物与其临床意义
由于心肌中肌钙蛋白的含量远多于CK，因而其敏 感性高于CK，不仅能检测出AMI，而且能检测微小 损伤。且心肌肌钙蛋白特异的存在于心肌中，是 AMI的确诊标志物。但其窗口期长达7天，故在心 肌早期损伤时，其敏感性较低，对临床早期诊断 价值不大。而CK、CK-MB不仅可在AMI早期升高， 且其半衰期短较短，可较好的判断心肌再梗死。
急性心肌损伤的临床诊断依赖心电图和病史，但 单一心电图检查还存在不足，心电图诊断急性心 肌梗死的阳性率至多80%，其余的20%必须依靠生 物化学标志物确诊。生化标志物配合心电图可提 高诊断可靠性。
理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性 外，还应具有以下特性：①主要或仅存于心肌组 织，在心肌中有较高的含量；②能检测早期心肌 损伤且窗口期长；③能估计梗死范围大小，判断 预后；④能评估溶栓效果。
ＡＭＩ发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性
增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所 损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以 用血清酶的变化来反应ＡＭＩ的发生以及病灶的大 小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在细 胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同 等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及 在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后 的判断提供了依据。
CK和CK-MB作为AMI标志物联合应用有以下优点： ①快速、有效，能准确诊断急性心肌梗死，是当 今应用最广泛的心肌损伤标志物；②其浓度和急 性心梗面积有一定的相关，可大致判断梗死范围； ③能预测心肌再梗死；④能用于判断再灌注成功 率。
心肌的AST含量是人体各组织中最高的，LDH和CK的含占第二位。
cTnT还可以用于评估溶栓疗法的成功与否，观察 冠状动脉是否复通。
cTnT还常用于判断急性心肌梗死大小。
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，简称AMI）是一种严重的心血管疾病，常常危及患者的生命。
及时准确地对急性心肌梗死进行诊断对于患者的救治和预后具有重要意义。
心电图技术是一种简单、经济、无创、日常应用广泛的心血管检查手段，对于急性心肌梗死的诊断和评估起着至关重要的作用。
心电图（Electrocardiogram，简称ECG）记录了心脏电活动的概貌，能够反映心脏的起搏和传导功能，了解心脏是否存在缺血和心肌梗死等病理状态。
在急性心肌梗死急性期，心电图的变化具有高度的特异性和敏感性，对于早期诊断和治疗有着重要的临床指导价值。
1. 诊断急性心肌梗死的标准：心电图对急性心肌梗死的诊断具有重要的价值。
根据心电图表现和临床症状，可以对心肌梗死的类型、部位和范围进行初步判断。
典型的ST段抬高、室壁Q波和T波倒置是急性心肌梗死的重要电生理特征。
2. 区分心肌梗死和心肌缺血：心电图可以帮助区分心肌梗死和心肌缺血。
心肌梗死常伴有持续的ST段抬高和Q波，而心肌缺血表现为ST段压低或抬高及T波倒置。
通过监测心电图的动态变化，可以追踪心肌梗死的发展进程和预测病情的进展。
3. 判断血管再通的情况：急性心肌梗死治疗的关键是尽早恢复冠状动脉的血流供应。
心电图能够反映冠脉再通情况。
在急性心肌梗死急性期，出现ST段抬高消失、Q波消失或呈现动态变化等表现，往往提示冠状动脉血流再通，有助于评估治疗效果和预测患者的预后。
4. 评估心肌损伤的范围和程度：通过心电图的表现，可以初步判断心肌梗死的范围和程度。
ST段抬高的幅度和持续时间与心肌损伤的大小和程度相关。
通过心电图的分析，可以对患者的病情进行评估，为后续治疗决策提供参考依据。
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中具有重要的临床应用价值。
通过对心电图特征的分析和动态监测，可以对急性心肌梗死的类型、部位和范围进行准确的诊断，并且有助于判断冠脉再通情况、评估心肌损伤的大小和预测患者的预后。
心肌梗死早期心电图表现与鉴别
临床意义
