肺保护性通气策略

I C U肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）
一、概述
由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。

ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。

机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显着改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。

其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。

因此要求维持足够的潮气量（V
T
）
以摄入O
2排出CO
2
来维护PaO
2
和PaCO
2
于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可
以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄
漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”
（ventilator-associated lung injury, VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。

因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5?7mL/Kg、低平台压：25?30 cmH
2
O、适度的呼吸末正压（PEEP）：
12?15cmH
2
O，以及允许性高碳酸血症。

二、病理机制
（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。

若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。

最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。

气体进入肺循环则引起气体栓塞。

气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。

而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积
增加尤为明显。

容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Over strech)有关。

肺萎陷伤(Atelectrauma) 呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。

同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。

肺生物伤(Biotrauma) 机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化，与基底膜黏附并进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。

（二）LPVS基本要求LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平)，以减少肺萎陷伤，其实质是PEEP的调节。

同时，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。

（三）压力控制通气策略(确定最佳PEEP) 压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征，对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。

在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(1ower inflection point，Up)，代表吸气顺应性改善，是萎陷肺泡复张的点，所对应的压力(Pinflex)为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换点。

在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平，将会产生明显的肺泡幕集作用，使较多的肺泡维持在开放状态，从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。

目前，许多学者把Pinflex+(0．19?0．29)kPa的压力水平作为最佳的PEEP，以此指导PEEP的调节。

在低位拐点之后，肺顺应性最大，容积与压力呈直线关系。

在曲线末可见一向下的拐点，称为高位拐点(Uper inflection point，UIP)，所对应的压力以Pdeflex 表示，此点提示当潮气量超过该点的容积时，大部分肺泡将处于过度扩张状态，顺应性下降，容积伤将难以避免。

（四）潮气量控制通气策略实验研究表明，机械通气诱发的肺损伤与较大的潮气量有关，“LPVS”提出以降低潮气量为主要措施一潮气量为4?7 ml/kg，尽量使平台压不超过2．94-3．43 kPa。

对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺
随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即允许性泡通气量降低，PaC0
2
高碳酸血症(Permissive hypercapnia，PHC)。

PHC策略是为了防止气压伤而不得已为之的做法，PHC是一种非生理状态，清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉
或肌松剂。

应注意PaC0
上升速度不应太快，一般认为pH>7．2是可以接受的，低
2
于此值，应当少量补碱。

（五）其他策略增加吸呼比(延长吸气时间)可使气道峰压降低，平均气道压增加，气体交换时间延长，并可诱发一定水平的内源性呼气末正压(PEEPi)，在减小气压伤的可能性的同时，还可使氧合改善。

采用能发挥自主呼吸的通气模式(BipAP或AUtoflow)，保留自主呼吸和减少机械通气支持程度。

使用减速波有利于改善人——机协调和降低气道压。

使用高频振荡通气(HFOV)，提高肺氧合，减低吸入氧浓度或气道峰压，防止、减轻机械通气肺损伤。

三、临床共识
到目前为止，全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究，只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ARDS预后的重要意义。

与其他三项研究相比，Amato和NIH的研究有三项特点：(1)采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组)；(2)潮气量更小；(3)NII-I样本量大，更有可能发现小样本研究所无法证实的差异。

Amato在研究中还采用了肺复张措施，指在机械通气过程中，间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间(一般不超过2min)，一方面可使更多的萎陷肺泡复张，改善氧合和肺顺应性，另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张和肺损伤。

有研究表明，使萎陷肺泡重新开放所需的压力较通常使用的驱动压要高出许多。

应用较多的方法是采用持续肺充气(Sustainedinsumation，SI)，即间断将平均气道压在3?5 S内升到2．94?3．92 kPa，持续30?60 S后，再恢复到实施SI之前的压力水平。

在使用常规机械通气时，可转换到CPAP模式，通过间断调节CPAP压力达到肺复张措施所需的压力水平。

另外，多数学者同意适度镇静的措施，可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感，但需随时评估其深度。

四、展望
（一）PEEP值的调节近年来有学者结合胸片和CT对ARDS的肺形态学进行研究，结合P-V曲线，对PEEP的调节进行了改进，即结合肺形态学、P-V曲线和不同水平PEEP时的氧合变化进行调节。

根据胸片，ARDS肺形态可分为两大类，一类
是渗出性病变以双下肺为主，上肺区肺泡相对正常，其P-V曲线的斜率较正常下降较少，低位拐点位置较低或者不明显。

对于这类患者，过高的PEEP很容易使上肺区不正常肺泡过度扩张，因而PEEP水平通常较低(约0．98 kPa)。

对这类患者，可从0．49 kPa开始，结合血气，按0．19?0．29 kPa逐渐上调，一般不超过1．18 kPa；另一类ARDS肺的渗出性病变在双肺呈弥漫性，较均一分布，其中P-V曲线斜率较正常下降明显，低位拐点和高位拐点均较明显，对于这类患者，即使给予较高水平的PEEP也不会使肺泡产生明显的过度扩张，因而可以从较高PEEP水平起步(0．98 kPa)，甚至可达1．96 kPa或更高。

（二）实施肺复张措施应注意的几个问题
1．在ARDS早期，肺水肿较明显，应用肺复张的效果较好。

而在中晚期，由于肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成，肺复张的效果很有限；
2．胸壁顺应性较差(如肥胖，腹胀等)对肺泡复张有限制作用，使肺复张的效果下降；
3．如果吸氧浓度过高，复张的肺泡可能会因为氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。

因此，复张后吸氧浓度尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平；
4．肺复张常用的持续时间为30?60 S，压力为2．94?4．41 kPa，若肺复张持续时间少于10 S，压力幅度低于2．94 kPa，则氧合改善不明显，但肺复张持续时间过长，压力过高，会出现一过性高碳酸血症，血压降低，并可能出现气压伤；
5．使用肺复张后，复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与PEEP水平有关，如果PEEP值高于肺泡临界关闭压水平，一次肺复张I的效果最长可持续约4 h。

（三）肺缓慢通气膨胀模式(open lung concept，OLC) OLC是指在较低的气道压和肺内压下，使萎陷的肺泡轻微缓慢地膨胀复张，应用PEEP使萎陷的肺泡持续开放一定时间，从而在提高气体交换、改善氧合的同时，保护肺实质和肺循环系统，其特点是吸气时间延长。

吸入气流缓慢，在较低的吸入气气道峰压下即能达到满意的潮气量和PEEP，从而改善ARDS患者氧合、提高肺顺应性和减少气压伤，但是OLC时的PEEP水平以及对ARDS病死率的影响尚有争议；。