美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察

美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察
摘要】目的探讨美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。

方法选择我科2009年3月-2012年3月收治的溃疡性结肠炎患者60例，随机分为对照组30例（柳
氮磺胺吡啶）及实验组30例（美沙拉嗪），实验组30例（美沙拉嗪）每次1.0 g，每日3次口服；对照组30例（柳氮磺胺吡啶）1.0 g，每日4次口服，观察治疗
前后血清IL-2、INF-γ、IL-13水平。

结果在对炎性因子血清浓度变化分析发现，
两组经过治疗后与对照组比较，实验组IL-2（58.8±14.16、50.3±11.70、45.7±10.26）pg/mL、INF-γ（640±103、433±88、291±63）pg/mL两指标在治疗后4、8、12周后，血清浓度水平幅度有着显著的改变（p＜0.05），实验组IL-13在治疗后4、8、12周（55±10.11、65±11.2、73±13.55）pg/mL与对照组比较有显著的统计学差异（p＜0.05）。

在组内比较中，可见治疗4周后实验组的IL-2与INF-γ浓度较治疗
前比较有着显著的提高，治疗4周后实验组的IL-13浓度较治疗前比较有着显著
的下降（p＜0.05）。

结论美沙拉嗪也许是通过纠正Th1/Th2失衡，改善机体炎
症状态，从而令溃疡性结肠炎得到一定的缓解。

【关键词】美沙拉嗪溃疡性结肠炎炎性因子疗效
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)，病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏
膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连
续方式逐渐进展[1-2]。

临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有
结肠症状，也可伴发全身症状。

美沙拉嗪是SASP治疗溃疡性结肠炎的活性成分。

对肠壁的炎症有显著的抑制作用；美沙拉嗪可以抑制引起炎症的前列腺素的合成
和炎性介质白三烯的形成，从而对肠粘膜的炎症起显著抑制作用[3-4]。

本文就美
沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效进行探讨。

1 材料与方法
1.1 临床资料选择我科2009年3月-2012年3月收治的溃疡性结肠炎患者60例，男性36例，女性24例，年龄22-83岁，平均为（39.3±9.1）岁，病程为12-50个月，平均为（36±10）个月。

诊断符合合2000年全国炎症性肠病学术会议修改的UC诊断标准[5]。

患者随机分为对照组30例（柳氮磺胺吡啶）及实验组30
例（美沙拉嗪）。

排除对SASP与5-ASA不能耐受者；伴有严重心肺肾功能不全者；需加用激素治疗者；不遵医嘱用药者。

表1 患者一般临床资料
1.2 治疗方法实验组30例（美沙拉嗪）每次1.0 g，每日3次口服；对照组
30例（柳氮磺胺吡啶）1.0 g，每日4次口服，依据临床症状好转逐渐减量。

同时
两组于治疗期间禁酒，避免进食牛奶等诱发加重病情的食物。

疗程结束后1周内
复查肠镜并做活检组织学检查。

1.3 观察指标治疗前后血清IL-2、INF-γ、IL-13水平。

1.4 ELISA检测IL-2、IL-13、INF-γ方法治疗前及治疗后各时间点空腹抽取静脉
血3ml，抗凝、室温下3000rmp/min离心15分钟，分离并保存血清于-80℃备用。

使用ELISA试剂盒（南京建成）检测IL2、IL-13。

1.5 疗效观察显效：症状体征消失，大便常规检查阴性，结肠镜检溃疡愈合，糜烂消失，黏膜大致正常；有效：症状体征消失。

大便常规检查阴性，结肠镜检
黏膜轻度炎症或假息肉形成；无效：症状体征无明显改善，结肠镜检未见改变。

1.6 统计学分析
⑴随机入组方法：完全随机：以随机函数（EXCEL的RAND函数）生成约70
个随机数，均乘以3后四舍五入取整（EXCEL的FIXED函数），得1和2的随机
数各约30个以上。

参试患者顺序取随机数，为1者入Ⅰ组（对照组），为2者
入Ⅱ组（实验组），0数弃用。

⑵资料统计方法：采用SPSS13.0统计分析软件进行数据处理。

试验后的资料，其中的计量数据部分（文中采用-x±s表示），2组间的比较采用常规单因素方差
分析（整体比较）或调整显著性水平后的两两比较（多重比较或两两比较t检验）。

P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果
2.1 两组治疗前后炎性因子血清浓度的变化
在对炎性因子血清浓度变化分析发现，两组经过治疗后与对照组比较，实验
组IL-2（58.8±14.16、50.3±11.70、45.7±10.26）pg/mL、INF-γ（640±103、433±88、291±63）pg/mL两指标在治疗后4、8、12周后，血清浓度水平幅度有着显著的改变（p＜0.05），实验组IL-13在治疗后4、8、12周（55±10.11、65±11.2、
73±13.55）pg/mL与对照组比较有显著的统计学差异（p＜0.05）。