• 此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检 查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽 有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于 可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状 态, 此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状 态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌 梗死早期死亡率高的原因
四、缺血性J波新认识
AMI早期ECG表现与鉴别
学 生：白燕 指导老师：刘仁光
AMI早期心电图表现
一 、 缺血性T波改变 二 、 损伤性ST段改变 三 、 急性损伤性阻滞 四 、 缺血性J波
一、缺血性T波
1. 特点
• AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，
典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出
现。 • 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺
典型表现
• 凹面向上 斜直形 凸面向上 单相曲线样
• 严重者可出现墓碑形、巨R形
ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）
•
男
•
V2-3 ≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)
• • ST↑ • • •
其它 ≥0.1mv V3R-4R ≥0.05mv（30岁内≥0.1mv) V7-9 ≥0.05mv
➢ ΔV M-Epi间电位差↑（而ΔV Endo-M变化不明 显），ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑
一、缺血性T波
• 3. 临床意义
• T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断， 其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联 一致，有助梗死定位和相关动脉分析。
• 有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波 外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以 往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判 断。
一、缺血性T波
急性心梗心电图表现
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。
本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q 波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST 段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。
另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。
二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。
心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。
（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。
（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q 波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。
（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。
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心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床意义北华大学成教王磊专业临床医学指导老师:摘要:冠心病是我们最为熟悉的心血管疾病近十几年来发病率呈逐年上升趋势。
由于饮食结构和生活习惯我地区发病率居高不下且发病年龄年轻化成为严重危害人体健康的一大杀手。
急性心肌梗死AMI是内科常见急症之一是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中断使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的常伴有严重的心律失常心力衰竭或休克等[1]。
