昏迷的诊断与治疗43454PPT课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
昏迷的诊断与治疗43454
当我们身边突然出现疑似昏 迷的病人时，鉴别病人是否 昏迷最简单的办法是…
在护送病人去医院途中，要 注意做好……
概念
昏迷(coma)是最严重 的意识障碍 表现为意识完全丧失，对外界刺激无意识反
应，随意运动消失，生理反射减弱或消失， 出现病理反射 昏迷是病情危重的信号
结缔组织均少，且无外弹力层
发病机制
血管病变的基础上血压升高所致（单纯高血压不 至于引起血管破裂）
持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形 成微动脉瘤（血管造影证实或显微镜下可见）， 当血压骤然升高时破裂出血
有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出 血，出血融合成片即成较大的出血
临床表现
昏迷的病因及分类
颅内疾病
急性脑血管病 颅内占位性病变 颅内感染 脑外伤 颅内压增高综合征 癫痫
颅外疾病(全身性疾病
代谢性脑病 肝性脑病 肾性脑病 尿毒症 肺性脑病 心脏脑病 心脏停搏、心肌梗死、严重心律失
常 内分泌脑病 酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血
疑为肝昏迷者 应检查血氨和肝功能 疑为肺性脑病者 应检查血液气体分析 疑为心脏疾患者 应作心电图 疑为有机磷中毒者 应检查血胆碱脂酶活性
晕厥 休克 癔病 植物状态 脑死亡
鉴别诊断
急诊处理
院前抢救
体位 保持呼吸道通畅 避免随意移动病人（外伤患者） 一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行心
大脑中动脉闭塞-临床症状
主干闭塞:出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同象性偏盲。 优势半球受累还有失语
重症梗塞可引起颅高压、昏迷甚至死亡 皮质支闭塞:偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢
血小板 血小板计数低者，应考虑血液病的可 能性
怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性 试验
尿常规
尿糖和酮体 尿蛋白 ：大量并伴有红、白细胞，管型者，
应考虑尿毒症的可能 尿三胆 尿胆红质阳性，尿胆原大于1∶20者，
提示有肝损害
大便常规
镜检 腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜 检，必要时作肛查取大便标本
糖
颅外疾病(全身性疾病)
急性感染性疾病 重症肺炎、伤寒、败血症、 细菌性痢疾、流行性出血热
外源性中毒 药物中毒、农药中毒、酒精中 毒、 CO中毒
物理损害 中暑、低温、触电、高原缺氧 水电解质平衡紊乱 稀释性低钠血症、低氯
血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒
发病机制
上行网状激活系统 （传入） 双侧大脑皮层 （中枢整合机构）
桥脑被盖部出血
双侧不等大 脑疝形成
脑膜刺激征阳性 蛛网膜下腔出血 脑膜炎 神经系统局灶体征（偏瘫） 脑血管病 颅内占位性病变 颅内感染 颅脑外伤
辅助检查
血常规
白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、 脱水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑 血液病或脾机能亢进
血红蛋白 ：凡怀疑内出血、贫血者，应查血 红蛋白
调控血压
发病后血压增高(比平时高)，系颅内压增高时为保 证脑供血的代偿反应，当颅压下降时血压亦随之下 降，故不应常规使用降压药
如血压远超过平时血压（收缩压：26.6kPa (180/105mmHg)以上时，适当口服降压
急性期后(约2周)，血压仍持续过高时可系统应用降 压药
急性期血压急骤下降表示病情严重，应给升压药物 以保证足够的脑供血量
年龄：多为50岁以上、高血压患者 发病诱因：多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发
生，少数在静态，变化剧烈时发病较多 前躯征：起病常突然，多无前驱症状 发病：突然，一般在数分钟至数小时达高峰 一般表现：为突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫、
失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔改 变，根据出血部位不同，临床表现各异
