(完整版)CO中毒一氧化碳中毒
一氧化碳中毒
脑磁共振检查
早期双侧苍白球长T1、T2，双侧大脑半球白质等Tl、稍长T2，DWI及 FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号
晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FLAIR高信号，脑室扩大， 脑沟增宽脑萎缩征象
推荐意见:重症昏迷患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查 推荐级别：D级
循环系统
少数病例可发
肾前性氮质血症： 呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因引起
急性肾衰竭： 肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致 血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害
休克
表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷 ，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等
高压氧治疗
与标准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO，促进CO排除
推荐意见:有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有 益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。 在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治 疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大 样本的临床研究 推荐级别：B级
推荐意见:吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗
吡咯烷酮类 ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑
病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用 推荐级别：C级
ACOP的预后
ACOP的预后
轻、中、重度ACOP预后不一样 中度ACOP个别留后遗症 重度ACOP也可以痊愈
脱水药物
推荐意见:(1)ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；(2)以下情况慎 用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患 者；(3)可以使用髓襻利尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体 征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水 推荐级别：D级
一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
一氧化碳、镇静催眠药、酒精、毒品中毒资料
临床表现
1、苯二氮卓类：记忆力减退、幻觉、发音困难、眼球震颤、 共济失调、惊厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、体温降低、反射 减退或亢进，但很少发生死亡。
2、巴比妥类： 轻中度中毒：注意力、记忆力、判断力减退，欣快、情绪不 稳，眼球震颤、共济失调、嗜睡。 重度中毒：昏迷、瞳孔缩小或正常，肌张力降低，血压降低 或休克。患者常死于呼吸或循环衰竭。
急性中毒机制
中枢神经系统抑制作用：血乙醇浓度升高时，作用 于小脑，引起共济失调。乙醇的代谢产物乙酸能升 高中枢神经的腺酐水平，产生与苯二氮卓和巴比妥 类相似的作用，即增强GABA介导的氯离子内流。
实验室检查
1、血COHb测定 2、动脉血气 3、脑电图 4、头CT
诊断
CO暴露、CO中毒表现、实验室检查 尽快测定COHb浓度有诊断价值
鉴别诊断
安眠药过量或中毒、其他气体中毒（如 氰化物中毒）、脑血管意外、糖尿病酮 症酸中毒
治疗
一、终止CO吸入、保温、卧床休息、保持呼吸道通畅 二、氧疗：空气时血COHb半衰期约为4h，吸纯氧时为60min， 在2.5个大气压下高压氧治疗降至20min 1、面罩吸氧 2、高压氧治疗：增加血液中物理溶解氧，通常3个大气压下可 使血浆携氧量达5-6ml/dl，正常氧分压下物理溶解氧0.3ml/dl， 100%氧可达1.7ml/dl，通常组织摄取氧量为5ml/dl。 三、机械通气：吸入100%氧，行机械通气，使血COHb浓度 降至5%以下。严重者可行血浆置换，移去含高浓度的COHb血 液。 四、防治脑水肿：中毒后24-48h脑水肿达高峰，引起抽搐者可
