头颅MRI中不同序列DWI和ADC的区别讲课文档
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第十六页，共77页。
• DWI与T2 FLAIR成像方式相结合，可 更好的区分急性、亚急性及慢性水 肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿， 不能显示血管源性水肿和间质性水 肿，T2 FLAIR成像方式正好与之相 反。
第十七页，共77页。
• 急性期，DWI图像上病灶为高信号， 而T2 FLAIR为等信号；慢性期，DWI 图像上病灶为等信号， T2 FLAIR上 病灶为高信号；在亚急性期，因为同 时存在细胞毒性水肿和其他类型的水 肿，在DWI及T2 FLAIR上均呈高信号， 但DWI上的信号强度较急性期有所下 降。
第五十一页，共77页。
胶质瘤
胶质瘤在DWI上的信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense)
有时，胶质瘤在DWI上呈高信号，而其ADC值 下降（可能是细胞外间隙容积变小）或者无下
降 (可能是 T2 “shine-through”效应所致)
第五十二页，共77页。
多 形 性 胶 质 母 细 胞 瘤
鉴别诊断要点:
•DWI, ADC图, CISS 成像和T2 FLAIR
•表皮样囊肿沿着CSF间隙呈匍形生长，包绕 动脉和颅神经，而蛛网膜囊肿具有占位效应， 压迫周围结构。
第六十三页，共77页。
肉芽肿
据报道，肉芽肿在DWI上呈高信号，其ADC值(0.39 x 10-3 mm2/sec)降低,
第六十四页，共77页。
头颅MRI中不同序列DWI和ADC的区别
第一页，共77页。
• DWI上组织的信号强度影响因素 1.扩散敏感梯度场的强度 2.扩散敏感梯度场持续时间 3.两个扩散敏感梯度场的间隔时间 4.组织中水分子的扩散自由度
第二页，共77页。
• 扩散敏感梯度场参数称之为b值 • B值＝γ2G2δ2（Δ－δ/3 ） • γ代表悬磁比；G代表梯度场强度 • Δ代表两个梯度场强间隔时间； • δ代表梯度场强持续时间
ADC 值为 0.21-0.75 x 10-3 mm2/sec.
第五十页，共77页。
• DWI与T2 FLAIR结合，有利于脑梗塞与脑肿瘤、脑白质等病变的 鉴别诊断，肿瘤瘤体在DWI上显示为高信号或低信号，高信号一 般表示瘤细胞的水肿和新鲜坏死，低者常提示出血或钙化。肿瘤 引起的水肿为血管源性水肿，在T2 FLAIR上为高信号，难以与 梗死相鉴别，而DWI上呈等信号或仅见瘤体内的混杂信号。
第三页，共77页。
• DWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊断和鉴 别诊断
• 目前，DWI开始广泛引用于MS的活动病灶、部分肿 瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断
• 另外，其他脏器如：肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及 骨髓等可以进行DWI，提供一定的信息
第四页，共77页。
• 急性缺血性脑梗死是一种致死率和致残率均高的 常见疾病，影像学的早期诊断有利于尽早挽救可 逆性缺血性坏死脑组织，对于指导临床治疗具有 非常重要的意义。
第十八页，共77页。
第十九页，共77页。
第二十页，共77页。
第二十一页，共77页。
第二十二页，共77页。
第二十三页，共77页。
第二十四页，共77页。
第二十五页，共77页。
第二十六页，共77页。
第二十七页，共77页。
第二十八页，共77页。
第二十九页，共77页。
急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号，而ADC 值降低。最为大家所接受的解释是：脑血流的阻断 引起病变组织能量代谢和质子泵的障碍（数分钟 内）。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细 胞内（细胞毒性水肿），从而在DWI上产生典型的 “高信号”。
第五页，共77页。
• 常规MRI检查技术不能充分显示缺血的范围和严 重程度，新发展的弥散加权成像（DWI）对急性 期，特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的 优势，为溶栓和神经保护提供了直观、个体化的 影像学信息。
第六页，共77页。
• 在脑梗塞的超急性期及急性期，病变区的病理 变化是细胞毒性水肿，缺血区的含水量没有变 化，仅仅是细胞内外含水量发生了变化，常规 MRI检查往往无阳性表现。
第五十七页，共77页。
转移瘤
据报道转移瘤在DWI上呈等或稍高信号，而其ADC 值范围约为0.82–1.24 x 10-3 mm2/sec 。
转移瘤的非坏死部分在DWI上信号多变 (通常为 iso或 hypointense; 偶尔呈 hyperintense)。 转移瘤的坏死部
分在DWI上为显著低信号，ADC值明显升高。
第四十二页，共77页。
多发性硬化（MS）
据报道，MS在DWI上信号多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。 强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号，而慢性病变为 等信号。MS斑块中ADC值升高，而表现为正常信号的 MS患者，其脑白质ADC值也下降。因此，我们推测在 DWI上，MS斑块表现的高信号是由于T2 shine-through 效应所致.