临床表现
呼唤 → 压眶→
↑
↑
↑
嗜睡 浅昏迷 中昏迷
昏睡
瞳孔对光反射 ↑
深昏迷
诊断
诊断思路
是否为昏迷？ 昏迷的程度如何？ 引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病还是全
身疾病？若是前者，是颅内局限病变还是弥 漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上 还是幕下？具体病因是什么？若是全身性疾 病，具体病因是什么？
广义的脑梗死包括脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性 脑梗死
病因
最常见的病因：
常常为脑动脉粥样硬化，且常伴有高血压
其他的原因： 脑内动脉栓子进入脑动脉,阻塞血流,引起缺血区
脑组织缺血坏死 脑分水岭梗死
病理生理
阻断血流30’脑代谢改变,1min神经元功能活 动停止,超过5min脑梗死
缺血半暗带(ischemic penumbra area) 再灌注损伤 治疗时间窗:6小时之内
能减退或深昏迷状态
气味
酒味为急性酒精中毒 肝臭味示肝昏迷 苹果味提示糖尿病酮症酸中毒 大蒜味为敌敌畏中毒 尿臭味（氨味）提示尿毒症 杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒
皮肤粘膜
黄染可能是肝昏迷或药物中毒 紫绀多为心肺疾患、亚硝酸盐中毒 苍白见于休克、贫血或低血糖 潮红为阿托品类药物中毒、高热 樱桃红见于一氧化碳中毒 多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖 干燥见于糖尿病性昏迷、失水 淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎
小脑半球血肿15m1,小脑蚓部血肿6m1 壳核血肿30ml，或颅压明显增高可能脑疝者 脑室出血致梗阻性脑积水
脑梗死
定义
脑梗死(cerebral infarction)是缺血性脑血管 病中常见的类型
由于脑组织局部供血动脉血流灌注急性中断， 造成该血管供血区脑组织缺血缺氧，软化坏 死，出现相应部位的神经系统症状和体征， 常出现偏瘫、失语
临床表现
多见于50-60岁以上 有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病 多于静态发病 多有前驱症状,约25%患者病前有TIA史 多数病例症状经数小时甚至1-2天达高峰 通常意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大面积梗
塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至 出现脑疝，引起死亡 神经系统局灶征明显
神经系统检查
眼球活动
浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动 随昏迷的加深，中脑受累时，眼球游动消失
而固定于中央 昏迷病人如尚有自发的眼球游动，提示脑干
功能尚存在
眼部征象
瞳孔
双侧散大，光反射存在
中毒(阿托品、氰化物、肉毒杆菌）
双侧缩小
中毒(吗啡类、氯丙嗪)
针尖样(1mm)
Kussmual呼吸 浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安
眠药中毒引起的呼吸衰竭 间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-
Stokes呼吸） 病变损及延髓时，可以出现深浅及节律完全不规
则的呼吸（共济失调性呼吸）
生命体征
血压 过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血 过低可能为休克、糖尿病性昏迷、肾上腺皮质功
一般治疗
绝对卧床休息 保持呼吸道通畅 防止并发症 尿潴留时应导尿，定时翻身，防
止褥疮 保持水、电平衡及营养支持：48h内禁食，
48h后如神志仍不清，应鼻饲以保证营养 保持功能体位，防止肢体畸形
降低颅内压治疗
病后很快即出现脑水肿，3-7天达高峰，因此抗脑 水肿，降低颅压是治疗本病重要措施
对症支持治疗
止血 预防感染 促醒 维持水、电解质平衡 营养支持 加强护理
脑出血
定义
脑实质内或脑室内出血 非创伤性脑出血 50%以上为高血压脑出血 约占全部脑卒中的20%～30% 死亡率高
病因
高血压
慢性动脉病变 微动脉瘤 小动脉壁受损出血 淀粉样血管病（与高血压无关，但可并存） 脑软化后出血 脑内动脉结构特别：壁薄弱，中层肌细胞及外膜
止血治疗
止血剂和凝血剂对脑出血并无效果，但如合 并消化道出血或有凝血障碍时仍可使用
消化道出血时，还可经胃管鼻饲或口服云南 白药、三七粉、氢氧化铝凝胶和 (或)冰牛奶、 冰盐水等