性别、年龄、体重、营养状况、胃肠及肝脏功能 状态都不同程度影响乙醇代谢。非嗜酒者为100200mg/L*h，嗜酒者为360mg/L*h。健康人一次饮入乙 醇70-80g可出现中毒症状，250-500g即可致死，血液 致死浓度为4.6g/L；非嗜酒者血乙醇中毒浓度为0.51.5g/L，达5g/L时可致命；嗜酒者，血乙醇浓度达34g/L也可无明显镇静作用。
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法一、临床表现1、急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。
接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。
常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。
脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。
有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。
但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。
部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。
此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。
经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。
少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。
部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。
co中毒标准
co中毒标准
CO中毒（一氧化碳中毒）是指人体吸入或接触到过量的一氧化碳（CO）导致的中毒症状。
CO是一种无色、无味、无臭的气体，但却具有高度的毒性。
以下是CO中毒的一些常见标准或症状：
1. 轻度中毒：CO浓度在35-100 ppm（每百万份）之间，可引起头痛、眩晕、恶心、嗜睡、心跳加速等症状。
2. 中度中毒：CO浓度在101-200 ppm之间，可导致严重的头痛、呕吐、意识模糊、步履不稳等症状。
3. 重度中毒：CO浓度在201-400 ppm之间，可引起严重的呕吐、晕倒、意识丧失、呼吸困难、抽搐等症状。
4. 极重度中毒：CO浓度超过400 ppm，可导致昏迷、心脏骤停、呼吸停止、死亡等严重症状。
需要注意的是，CO中毒症状的严重程度还受到暴露时间的影响。
长时间暴露在高浓度的CO环境中，即使CO浓度相对较低，也可能引起较严重的中毒症状。
如果怀疑中毒，应立即将中毒者从CO污染源中转移至通风良好的地方，并尽快拨打急救电话。
在等待急救人员到达前，可以尽量打开窗户、门等增加室内通风，并避免进一步接触CO 污染物。
及时发现和处理CO中毒是非常重要的，建议安装一氧化碳报警器在居住环境中，以便及早发现异常情况。
一氧化碳中毒事故现场处置方案(范本)
2、组织现场无关人员撤离到安全地带后，立即清点；
班长
3、进入密闭空间抢救应佩戴空气呼吸器、系好安全绳，密闭空间外设监护人员，严禁一人单独施救；同时保证通讯通畅；
救援人员
4、救援人员戴好空气呼吸器把中毒人员迅速移出有害气体环境；
5、在注意保暖的情况下，将患者放置于通风良好的环境中，解开衣领及腰带，清理口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，静卧，减少一切不必要活动和刺激；
注意事项
1、救援人员严禁携带明火进入CO中毒区域，禁止使用易产生明火、电火花的设备；
2、施救人员出现头痛、头晕、恶心等症状时，必须立即撤离现场；
3、拨打120急救电话时，说清事故时间、地点、具体伤情、联系电话，对方听清挂断电话方可结束通话。
CO中毒事故现场处置方案
事故现象
1、人员在煤粉仓、煤磨及窑头窑尾收尘器内呼叫无回应；
2、头痛、头昏、恶心、呕吐、抽搐、两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色；
3、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷。
事故后果
1、中毒；
2、死亡。
应急程序