第四十三页，共77页。
在T2 FLAIR上还可看到2个 小斑块影 ，活动性斑块的 ADC值升高。该均匀强化的 病变在DWI上呈高信号，其 ADC值升高。
第四十四页，共77页。
sensitizing direction = x
sensitizing direction = z 未强化的小斑块在DWI和ADC图上未显示 皮质脊髓束
第三十二页，共77页。
6小时后的急性脑梗死
第三十三页，共77页。
广泛的灌注缺损区，伴 有小部分“半暗带”
第三十四页，共77页。
病变发作4小时后的急 性脑梗死
第三十五页，共77页。
与静脉性梗塞的鉴别诊断 动静脉的急性梗塞鉴别诊断应用常规MR成像(T2WI, T2FLAIR, DWI 或PWI, 或MRA) 比较困难。
第四十七页，共77页。
I该脑膜瘤在DWI上呈高信号，而ADC图上呈等或略的信号。
ADC值为 0.39-0.46 x 10-3 mm2/sec (对侧脑实质为0.61-0.63 x 10-3 mm2/sec）
第四十八页，共77页。
伴有皮层下梗死的钙化脑膜瘤
第四十九页，共77页。
DWI和相应的ADC图上呈低信号。
鉴别诊断要点: •临床表现 (动脉栓塞的急性发作比较典型；静脉窦栓赛的患者，其 表现更为隐匿，通常以严重头痛和/或癫痫发作为首要表现).
•早期出血,尤其是邻近静脉窦附近的部位 (而急性动脉栓塞少见).
•伴有上述一项或两项,再行MRV或CTV
第四十页，共77页。
急性缺血性脑梗死与脑脓肿的鉴别诊断 在大脑炎早期阶段， (T2WI上病变呈边界不清的皮层 下高信号影，增强后病变轻微强化，病变周围有等或 低信号的水肿区。) 鉴别诊断较为困难。
该转移瘤经组织病理学检测证实：来源 于小细胞肺癌的富含细胞结构的病变
第六十八页，共77页。
第六十九页，共77页。
第七十页，共77页。
第七十一页，共77页。
瘤的ADC值与脑灰质和白质类似。表皮样囊肿在 DWI上呈现的高信号可能是由于T2 shine-through效 应所致。
第六十页，共77页。
第六十一页，共77页。
伴有脑膜瘤的蛛网膜囊肿
第六十二页，共77页。
与蛛网膜囊肿鉴别诊断
DWI上，这两种病变很容易区别，表皮样囊肿 呈高信号，而蛛网膜囊肿呈低信号影。
第五十三页，共77页。
胶质母细胞瘤的非坏死部分在DWI上呈稍高信号 (T2 shine-through 效应)。在 DWI上,瘤周血管源性水肿与白质比呈等信号，这是由于水肿组织内的弥散 值增高（低信号）被水肿引起的T2值延长（高信号）的效应所抵消。瘤周水 肿CSF及肿瘤的坏死成分在ADC图上均呈高信号（弥散值增高）。
第五十八页，共77页。
转移瘤， the ADC value （1）0.76 x 10-3 mm2/sec; （2）0.73 x 10-3 mm2/sec
第五十九页，共77页。
表皮样囊肿
表皮样囊肿在T1WI、T2WI上，与CSF相比呈等 或稍高信号。应用常规T1、T2很难判断肿瘤延伸 的范围，在T1WI上，表皮样囊肿呈明显的高信号， 很容易与CSF和蛛网膜囊肿区别开来。据报道表 皮样囊肿平均 ADC值为 1.197 x 10-3 mm2/sec ， 肿
第六十五页，共77页。