脑保护
脑保护剂 亚低温
ຫໍສະໝຸດ Baidu
手术治疗
目的：清除血肿，降低颅压，使受压而未破 坏的神经元恢复功能
原则：年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无 明显障碍，血压180/105mmHg，符合以下情况 者可作为适应证考虑:
意识障碍的定义
意识是指机体对自身和周围环境的感知和理解的能 力，并通过语言、躯体运动和行为等表达出来
意识包括 觉醒状态：即意识水平，指与睡眠呈周期性交替的清醒
状态，有赖于脑干上行性网状激动系统的功能
意识内容：指感知、记忆、思维、定向、情感、言 语、行为反应等，属高级皮质活动
意识障碍是指上述能力的减退或消失
脏复苏
入院后立即采取的措施
头颈部外伤者，保护颈椎 保持呼吸道通畅 必要时人工呼吸 监测循环情况
病因治疗
低血糖：静脉推注50%葡萄糖50ml 吗啡或酒精中毒：静脉推注纳络酮 颅内高压：静脉推注20%甘露醇125ml 颅内血肿：穿刺引流 一氧化碳中毒：高压氧治疗 中暑：物理及药物降温 有机磷中毒：阿托品、解磷定
底异常血管网等）
诊断
典型病例: 多为50岁以上 有高血压病史 情绪激动及体力活动时突然发病,进展迅速 不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高
症状 有偏瘫、失语等脑局灶体征 发病后血压明显升高 CT、MRI可见出血灶，CSF可呈血性
鉴别诊断
脑梗死
小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞可出现明显高颅压症状 甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠CT以助诊断， 小量脑出血时做腰穿查脑脊液也有所帮助
生命体征
体温 增高提示有感染性疾患 过高则可能为中暑、脑干损害 过低提示为休克、肾上腺皮质功能减退、冻伤或
镇静药过量
生命体征
脉搏 不齐可能为心脏病 微弱无力提示休克或内出血等 过速可能为感染、心力衰竭、高热或甲亢危象 过缓提示颅内压增高
生命体征
呼吸 深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为
立即快速脱水：20%甘露醇125-250ml静滴，q68h
病情平稳：甘油果糖２５０－500ml静滴，bid 发病最初几天可将地塞米松10-20mg加入脱水剂中
静滴，可以抗脑水肿及清除自由基，但不可长期用 （对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利） 有时用速尿 脱水用脱水剂时要注意水、电解质平衡和肾功能
病史采集的重要性和注意事项
病史是确定意识障碍原因的关键 1、意识障碍的特 点 （1）发病的急缓 （2）意识障碍的过程 （3）注 意意识障碍前或同时出现的伴随症状 2、既往健康 情况 3、服药史 4、环境和现场特点 季节 ： 冬 季——CO中毒；夏季——中署 。晨起发生的意 识障碍病人CO中毒、服毒、脑卒中等 。 公共场 所发现的病人多为急骤发病者，如EP、脑血管意外， 阿一斯综合 ， 外伤史及现场 ， 病人周边的药 瓶、未服完的药品、呕吐收集化验
辅助检查
CT：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别） CT显示血肿：部位、大小、脑移位、破入脑室
重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断
CSF:用于病情轻、无明显颅高压者，应慎重进行
有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿 血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查 脑血管造影:寻找出血原因（血管畸形、动脉瘤、脑
潜血试验 疑为黑便或有内出血可能者，应作 大便潜血试验
神经系统检查
脑脊液：常规和生化及多种免疫学检查 CT、MRI
其他有选择的检查
疑为糖尿病昏迷者 应检查血糖、尿素氮、二 氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物
疑为尿毒症者 应检查血尿素氮，血肌酐,二 氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物
蛛网膜下腔出血
多呈剧烈头痛，脑膜刺激征阳性，无明显局灶性定位体征 （有血管痉挛时可能有相应肢体瘫痪）
高血压脑病
舒张压常在140mmHg以上，常有癫痫发作，降血压治疗后 症状迅速缓
其他原因引起的昏迷
治疗
现场急救处理