如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变从而避免心肌梗死的发生或继续发展具有重要的临床意义。
本文复习并结合文献主要对心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现作如下综述。
关键词心肌梗死早期超急性损伤期心电图表现1 心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现急性心肌梗死在病理性Q波出现之前阶段称之为超急性损伤期它是急性心肌梗死最早阶段于冠状动脉闭塞后即刻出现最典型的心电图表现为T波高耸、ST 段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常[2]。
此期持续时间短暂仅数分或数小时常于当日或次日达到高峰罕有持续更长时间。
此外急性心肌梗死自超急性期向充分发展期演变过程中偶尔出现异常心电图暂时正常化现象此现象称为超急性期心电图的伪性改善[3]此可视为超急性损伤期心电图变化的另一种特殊表现不容忽视。
1.1T波高耸早在70多年前心电研究者就已观察到对实验狗结扎冠状动脉后心电图上出现高大T波嗣后被临床医学家命明为超急期T波是AMI的最早期表现发生于ST段升高之前是心肌梗死的原发性复极异常。
此种高耸T波多在AMI发病后12 h出现一般不超过24 h随即出现典型的心肌梗死图形。
我们曾经总结了210例急性心肌梗死患者81例T波增高者见于发病后78 h之内44例高耸T波出现时间平均为发病后2.5 h。
T波高耸是指面向梗死区的心电图导联上T波的振幅增大典型者T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可高达2.0 mV4在前壁心肌梗死时表现尤其明显。
T波高耸的判定到目前还没有一个统一的标准主要是比对正常T波最高值。
正常T波最高值心前导联为1.82.1 mV肢体导联为0.60.8 mV但临床上罕见有如此高大的正常T波。
一般认为当心前导联T波振幅增高1.1 mVⅡ、Ⅲ、avF导联T波振幅0.5 mV即可判定为T波高耸。
有报道在前壁心梗时心前导联T波高度1.1 mV者占81.8 最高达3.3 mV。
下壁心梗时100 的患者Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波高度0.5 mV最高为1.4 mV这些数值均明显高于正常T波的平均值。
若T波振幅增高同时伴有T/R比值1时均应结合病史考虑到早期AMI的可能。
如果同一导联T 波振幅较发病前的ECG增高0.5 mV时则有较肯定的病理意义。
超急期T波可有种种表现大多数表现为T波高耸底部较宽上升肢和下降肢不对称一部分T波高耸表现两肢对称似圆柱状少数病例T波振幅稍为增高、变圆。
超急期T波也可以同时伴有ST段抬高、ST段等电位线甚至压低。
心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为当心肌细胞供血突然急剧减少时细胞内无氧代谢增加酸性产物堆积细胞膜的通透性改变细胞内钾外溢造成细胞外钾增加致使T波高耸。
现在认为心外膜细胞急性损伤时由于损伤的心外膜比心内膜复极提早完成而不受后者的中和及抵消致使T波变得格外高耸。
1.2 ST段抬高 1ST段倾斜型升高是AMI早期心电图最重要的表现即面向梗死的导联ST段呈斜上型升高与其对应的导联ST段呈反向改变。
于发病数分钟或数小时内发生一般平均为2 h内出现。
心电图上ST段抬高的标准肢体导联0.05 mV左心前导联0.1 mV右心前导联0.3 mV时为异常而在AMI超急性期时常明显超过上述标准甚至可以1.01.5 mV。
随着心肌缺血加重凹面向上的ST段变直、烫平、挺直斜行向上此时ST段无明显移位但与T波连接角消失以致二者不易区分T波显得较前更为宽大5。
由于ST段近端升高的程度小于与T波融合的远端呈上斜型这种抬高的ST段称为倾斜型升高。
2ST段呈凹面向上抬高约有半数以上病例在心肌梗死早期超急期ST段呈凹面向上抬高而不变直且上移程度较轻这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。
3随着心肌梗死的进一步发展ST段可呈平顶矩型以至弓背向上型抬高。
因此随着时间的推移ST段抬高的程度和形态有一定演变规律。
一般在梗死发生后13 h多为倾斜型和凹面向上型抬高34 h为倾斜型和矩型抬高49 h以平顶型和弓背向上型抬高多见。
由此可见不仅ST段抬高有诊断意义ST段的形态变化在心肌梗死的早期也有一定的诊断价值。