部分肉芽肿在DWI上呈高信号，而 其ADC值与脑白质类似
第六十六页，共77页。
与转移瘤相鉴别
无论是常规MRI还是DWI，都难以把脑内结节状 转移瘤与大脑的肉芽肿相鉴别开来。结节状转移瘤 在DWI上常表现为高信号，其ADC值下降，可能与 富含细胞和/或出血有关。
第六十七页，共77页。
第五十四页，共77页。
多形性胶质母细胞瘤
坏死囊变区ADC values ：
1.65–2.62 x 10-3 mm2/sec
第五十五页，共77页。
脑脓肿
中心ADC values ：
0.27–0.64 x 10-3 mm2/sec
第五十六页，共77页。
转移瘤
肿瘤实质ADC values ：
0.82–1.24 x 10-3 mm2/sec 肿瘤坏死囊变区ADC values ： 2.62 x 10-3 mm2/sec
第七页，共77页。
• DWI的信号强度大小由表观弥散系数（ADC）进行 定量测定。通过ADC值的变化可以反映缺血过程 的变化以及不同缺血区域的演变规律。研究表明： 从缺血区边缘带到梗塞中心，ADC值逐渐降低。 早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可 逆性恢复的梗死灶。
第八页，共77页。
• DWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织，有助 于挽救频死的缺血半暗带组织。已经证实一些患 者在缺血症状后2小时给予静脉溶栓，DWI异常信 号范围可以明显缩小，甚至完全消失。
鉴别要点:
•临床表现 (缺血性脑梗死的急性发作).
•脑实质造影剂吸收 (缺血性脑梗死少见).
•ADC 值 (据报道脑脓肿的 ADC值常常低于缺血性脑梗死 的ADC值的 ±50左右）
第四十一页，共77页。
病变在DWI和ADC图上的信号改变类似急性脑梗死，T2WI和增强的 T1WI显示病变隐约可见囊状结构形成
静脉栓塞在DWI上呈高信号，其ADC值略下降 。 静脉梗塞的患者也伴有灌注异常，而且MRA正 常并不能排除动脉栓赛（小的动脉分支或早期血 管重建再灌注）
第三十六页，共77页。
第三十七页，共77页。
影像表现与显著的细胞毒性水 肿一致。
第三十八页，共77页。
广泛的血管源性水肿
第三十九页，共77页。第四十五页 Nhomakorabea共77页。
偶尔，在DWI上呈高信号的斑块（尤其是均匀强化的病变） ADC值下降， 推测这些ADC值下降的均匀强化斑块可能是处于 极早期的病变，炎性反应活跃，而且没有明显的脱髓鞘改变。
第四十六页，共77页。
脑膜瘤
脑膜瘤的DWI信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。 绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信 号，仅仅23％的良性脑膜瘤表现为稍高信号。 而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度明显增高， ADC图信号降低，其ADC值下降。
第三十页，共77页。
一小时内的急性脑梗死
ADC value ：0.48 x 10-3 mm2/sec