24小时内就地抢救，减少不必要的搬动 体位 保持呼吸道通畅 及时开通静脉通道 吸氧，监测、维持生命体征 及时处理血压过高、脑疝危象、抽搐
当我们身边突然出现疑似昏 迷的病人时，鉴别病人是否 昏迷最简单的办法是…
在护送病人去医院途中，要 注意做好……
概念
昏迷(coma)是最严重 的意识障碍 表现为意识完全丧失，对外界刺激无意识反
应，随意运动消失，生理反射减弱或消失， 出现病理反射 昏迷是病情危重的信号
结缔组织均少，且无外弹力层
发病机制
血管病变的基础上血压升高所致（单纯高血压不 至于引起血管破裂）
持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形 成微动脉瘤（血管造影证实或显微镜下可见）， 当血压骤然升高时破裂出血
有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出 血，出血融合成片即成较大的出血
临床表现
昏迷的病因及分类
颅内疾病
急性脑血管病 颅内占位性病变 颅内感染 脑外伤 颅内压增高综合征 癫痫
颅外疾病(全身性疾病
代谢性脑病 肝性脑病 肾性脑病 尿毒症 肺性脑病 心脏脑病 心脏停搏、心肌梗死、严重心律失
常 内分泌脑病 酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血
疑为肝昏迷者 应检查血氨和肝功能 疑为肺性脑病者 应检查血液气体分析 疑为心脏疾患者 应作心电图 疑为有机磷中毒者 应检查血胆碱脂酶活性
晕厥 休克 癔病 植物状态 脑死亡
鉴别诊断
急诊处理
院前抢救
体位 保持呼吸道通畅 避免随意移动病人（外伤患者） 一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行心
大脑中动脉闭塞-临床症状
主干闭塞:出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同象性偏盲。 优势半球受累还有失语
重症梗塞可引起颅高压、昏迷甚至死亡 皮质支闭塞:偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢
血小板 血小板计数低者，应考虑血液病的可 能性
怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性 试验
尿常规
尿糖和酮体 尿蛋白 ：大量并伴有红、白细胞，管型者，
应考虑尿毒症的可能 尿三胆 尿胆红质阳性，尿胆原大于1∶20者，
提示有肝损害
大便常规
镜检 腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜 检，必要时作肛查取大便标本
糖
颅外疾病(全身性疾病)
急性感染性疾病 重症肺炎、伤寒、败血症、 细菌性痢疾、流行性出血热
外源性中毒 药物中毒、农药中毒、酒精中 毒、 CO中毒
物理损害 中暑、低温、触电、高原缺氧 水电解质平衡紊乱 稀释性低钠血症、低氯
血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒
发病机制
上行网状激活系统 （传入） 双侧大脑皮层 （中枢整合机构）
桥脑被盖部出血
双侧不等大 脑疝形成
脑膜刺激征阳性 蛛网膜下腔出血 脑膜炎 神经系统局灶体征（偏瘫） 脑血管病 颅内占位性病变 颅内感染 颅脑外伤
辅助检查
血常规
白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、 脱水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑 血液病或脾机能亢进
血红蛋白 ：凡怀疑内出血、贫血者，应查血 红蛋白
调控血压
发病后血压增高(比平时高)，系颅内压增高时为保 证脑供血的代偿反应，当颅压下降时血压亦随之下 降，故不应常规使用降压药
如血压远超过平时血压（收缩压：26.6kPa (180/105mmHg)以上时，适当口服降压
急性期后(约2周)，血压仍持续过高时可系统应用降 压药
急性期血压急骤下降表示病情严重，应给升压药物 以保证足够的脑供血量
年龄：多为50岁以上、高血压患者 发病诱因：多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发
生，少数在静态，变化剧烈时发病较多 前躯征：起病常突然，多无前驱症状 发病：突然，一般在数分钟至数小时达高峰 一般表现：为突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫、
失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔改 变，根据出血部位不同，临床表现各异
临床表现
呼唤 → 压眶→
↑
↑
↑
嗜睡 浅昏迷 中昏迷
昏睡