4墓碑形ST段抬高是急性心肌梗死早期可见的一种特殊心电图表现其ST段向上凸起并快速上升高达0.8-1.6 mV之间凸起ST段顶峰高于其前的R波R波矮小不占时通常0.045 s2R波振幅增高损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消3QRS波时间增宽0.10 s可以宽达0.12 s4常伴有ST段上斜行抬高和T波高尖5上述心电图改变持续时间较短仅一过性出现在急性心梗的早期当坏死性改变病理性Q波出现时即消失11。
1.4 心肌梗死超急性期异常心电图的伪性改善在初始急性损伤期出现高耸T波、倾斜型ST段升高以及急性损伤性阻滞等一系列心电图特征在出现病理性Q 波和T波倒置的充分发展期之前正好恢复到正常状态这种心电图暂时正常化称之为超急性期异常心电图的伪性改善。
其机理可能是心电图上所表现的缺血征象暂时改变之故。
其表现可分为两类1超急性期心电图暂时正常化即面对梗死导联的R波降低、QRS波时间及室壁激动时间恢复正常、损伤型抬高的ST段回复或接近等电位线、T波形态及振幅亦趋正常。
2超急性期的ST段抬高、T波宽大直立抵消了原有慢性冠状动脉供血不足的心电图表现或超急性期演变为充分发展期时ST段接近等电位线、T波直立酷似正常心电图而误认为原有心肌缺血好转。
一般认为伪性改善持续时间短暂一般仅持续数小时极易造成误诊、漏诊也极易被误认为变异性心绞痛发作结果。
因此对表现急性胸痛发作而疑有AMI患者如首次心电图检查正常或在出现ST—T改变之后短期心电图复查而恢复正常者均应进行一系列心电监护时间不能少于8 h切不可轻易放弃AMI诊断从而导致严重后果。
2 心肌梗死超急性期ST-T变化的鉴别诊断影响T波增高和ST段抬高的因素很多均可以在心电图上表现为类似心肌梗死早期超急性期的心电图改变。
我们在实际工作中要注意加以鉴别主要有以下几点见表1。
表1 心梗超急期ST-T 改变的鉴别诊断类型T波ST段备注AMI超急期增高、变宽斜行向上抬高见于前壁、下壁或侧壁QRS波电压增高急性心包炎增高除V1、avR外普遍导联ST段抬高低电压、窦性心动过速急性前壁心内膜下缺血T波对称、箭头状见于V3V5导联ST段无斜行向上抬高可伴有心绞痛急性后壁心肌梗死高耸T波见于V1、V3导联伴V1V3导联ST段抬高、QRS增高V7、V8导联呈梗死图形高血钾高尖对称、基底部变窄波可超过同导联R波ST段和T波近侧支连在一起几乎被T波抬起P 波变小电压低甚至消失QRS波变宽早期复极综合征尖高对称多见于V3、V4导联在J点处ST段呈凹面向上抬高R波降肢明显切迹或粗糙左室舒张期负荷过重高耸T波见于V5、V6导联且伴有R波振幅增高ST段轻度抬高见于主动脉瓣关闭不全迷走神经张力增高T波升高活动后V5、V6 T波幅度降至正常ST段抬高与T波增高的导联一致很少超过0.3 mV多见于2040岁青、壮年3 心肌梗死早期超急性损伤期心电图改变的临床意义心肌梗死早期超急性期心电图变化约在梗死后数分钟至数小时内发生此时心肌细胞尚未发生坏死大部分细胞外形完整但心肌纤维已发生生化和超微结构改变。
因此及时地认识和识别心肌梗死超急性损伤期的心电图变化对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要的意义。
宜春学院成人高等学历教育毕业设计论文 4 动物实验证明在心肌梗死超急期如此时给闭塞的冠状动脉再灌注可以免除心肌坏死。
临床上可观察到一部分不稳定心绞痛患者具有上述心电图改变经积极治疗后可不发展为心肌梗死。
对心肌梗死超急期的早期诊断、及时治疗即使发生了心肌梗死也可以使范围缩小。
心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区即使是缺血区也是不均匀缺血。
此时虽然冠状动脉有严重的供血不足但心肌功能仍处于可逆阶段。
如果早期采取有效措施可减少缺血区缩小梗死面积从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生大大改善预后。
心肌梗死数小时或10余小时室颤的发生率高若能及时诊断采取有效措施将可降低猝死率。
室颤的发生机制是由于在超急性损伤期时心室的舒张期极化状态有显著的差异并且在损伤组织与周围健康组织之间也存在着显著不同的电病理状态处于一种时相混乱状态加之损伤组织的传导延缓引起损伤性传导阻滞及房室传导障碍促使电病理状态进一步恶化从而导致室颤的发生12。
有作者指出在AMI发病后第1小时死亡病人中15 30 为室颤所致。
我曾经总结了200例急性心梗心律失常其中14例死亡平均在8 h之内多数亦为在心肌梗死早期并发原发性室颤而猝死。
3小结随着冠心病发病率的升高心脏性猝死现在非常多见在我国每年约有4050万例患者发生急性心脏意外事件大多发生于冠心病尤其心肌梗死患者。
现在的心电图检查已不仅仅局限于常规随着动态心电图、活动平板的应用日益广泛心电图检查的范围不断扩大时间延长捕捉到的心电信息更加全面系统、完善可为临床提供更多准确、客观的诊断治疗依据使众多患者在心肌梗死早期就得以发现得到了及时救治避免了心肌梗死的发生或发展。
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