第三十一页，共77页。
右侧大脑中动脉的急性栓塞。在 T2WI上，可见到散在的点状高信 号影，在DWI上可见到枕叶小点 状高信号，伴有ADC值的中度下 降 (0.48 x 10-3 mm2/sec)。 在大脑 中动脉的供血区可见到显著的灌 注缺损区。
第十二页，共77页。
第十三页，共77页。
第十四页，共77页。
• DWI对急性及亚急性脑缺血的敏感 度及特异度可达88～100％和 86~100%,对CT及T2WI不可鉴别的急 慢性缺血，DWI鉴别诊断的敏感度 和特异度分别可达95％和94％。
第十五页，共77页。
• DWI可用于判断临床预后，明显的 弥散下降预示缺血发展为不可逆 性的梗死的危险性增加；弥散正 常而临床缺血症状较重，常由TIA 引起。
第九页，共77页。
• 在脑缺血症状发生后24小时之后，DWI也可以提供 其他更有价值的信息。因为DWI对急性期细胞那肿 胀所致的细胞毒性水肿敏感，而对慢性期肿胀细 胞破裂水分子再度弥散所致的间质性水肿不敏感， 故在急性期DWI表现为高信号，在慢性期表现为等 信号。
第十页，共77页。
第十一页，共77页。
• DWI与T2 FLAIR成像方式相结合，可 更好的区分急性、亚急性及慢性水 肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿， 不能显示血管源性水肿和间质性水 肿，T2 FLAIR成像方式正好与之相 反。
第十七页，共77页。
• 急性期，DWI图像上病灶为高信号， 而T2 FLAIR为等信号；慢性期，DWI 图像上病灶为等信号， T2 FLAIR上 病灶为高信号；在亚急性期，因为同 时存在细胞毒性水肿和其他类型的水 肿，在DWI及T2 FLAIR上均呈高信号， 但DWI上的信号强度较急性期有所下 降。
第五十一页，共77页。
胶质瘤
胶质瘤在DWI上的信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense)
有时，胶质瘤在DWI上呈高信号，而其ADC值 下降（可能是细胞外间隙容积变小）或者无下
降 (可能是 T2 “shine-through”效应所致)
第五十二页，共77页。
多 形 性 胶 质 母 细 胞 瘤
鉴别诊断要点:
•DWI, ADC图, CISS 成像和T2 FLAIR
•表皮样囊肿沿着CSF间隙呈匍形生长，包绕 动脉和颅神经，而蛛网膜囊肿具有占位效应， 压迫周围结构。
第六十三页，共77页。
肉芽肿
据报道，肉芽肿在DWI上呈高信号，其ADC值(0.39 x 10-3 mm2/sec)降低,
第六十四页，共77页。
头颅MRI中不同序列DWI和ADC的区别
第一页，共77页。
• DWI上组织的信号强度影响因素 1.扩散敏感梯度场的强度 2.扩散敏感梯度场持续时间 3.两个扩散敏感梯度场的间隔时间 4.组织中水分子的扩散自由度
第二页，共77页。
• 扩散敏感梯度场参数称之为b值 • B值＝γ2G2δ2（Δ－δ/3 ） • γ代表悬磁比；G代表梯度场强度 • Δ代表两个梯度场强间隔时间； • δ代表梯度场强持续时间
ADC 值为 0.21-0.75 x 10-3 mm2/sec.
