内科主治医师考试知识点归纳(四).doc

内科主治医师考试知识点归纳(四)
2018年内科主治医师考试知识点归纳(四)
肺结核病分型
I型，即原发性肺结核：人体初次感染结核菌后，当抵抗力低时即可发病，又称初染结核。

原发病灶多在胸膜下通气良好的肺区。

由于初期特异性免疫力尚未形成，结核菌沿所属淋巴管侵入肺门淋巴结，甚至有早期菌血症，少量播散到其他器官潜伏下来，成为日后肺外结核病的来源。

原发病灶、引流淋巴管炎和肺门或纵隔淋巴结结核炎症，三者联合称为原发综合征。

在x线片上呈典型的“哑铃”样病变。

如原发灶和淋巴管炎吸收，胸片上仅见淋巴结肿大，称为支气管淋巴结结核(偶可见患儿有结核毒性症状，但胸片上看不到病灶)。

绝大多数患者病灶自行吸收或钙化。

个别发展为其他型结核病。

多数患儿症状不重，个别可见皮肤结节红斑、关节炎、疱疹性角膜结膜炎等过敏表现。

Ⅱ型，血行播散型肺结核：多为原发型肺结核发展而来，也可继发于肺或其他潜隐的病灶中的结核菌进入血道引起。

急性粟粒型结核病是大量结核杆菌侵入血道，引起全身血行播散型结核病，肺是受侵器官之一。

常可伴发结核性脑膜炎。

全身中毒症状明显。

x线胸片可见双肺均匀密布等大的粟粒状阴影(透视下常被忽略)。

少量多次结核菌经血行进入肺部时，则胸片上呈大小不太均匀、新旧不相等的播散病灶。

多分布在双上肺野，中毒症状较轻，称亚急性或慢性血行播散。

Ⅲ型，即浸润型肺结核：此型在成人中最多见。

多因原发感染后
潜伏在肺内的结核菌，在免疫力低下时重新繁殖所引起(内源性感染)。

也有少数经呼吸道吸人结核菌再感染所致(外源性感染)。

此时病人在原发感染基础上已有一定的特异性免疫力和变态反应。

病灶以渗出和细胞浸润为主，故称浸润型肺结核。

与原发型不同，表现为愈合、纤维增生趋势，局部淋巴结不肿大，也不易发生全身播散。

临床表现多种多样。

症状可多可少，x线胸片上多在上肺野、下叶背段出现片状、云絮样影，边缘不清，也可干酪化形成空洞。

大范围干酪坏死时，临床症状十分严重，称干酪性肺炎。

干酪灶较小，周围形成纤维化包膜，呈边缘整齐的块影，无症状，称结核球(瘤)，其中也可出现钙化灶。

浸润型肺结核经治疗后可吸收好转，残留结节状、条索状病灶而临床愈合。

胸片上称增生、硬化病变或陈旧性结核灶。

有时经抗结核治疗后空洞未闭合，长期无变化，但结核菌已消灭，称空洞开放愈合。

Ⅳ型，即慢性纤维空洞型(简称慢纤洞型)肺结核：本型系以上各型，主要是浸润型肺结核治疗不当，空洞长期不愈，洞壁渐厚，病灶出现广泛纤维化所致。

疴隋时好时坏，反复发作，痰中大量排菌，是结核病的主要传染源。

线胸片上一侧或双侧、单个或多个厚壁空洞，下肺野可见播散病灶。

由于肺组织纤维收缩，肺门上提，肺纹理呈垂柳状影，纵隔向病重一侧牵拉，余肺呈代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张，继发感染，甚至并发肺源性心脏病或呼吸衰竭。

大范围纤维组织增生和破坏，肺叶或全肺萎缩成“毁损肺”。

治疗十分棘手。

V型，即结核性胸膜炎。