在组内比较中，可见治疗4周后实验组的IL-2与INF-γ浓度较治疗前比较有着显著的提高，治疗4周后实验组的IL-13浓度较治疗前比较有着显著的下降（p＜0.05）。

如表2所示。

表2 两组治疗前后炎性因子血清浓度的变化
*与对照组比较p＜0.05；**与对照组比较p＜0.01；#与本组治疗前比较p＜0.05；##与本组治疗前比较p＜0.01；###与本组治疗前比较p＜0.001
2.2 两组患者治疗后临床疗效比较
如表3所示，实验组缓解总有效率为86.6%，无效仅2例患者，对照组缓解
总有效率仅为66.7%，无效例数为5。

表3 两组患者治疗后临床疗效比较
3 结论
溃疡性结肠炎(ulceration colitis，UC)是指病因未明的一组非特异性肠道炎症，
以慢性过程、自动复发为其特征。

UC最早于1859年由Wilks首先描述，我国于1956年首次报道，本病在西方国家相当常见，欧洲与北美UC年发病率为1.0-2.0
／l0万、患病率达4.0-44.3／10万[6]。

近年来，随着人民生活水平的提高和饮食
结构的改变，UC的发病人数在我国有逐年增多的趋势，报告病例数急增，基于
多家医院病例统计推测，患病率为11.6／10万。

目前该病己成为消化系统常见的
疾病和慢性腹泻的主要病因，患病者多为青壮年，给社会生产力和个人生活质量
带来极大影响，引起各界高度重视。

从20世纪30年代以来，柳氮磺吡啶(sulfasalazine，SASP)一直是治疗IBD的
有效药物，口服大部分能到达结肠，在结肠内经过细菌的分解变为5-氨基水杨酸(5-ASA)和磺胺吡啶，其有效成分是5-氨基水杨酸，而磺胺吡啶是柳氮磺胺吡啶产
生不良反应的主要成分。

5-氨基水杨酸可抑制细胞内氧自由基的形成以及抑制肥
大细胞放大炎症的作用发挥抗炎症效应。

近年来已研制出5-ASA的特殊剂型，例
如美沙拉嗪，为5-ASA的控释剂型，用聚甲基丙酸或乙基纤维素包裹5-ASA，口
服后在碱性环境时释放出5-ASA活性成分而发挥抗炎作用，使其在远端回肠和结
肠能够保持有效浓度, 治疗作用与柳氮磺胺吡啶相似，而无磺胺基所致的副作用，是一种治疗UC的安全有效药物[7]。

溃疡性结肠炎作为一种免疫性疾病，其急性期有着多种炎性因子被激活并释
放入血，引起结肠粘膜更进一步的损伤。

IL-2与INF-γ属于Th1类细胞因子，能激活多种免疫细胞，参与免疫应答，IL-13为Th2类细胞因子[8]。

在溃疡性结肠炎中，IL-2与INF-γ大量激活并释放入血，促使Th1/Th2平衡打破，并向Th1发展。

本研究结果显示，在治疗前，IL-2及INF-γ血清水平显著升高、IL-13血清水平显著降低，Th1/Th2平衡向Th1倾斜。

在进行了美沙拉嗪治疗4周后，IL-2及INF-γ血清
水平显著下降（p＜0.01）而IL-13血清水平明显上升（p＜0.01），Th1/Th2失衡
得到了一定的纠正。

从临床疗效结果可以看出，溃疡性结肠炎得到了一定的缓解。

综上所述，美沙拉嗪也许是通过纠正Th1/Th2失衡，改善机体炎症状态，从
而令溃疡性结肠炎得到一定的缓解。

参考文献
[1] 文洁，徐海，王晓霞，等.艾迪莎治疗溃疡性结肠炎的临床疗效[J].大连医科大学学
报,2005.27(2)：110-112.
[2] 宋丰前邓天好.美沙拉嗪颗粒联合培菲康胶囊治疗溃疡性结肠炎的临床观察中国实用医
药,2008,3(6):65-67.
[3] Caprilli R,Viscido A ,Latella G. Current management of severe ulcerative colitis . Nat Clin Pract Gast roenterol Hepatol ,2007,4 (2) :92-101.
[4] 陈灏珠，丁训节，廖履坦，等.实用内科学(第11版).北京：人民卫生出版社，2001：1785-1789.
[5] 中华医学会消化病学分会.对炎症性肠肠病诊断治疗规范的建议[J].中华消化杂志，2001，
21(4)：236-239.
[6] Danese S, Fiocchi C.Etiopat hogenesis of inflammatory bowel diseases. World J Gast
roenterol ,2006 ,12 (30) :4807-4812.
[7] 张超贤,秦咏梅溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8水平变化及其临床
意义西安交通大学学报 (医学版),2009,30(5):646-647.
[8] 沈桂英,张杰.细胞因子在溃疡性结肠炎发病机制中的作用.中国煤炭工业医学杂志,2009，12（2）：334-336.。