瞳孔对光反射 ↑
深昏迷
诊断
诊断思路
是否为昏迷？ 昏迷的程度如何？ 引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病还是全
身疾病？若是前者，是颅内局限病变还是弥 漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上 还是幕下？具体病因是什么？若是全身性疾 病，具体病因是什么？
广义的脑梗死包括脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性 脑梗死
病因
最常见的病因：
常常为脑动脉粥样硬化，且常伴有高血压
其他的原因： 脑内动脉栓子进入脑动脉,阻塞血流,引起缺血区
脑组织缺血坏死 脑分水岭梗死
病理生理
阻断血流30’脑代谢改变,1min神经元功能活 动停止,超过5min脑梗死
缺血半暗带(ischemic penumbra area) 再灌注损伤 治疗时间窗:6小时之内
能减退或深昏迷状态
气味
酒味为急性酒精中毒 肝臭味示肝昏迷 苹果味提示糖尿病酮症酸中毒 大蒜味为敌敌畏中毒 尿臭味（氨味）提示尿毒症 杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒
皮肤粘膜
黄染可能是肝昏迷或药物中毒 紫绀多为心肺疾患、亚硝酸盐中毒 苍白见于休克、贫血或低血糖 潮红为阿托品类药物中毒、高热 樱桃红见于一氧化碳中毒 多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖 干燥见于糖尿病性昏迷、失水 淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎
小脑半球血肿15m1,小脑蚓部血肿6m1 壳核血肿30ml，或颅压明显增高可能脑疝者 脑室出血致梗阻性脑积水
脑梗死
定义
脑梗死(cerebral infarction)是缺血性脑血管 病中常见的类型
由于脑组织局部供血动脉血流灌注急性中断， 造成该血管供血区脑组织缺血缺氧，软化坏 死，出现相应部位的神经系统症状和体征， 常出现偏瘫、失语
临床表现
多见于50-60岁以上 有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病 多于静态发病 多有前驱症状,约25%患者病前有TIA史 多数病例症状经数小时甚至1-2天达高峰 通常意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大面积梗
塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至 出现脑疝，引起死亡 神经系统局灶征明显
神经系统检查
眼球活动
浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动 随昏迷的加深，中脑受累时，眼球游动消失
而固定于中央 昏迷病人如尚有自发的眼球游动，提示脑干
功能尚存在
眼部征象
瞳孔
双侧散大，光反射存在
中毒(阿托品、氰化物、肉毒杆菌）
双侧缩小
中毒(吗啡类、氯丙嗪)
针尖样(1mm)
Kussmual呼吸 浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安
眠药中毒引起的呼吸衰竭 间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-
Stokes呼吸） 病变损及延髓时，可以出现深浅及节律完全不规
则的呼吸（共济失调性呼吸）
生命体征
血压 过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血 过低可能为休克、糖尿病性昏迷、肾上腺皮质功
一般治疗
绝对卧床休息 保持呼吸道通畅 防止并发症 尿潴留时应导尿，定时翻身，防
止褥疮 保持水、电平衡及营养支持：48h内禁食，
48h后如神志仍不清，应鼻饲以保证营养 保持功能体位，防止肢体畸形
降低颅内压治疗
病后很快即出现脑水肿，3-7天达高峰，因此抗脑 水肿，降低颅压是治疗本病重要措施
对症支持治疗
止血 预防感染 促醒 维持水、电解质平衡 营养支持 加强护理
脑出血
定义
脑实质内或脑室内出血 非创伤性脑出血 50%以上为高血压脑出血 约占全部脑卒中的20%～30% 死亡率高
病因
高血压
慢性动脉病变 微动脉瘤 小动脉壁受损出血 淀粉样血管病（与高血压无关，但可并存） 脑软化后出血 脑内动脉结构特别：壁薄弱，中层肌细胞及外膜
止血治疗
止血剂和凝血剂对脑出血并无效果，但如合 并消化道出血或有凝血障碍时仍可使用
消化道出血时，还可经胃管鼻饲或口服云南 白药、三七粉、氢氧化铝凝胶和 (或)冰牛奶、 冰盐水等
脑保护
脑保护剂 亚低温
ຫໍສະໝຸດ Baidu