1、CO中毒→移中毒人员至安全区域→心肺复苏抢救→送医救治
2轻微中毒出现头痛恶心，眩晕呕吐时，可在阴凉通风处休息，补充饮用水（或饮料），有条件可立即给中毒者输氧；
7、中毒较重如呼吸、心跳停止，立即施行胸外心肺复苏术，直到心跳完全恢复或医务人员赶到为止。有条件可立即给中毒者输氧；
8、派专人在路口等待、引导救护车；
现场负责人
9、安排2人同车陪护送至医院救治。
应急措施
责任人
报告报警
1、对讲机或电话向中控员、调度员、上级领导报告事故险情；
发现人
2、如严重，拨120，调值班应急车赶到现场；报告安全管理人员、公司领导。
CO中毒
临床二教研室 龙淑珍
一氧化碳的特性
一氧化碳（CO）为无色、无味、 无刺激性气体。较空气略轻。 几乎不溶于水，易溶于氨水。 燃烧呈蓝色火焰。在空气中含量仅为0.002%。 空气中CO含量达0.01%即可引起中毒。 含量达12.5%以上,遇明火时可引起爆炸。
一、中毒途径与中毒机制
（一）中毒途径
（一）资料收集
2、临床表现
（1）轻度中毒：血液COHb浓度为10%~30%。 CNS症状：头痛、乏力、恶心、呕吐等。 心血管系统症状：心悸；心绞痛发作。 脱离中毒环境，吸氧后症状很快消失。
（一）资料收集
2、临床表现 （2）中度中毒：血液COHb浓度为30%~40%。 CNS症状：烦躁、神志不清、浅昏迷。 瞳孔对光反射、生理反射迟钝。 其他症状：皮肤粘膜呈现樱桃红色。 脉快；呼吸困难。 经积极治疗可恢复正常，无明显并发症。
（一）资料收集
3、迟发性脑病
经过2~60天假愈期，有以下表现：
（1）精神意识障碍，痴呆、去大脑皮质状态。 （2）锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征。 （3）锥体系神经损害：偏瘫、病理征阳性。 （4）脑皮质局灶性功能障碍：失明、失语、癫痫。
（一）资料收集
4、辅助检查
（1）血液COHb测定 （2）脑电图 （3）头颅CT：脑白质半卵圆形中心、脑室周 围白质密度减低；苍白球对称性密度减低。
2、迅速纠正缺氧 吸入新鲜空气时，CO从COHb释放需4小时； 吸入纯氧时，需30~40分钟； 吸入3个大气压的高压氧，只需要20分钟。 因此，高压氧治疗最好在中毒4h内进行。 中毒时间超过36h后作用不大。
单人高压氧舱
多人高压氧舱
（一）急救原则
2、迅速纠正缺氧
高压氧治疗可减少神经、精神后遗症。 轻度中毒者治疗5~7次， 中度中毒者10~20次， 重度中毒者20~30次。 2次/天，30分钟/次。
CO中毒
5)基本经验： A.早期治疗，彻底治疗， B.综和治疗。 ⑴急性CO中毒行高压氧治疗，不要轻 易的向家属许诺“病人没有危 险”“病人没有后遗症”，应明确， 急性CO中毒病情常有反复，有时可能 发生呼吸心跳停止 。
至于后遗症问题，影响因素很多，很 多问题还不十分清楚，如果满口讲 “没问题”，一旦发生问题易发生医 疗纠纷。应该客观的将病情向家属讲 清楚。高压氧治疗前必须有告知制度。
(1) 轻度中毒：病人血内HbCO在 10%~30%之间，主要感觉头晕、头 痛、恶心、呕吐等症状。 (2) 中度中毒：血内 HbCO>30%~50%之间，除上述症状 外，有面色朝红、口唇呈樱桃红、脉 快、多汗、全身肌张力高、肌肉震颤， 大多数病人有意识障碍，如烦躁、谵 妄、浅昏迷等。
(3) 重度中毒：血内HbCO>50%，病 人呈中、重度昏迷，面色发红，呼吸 深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、 血性泡沫，瞳孔对光反射、角膜反射 等可随昏迷程度加深而减弱或消失。 四肢肌张力增强，四肢腱反射亢进、 腹壁反射、提睾反射消失，可引出双 侧病理反射，大小便失禁，尿储留多 于尿失禁。部分病例可出现肺水肿、 休克、急性肾功能衰竭，甚至脑衰， 危及生命。
（4）脑梗死。 （5）癫痫。 （四）辅助检查 （1）血碳氧血红蛋白测定。 （2）血尿常规检查。 （3）血清酶检测。 （4）动脉血气分析。 （5）血尿素氮，肌酐检查。 （6）乳酸、乳酸/丙酮酸测量。
（7）心电图检查，多普勒超声心动 图检查。 （8）脑电图(EEG)检查：Qgawa （1973）指出,在24小时内97%病人 有异常。EEG异常的轻重与病情无明 显的关系。EEG异常病例，80%经治 疗能恢复正常,少数病人EEG异常可 持续较长时间或有反复。EEG恢复正 常可作为康复的标准之一。
(完整)一氧化碳中毒的急救措施
(完整)一氧化碳中毒的急救措施
一氧化碳中毒的急救措施
煤气中毒实际上就是一氧化碳(CO）中毒。
煤气中毒后，切不可慌张。
在送医院前可采取一些自救措施，并一定要让中毒者充分吸氧,并注意呼吸道的畅通.
CO中毒的基本病变就是缺氧，主要表现是大脑因缺氧而昏迷。
急救方法有五：
1．将中毒者安全地从中毒环境内抢救出来,迅速转移到清新空气中.
