呼吸衰竭之教学查房PPT课件

1、Ⅰ型呼吸衰竭 缺O2而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降 低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失 调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。
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2、Ⅱ型呼吸衰竭
缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时 可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，
多器官功能衰竭
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3、氧疗方法
鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜 间氧疗 （1～2L/min>10h/d）
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（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
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b. 适应症 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
❖ 四、剩余碱（BE）
人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。 正常值0±3mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒 时正值增加。
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❖ 五、碳酸氢盐 (HCO3-)
正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判 断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中 毒，高于正常为代谢性碱中毒。
氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的 弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交 换，产生单纯缺氧。
影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管 膜厚度、气体弥散能力等
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（四）氧耗量
氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧 的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、 哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。
8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑
75% CO↑1倍
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮 下毛细血管和静脉扩张， 肾、脾、肌肉血管收缩
Ⅱ型
肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑
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呼吸：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑，吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓ ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
通气不足、气体分布不均匀 PaCO2↑
PaO2↓
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慢 支 炎
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（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
肺容量、
通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaCO2↑ （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和
肺血管栓塞、肺血管炎
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二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
中枢神经系统：
PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。
逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄

<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
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思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?
PaO2 45mmHg
PaCO2 59mmHg
54.5 mmHg 41mmHg
49.5 mmHg 69mmHg
51mmHg
28.5mmHg
47mmHg
45 mmHg
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（二）、按病程分 1、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发生
41 69 28.5 45
BE +2 呼酸、Ⅱ型呼衰 -12 代酸、Ⅰ型呼衰 -10.5 呼酸并代酸
+2.5 呼碱 +12.5 代碱
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治疗
原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
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（一）建立通畅的气道
通畅气道
咳痰 清除分泌物 吸引、纤支镜
❖ 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸
❖ 7.60 29.5 39.5 +11 呼碱并代碱
❖ 7.39 24
14 -16 代酸并呼碱
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例 PH
❖ 7.250 ❖ 7.258 ❖ 7.310 ❖ 7.542 ❖ 7.481
PaO2 45mmHg
54.5 49.5 51 47
PaCO2 59mmHg
肺动静脉样分流
PaO2↓
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右 下 肺 炎
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肺 栓 塞
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（四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减少
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
PaO2↓
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等
呼吸中枢抑
制、呼吸动力下降
通气不足
PaO2↓
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胸 廓 畸 形
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[分类]
（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型
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肝、肾、造血系统：
肝细胞受损 — ALT↑
PaO2↓
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<5.3(40mmHg) ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
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（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显
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（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
祛痰药物
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
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（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少 吸氧浓度。
高浓度吸氧 低浓度吸氧
给氧浓度 > 50% 给氧浓度 < 35%
FlO2=21+4×氧流量（L/min）
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1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 度可纠正缺氧。
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PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
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心脏：
PaO2↓
PaCO2↑
HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑
呼吸衰竭之教学查房
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[概述]
呼吸衰竭(respiratory failure)是由于 多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障 碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留， 从而引起一系列病理生理改变的综合征。
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在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条 件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有 PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等 情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。
H2CO3
呼吸因素 （肺）
PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调 节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）
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若HCO3-减少则PH下降，
称为代谢性酸中毒
若HCO3-增加则PH上升，
称为代谢性碱中毒
若 PaCO2升高则PH下降，
称为呼吸性酸中毒
（ PaCO2×0.03=H2CO3） 若PaCO2下降则PH上升，
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化道 出血
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诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴 PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
称为呼吸性碱中毒
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临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、叹气样 • 周围性:表现为点头，提肩样呼吸
呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷 • 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→
浅快→浅慢、潮式
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（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀 — 末梢循环障碍
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（PH<7.25）
3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
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（五）抗感染
感染
呼衰，COPD 肺心病感染表现特殊性
治疗：痰引阻流通畅，广谱高效抗生素
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（二）通气/血流比例失调
通常有下列二种情况 （1）V/Q＞0.8 见于肺泡通气功能正常或增加，而
肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。 （2）V/Q＜0.8 见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气
不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢
性阻塞性肺病。
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（三）弥散障碍
在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对 指导治疗均有重要意义
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介绍血气分析的几个重要指标
一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于 血液中氧分子所
产生的压力，正常值：海平面大气压下12.7—13.3Kpa(95— 100mmHg) (1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa
(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)
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思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?
PaO2 45mmHg
PaCO2 59mmHg
84.5 mmHg 41mmHg
49.5 mmHg 69mmHg
51mmHg
28.5mmHg
47mmHg
45 mmHg
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病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
❖ 六、 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
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举例
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PH PaCO2 HCO3- BE
❖ 7.27 61.0
27 -2 呼酸
❖ 7.50 28.5
23 +2.3 呼碱
❖ 7.32 36.1
15 -10 代酸
❖ 7.48 40.2
36 +12.5 代碱
❖ 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱
提高给氧浓
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
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2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍
原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉 窦主动脉体的刺激维持一定通气量 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足 →死腔容量/潮气量（VD/VT）↑→相对肺泡通气↓
昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约 70mmHg 值得注意
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二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力， 是反映肺泡通气的最好指标 正常值：海平面大气压下4.6—6Kpa(35—45mmHg) 昆明地区约35—40mmHg
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❖ 三、PH值
血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的 酸碱度，正常值为7.35—7.45 ❖ 增高说明碱中毒，降低说明酸中毒
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酸碱电解质：
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的
1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
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PaCO2↑
对酸碱平衡的影响
体内CO2分压增高
呼吸性酸中毒
血液中最重要的缓冲系统
HCO3PH∝ ————
代谢因素 （肾） 或PH∝ ————
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（三）、按病理生理分
1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、 外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致
2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管 病变所致
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气 体 交 换 模 式 图
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[发病机制和病理生理]
一、缺O2和CO2潴留的发生机理
（一）通气不足
健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气 量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体 交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分 压增加。
c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）
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2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
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（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