手术治疗
目的：清除血肿，降低颅压，使受压而未破 坏的神经元恢复功能
原则：年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无 明显障碍，血压180/105mmHg，符合以下情况 者可作为适应证考虑:
意识障碍的定义
意识是指机体对自身和周围环境的感知和理解的能 力，并通过语言、躯体运动和行为等表达出来
意识包括 觉醒状态：即意识水平，指与睡眠呈周期性交替的清醒
状态，有赖于脑干上行性网状激动系统的功能
意识内容：指感知、记忆、思维、定向、情感、言 语、行为反应等，属高级皮质活动
意识障碍是指上述能力的减退或消失
脏复苏
入院后立即采取的措施
头颈部外伤者，保护颈椎 保持呼吸道通畅 必要时人工呼吸 监测循环情况
病因治疗
低血糖：静脉推注50%葡萄糖50ml 吗啡或酒精中毒：静脉推注纳络酮 颅内高压：静脉推注20%甘露醇125ml 颅内血肿：穿刺引流 一氧化碳中毒：高压氧治疗 中暑：物理及药物降温 有机磷中毒：阿托品、解磷定
底异常血管网等）
诊断
典型病例: 多为50岁以上 有高血压病史 情绪激动及体力活动时突然发病,进展迅速 不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高
症状 有偏瘫、失语等脑局灶体征 发病后血压明显升高 CT、MRI可见出血灶，CSF可呈血性
鉴别诊断
脑梗死
小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞可出现明显高颅压症状 甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠CT以助诊断， 小量脑出血时做腰穿查脑脊液也有所帮助
生命体征
体温 增高提示有感染性疾患 过高则可能为中暑、脑干损害 过低提示为休克、肾上腺皮质功能减退、冻伤或
镇静药过量
生命体征
脉搏 不齐可能为心脏病 微弱无力提示休克或内出血等 过速可能为感染、心力衰竭、高热或甲亢危象 过缓提示颅内压增高
生命体征
呼吸 深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为
立即快速脱水：20%甘露醇125-250ml静滴，q68h
病情平稳：甘油果糖２５０－500ml静滴，bid 发病最初几天可将地塞米松10-20mg加入脱水剂中
静滴，可以抗脑水肿及清除自由基，但不可长期用 （对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利） 有时用速尿 脱水用脱水剂时要注意水、电解质平衡和肾功能
病史采集的重要性和注意事项
病史是确定意识障碍原因的关键 1、意识障碍的特 点 （1）发病的急缓 （2）意识障碍的过程 （3）注 意意识障碍前或同时出现的伴随症状 2、既往健康 情况 3、服药史 4、环境和现场特点 季节 ： 冬 季——CO中毒；夏季——中署 。晨起发生的意 识障碍病人CO中毒、服毒、脑卒中等 。 公共场 所发现的病人多为急骤发病者，如EP、脑血管意外， 阿一斯综合 ， 外伤史及现场 ， 病人周边的药 瓶、未服完的药品、呕吐收集化验
辅助检查
CT：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别） CT显示血肿：部位、大小、脑移位、破入脑室
重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断
CSF:用于病情轻、无明显颅高压者，应慎重进行
有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿 血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查 脑血管造影:寻找出血原因（血管畸形、动脉瘤、脑
潜血试验 疑为黑便或有内出血可能者，应作 大便潜血试验
神经系统检查
脑脊液：常规和生化及多种免疫学检查 CT、MRI
其他有选择的检查
疑为糖尿病昏迷者 应检查血糖、尿素氮、二 氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物
疑为尿毒症者 应检查血尿素氮，血肌酐,二 氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物
蛛网膜下腔出血
多呈剧烈头痛，脑膜刺激征阳性，无明显局灶性定位体征 （有血管痉挛时可能有相应肢体瘫痪）
高血压脑病
舒张压常在140mmHg以上，常有癫痫发作，降血压治疗后 症状迅速缓
其他原因引起的昏迷
治疗
现场急救处理
24小时内就地抢救，减少不必要的搬动 体位 保持呼吸道通畅 及时开通静脉通道 吸氧，监测、维持生命体征 及时处理血压过高、脑疝危象、抽搐