2．若中毒者呼吸微弱甚至停止，立即进行人工呼吸;只要心跳还存在就有救治可能，人工呼吸应坚持两小时以上；如果患者曾呕吐，人工呼吸前应先消除口腔中的呕吐物.如果心跳停止，就进行心脏复苏。
3．赶快供氧。
应维持到中毒者神志清醒为止。
4．如果中毒者昏迷程度较深,可将地塞米松10毫克放在20%的葡萄糖液20毫升中缓慢静脉注射，并用冰袋放在头颅周围降温，以防止或减轻脑水肿的发生，同时转送医院，最好是有高压氧舱的医院,以便对脑水肿进行全面的有效治疗。
5．如有肌肉痉挛，可肌肉或静脉注射安定10毫克，并减少肌体耗氧量.。
一氧化碳中毒事故应急处理方案
一氧化碳中毒事故应急处理方案一氧化碳，分子式：CO，无色无臭气体。
可能存在场所：煤气管道泄漏导致室内一氧化碳浓度超标；汽车内部一氧化碳聚积；生产或运输过程中意外事故导致泄漏。
一、急性中毒表现轻度中毒表现为头痛、眩晕、耳鸣、眼花、颞部压迫及搏动感，可有恶心、呕吐、心前区疼痛或心悸、四肢无力等，甚至有短暂的昏厥。
脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失；中度中毒除上述症状外，初期尚有多汗、烦躁、步态不稳、皮肤粘膜苍白，随中毒加深而进入昏迷状态。
如及时抢救，可很快苏醒，一般无明显的并发症和后遗症；重度中毒除具有中度中毒的全部或部分症状外，患者可进入不同程度的昏迷，持续几小时甚至几昼夜。
往往出现瞳孔缩小、牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁和病理反射。
常伴发脑水肿、肺水肿、心肌损害，可出现高热、惊厥、白细胞增多、血糖升高、糖尿、蛋白尿等。
皮肤粘膜可呈现樱红色或苍白、紫绀。
二、现场应急检测方法①便携式气体检测仪器：固体热传导式、定电位电解式、一氧化碳库仑检测仪、红外线一氧化碳检测仪。
②常用快速化学分析方法：五氧化二碘比长式检测管法、硫酸钯-钼酸铵比色式检测管法。
三、实验室检测方法：①不分光红外线气体分析仪法：见GBZ/T160.28-2004。
②直接进样-气相色谱法：见GBZ/T160.28-2004。
四、应急处理方法1.防护措施（1）呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩带自吸过渡式防毒面具(半面罩)。
紧急事态抢救或撤离时，建议佩带空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。
（2）眼睛防护：一般不需要特别防护，高浓度接触时可戴安全防护眼睛。
（3）身体防护：穿防静电工作服。
（4）手防护：戴一般作业防护手套。
2、现场处理措施⑴快速切断毒源。
如果室内或车内一氧化碳浓度超标，要开启门窗和通风设备，进行稀释和扩散，迅速降低室内一氧化碳浓度。
如果出现大范围一氧化碳泄漏，应迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。
一氧化碳中毒-精ppt课件
2、应该给予什么样的紧急救治？
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课堂练习
1急性CO中毒，下列哪项治疗是错误的 A 脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B 鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C 防治肺水肿
D 控制高热 E 首先注射苏醒剂
2.CO中毒的症状与下列哪项无关
A 空气中CO的浓度
B 与CO接触时间长短
醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。 头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧 及代谢
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4. 促进脑细胞代谢
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸 腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维 生素C；胞磷胆碱
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6.积极预防并发症
(1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，
保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌
物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌
素，预防和控制肺部感染。
(2)对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，
减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注
意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。
加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生
褥疮。
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健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。 （2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，
4.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么
A 急性巴比妥类中毒 B 急性有机磷农药中毒
C 急性CO中毒
D 糖尿病酸中毒
E 急性亚硝
酸盐中
5.诊断该病后，首要的治疗方法是
A 20%甘露醇250ml快速静点
B 冬眠疗法
C 血液透析
D 能量合剂
E
高压氧疗法
一氧化碳中毒分级完整版
一氧化碳中毒分级完整版一氧化碳（CO）中毒的分级通常基于临床症状的严重程度和血液中一氧化碳血红蛋白（COHb）浓度。
以下是常用的分级标准：一、按临床症状分级1. 轻度中毒症状：头痛头晕恶心呕吐疲劳表现：无意识障碍症状轻微，通常在暴露源移除后可缓解2. 中度中毒症状：持续性或加重的头痛视力模糊心悸（心跳加速）呼吸急促精神状态改变，如困惑或注意力不集中表现：可能出现轻度意识障碍需要医疗干预，如高流量氧气治疗3. 重度中毒症状：昏迷癫痫发作心脏功能衰竭多器官功能衰竭表现：严重生命威胁需要紧急高压氧治疗（HBOT）可能致命二、按血液COHb浓度分级注意事项个体差异：不同个体对CO的耐受性不同，COHb水平与症状严重程度不完全成正比。
例如，孕妇、儿童和老年人对CO更为敏感，即使COHb 水平较低也可能出现严重症状。
诊断依据：临床症状和COHb浓度应综合考虑。
不要仅凭COHb水平判断中毒程度，特别是在急性中毒情况下，症状可能迅速加重。
治疗决策：轻度中毒：通常给予高流量氧气治疗，移离暴露源，监测症状变化。
中度至重度中毒：建议立即进行高压氧治疗（HBOT），以加速CO的排出和改善组织缺氧状况。
特殊人群：孕妇：CO可通过胎盘影响胎儿，需特别重视和积极治疗。
有心肺疾病患者：因CO中毒会加重心肺负担，应优先考虑高压氧治疗。
持续监测：即使在初期症状缓解后，仍需观察患者是否出现延迟性神经系统损伤（如认知障碍、运动障碍等）。
一氧化碳中毒
CO 特点
无色无味 比空气轻，易燃烧 空气中含量达0.04-0.06%可中毒
CO与Hb亲和力是O2的250倍 肺泡PCO为0.4mmHgPO2 100mmHg的1/250
CO即可与O2等量竞争 肺泡PCO为0.6mmHg可致死
CO与Hb分子一个血红素结合后，增加其他3个血红素 对 O2亲和力，氧离曲线左移
会很快死亡。
一般不留后遗症
一般无后遗症状
常留有痴呆、记忆 力和理解力减退、 肢体瘫痪等后遗症。
CHale Waihona Puke 中毒迟发性脑病意识恢复后约2-60d假愈期后 精神、意识障碍：痴呆、谵妄、去大脑皮质状态 椎体外系精神障碍：震颤麻痹综合征 锥体系精神障碍：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁 大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发癫痫
CO中毒诊断
接触史，COHb测定 脑电图：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展平行 头颅CT：病理性密度减低区
CO中毒治疗
撤离现场 纠正缺氧 预防脑水肿 高压氧
参考资料
生理性 第八版
结合 CO 解离
CO与Hb结合 樱桃红 无发绀
CO中毒，PO2可能正常，呼吸抑制
轻型
中型
重型
碳氧血红蛋白 10%--20% 30-40%
>50%
头痛眩晕、心悸、 恶心、呕吐、
四肢无力， 甚至短暂昏厥
昏迷，皮肤和 黏膜呈现煤气中毒 特有的樱桃红色。
深度昏迷，各种反 射消失，大小便失 禁，四肢厥冷，血 压下降，呼吸急促，
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2011年10月急诊科业务学习试题
姓名：
一、选择题：
1.CO对血红蛋白有极大的亲和力，比O2与血红蛋白的亲和力大（）倍。
A50-100 B100-200 C200-300 D300-400
2.HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢（）倍，故CO中毒后可较长时间存留于血液中。
A1000 B3600 C5000 D10000
3.一氧化碳中毒可损伤下列哪些脏器？（）
A脑、心、肺B肝、肾
C周围神经、皮肤黏膜、筋膜、骨骼肌D以上都可
4.一氧化碳中毒致迟发型脑病多在急性中毒后（）内发生，多表现为中毒昏迷—中间清醒—迟发症。
A3-5天B1-2周C2-3周D1-2月
5.血液中HbCO的浓度为30%-50%时可诊断为（）一氧化碳中毒。
A轻度B中度C重度D极重度
6.一氧化碳中毒病史询问有困难时，应注意与（）鉴别。
A脑血管意外B脑膜炎C糖尿病酮症酸中毒D以上都是
7.一氧化碳中毒迟发型脑病头颅CT异常率达87.5%，主要表现为（）低密度改变。
A 基底节区B延髓C双侧苍白球和皮质白质D小脑皮质
8.一氧化碳中毒可向血液内注射（）解毒，因为CO与其的结合比HbCO更牢固，可促进释放血红蛋白，恢复正常呼吸。
A亚甲蓝B纳洛酮C碳酸氢钠D美兰
9.急性一氧化碳中毒，以钙离子拮抗剂（）扩血管，改善脑血流灌注。
A维拉帕米B地尔硫卓C尼莫地平D硝苯地平
10.（）为体内阿片受体的纯拮抗剂，可用于一氧化碳中毒昏迷病人的催醒。
A吗啡B纳洛酮C芬太尼D异丙嗪
二、填空题：
1.一氧化碳中毒的机理有（）、（）、（）、（）。
2.急性一氧化碳中毒，口唇、皮肤、黏膜和指甲呈（）色，，尤以面颊、前胸和大腿内侧皮肤明显，重度中毒是可呈（）或（），可伴有（）、（）、（）和（）等损害。
3.一氧化碳中毒的症状岁中毒程度不同而不同，可分为（）、（）、（），其血液中HbCO浓度分别为（）、（）、（）。
4.一氧化碳中毒心脏损害多表现为（）、（）、（）和（），需及时做（）检查。
5.一氧化碳中毒治疗中应用糖皮质激素能降低机体的（），减少（）通透性，有助于缓解（）。