第五十页，共77页。
• DWI与T2 FLAIR结合，有利于脑梗塞与脑肿瘤、脑白质等病变的 鉴别诊断，肿瘤瘤体在DWI上显示为高信号或低信号，高信号一 般表示瘤细胞的水肿和新鲜坏死，低者常提示出血或钙化。肿瘤 引起的水肿为血管源性水肿，在T2 FLAIR上为高信号，难以与 梗死相鉴别，而DWI上呈等信号或仅见瘤体内的混杂信号。
第三页，共77页。
• DWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊断和鉴 别诊断
• 目前，DWI开始广泛引用于MS的活动病灶、部分肿 瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断
• 另外，其他脏器如：肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及 骨髓等可以进行DWI，提供一定的信息
第四页，共77页。
• 急性缺血性脑梗死是一种致死率和致残率均高的 常见疾病，影像学的早期诊断有利于尽早挽救可 逆性缺血性坏死脑组织，对于指导临床治疗具有 非常重要的意义。
第十八页，共77页。
第十九页，共77页。
第二十页，共77页。
第二十一页，共77页。
第二十二页，共77页。
第二十三页，共77页。
第二十四页，共77页。
第二十五页，共77页。
第二十六页，共77页。
第二十七页，共77页。
第二十八页，共77页。
第二十九页，共77页。
急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号，而ADC 值降低。最为大家所接受的解释是：脑血流的阻断 引起病变组织能量代谢和质子泵的障碍（数分钟 内）。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细 胞内（细胞毒性水肿），从而在DWI上产生典型的 “高信号”。
第五页，共77页。
• 常规MRI检查技术不能充分显示缺血的范围和严 重程度，新发展的弥散加权成像（DWI）对急性 期，特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的 优势，为溶栓和神经保护提供了直观、个体化的 影像学信息。
第六页，共77页。
• 在脑梗塞的超急性期及急性期，病变区的病理 变化是细胞毒性水肿，缺血区的含水量没有变 化，仅仅是细胞内外含水量发生了变化，常规 MRI检查往往无阳性表现。
第五十七页，共77页。
转移瘤
据报道转移瘤在DWI上呈等或稍高信号，而其ADC 值范围约为0.82–1.24 x 10-3 mm2/sec 。
转移瘤的非坏死部分在DWI上信号多变 (通常为 iso或 hypointense; 偶尔呈 hyperintense)。 转移瘤的坏死部
分在DWI上为显著低信号，ADC值明显升高。
第四十二页，共77页。
多发性硬化（MS）
据报道，MS在DWI上信号多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。 强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号，而慢性病变为 等信号。MS斑块中ADC值升高，而表现为正常信号的 MS患者，其脑白质ADC值也下降。因此，我们推测在 DWI上，MS斑块表现的高信号是由于T2 shine-through 效应所致.
第四十三页，共77页。
在T2 FLAIR上还可看到2个 小斑块影 ，活动性斑块的 ADC值升高。该均匀强化的 病变在DWI上呈高信号，其 ADC值升高。
第四十四页，共77页。
sensitizing direction = x
sensitizing direction = z 未强化的小斑块在DWI和ADC图上未显示 皮质脊髓束
第三十二页，共77页。
6小时后的急性脑梗死
第三十三页，共77页。
广泛的灌注缺损区，伴 有小部分“半暗带”
第三十四页，共77页。
病变发作4小时后的急 性脑梗死
第三十五页，共77页。
与静脉性梗塞的鉴别诊断 动静脉的急性梗塞鉴别诊断应用常规MR成像(T2WI, T2FLAIR, DWI 或PWI, 或MRA) 比较困难。
第四十七页，共77页。
I该脑膜瘤在DWI上呈高信号，而ADC图上呈等或略的信号。
ADC值为 0.39-0.46 x 10-3 mm2/sec (对侧脑实质为0.61-0.63 x 10-3 mm2/sec）
第四十八页，共77页。
伴有皮层下梗死的钙化脑膜瘤
第四十九页，共77页。
DWI和相应的ADC图上呈低信号。
鉴别诊断要点: •临床表现 (动脉栓塞的急性发作比较典型；静脉窦栓赛的患者，其 表现更为隐匿，通常以严重头痛和/或癫痫发作为首要表现).
•早期出血,尤其是邻近静脉窦附近的部位 (而急性动脉栓塞少见).
•伴有上述一项或两项,再行MRV或CTV
第四十页，共77页。
急性缺血性脑梗死与脑脓肿的鉴别诊断 在大脑炎早期阶段， (T2WI上病变呈边界不清的皮层 下高信号影，增强后病变轻微强化，病变周围有等或 低信号的水肿区。) 鉴别诊断较为困难。
该转移瘤经组织病理学检测证实：来源 于小细胞肺癌的富含细胞结构的病变
第六十八页，共77页。
第六十九页，共77页。
第七十页，共77页。
第七十一页，共77页。
瘤的ADC值与脑灰质和白质类似。表皮样囊肿在 DWI上呈现的高信号可能是由于T2 shine-through效 应所致。
第六十页，共77页。
第六十一页，共77页。
伴有脑膜瘤的蛛网膜囊肿
第六十二页，共77页。
与蛛网膜囊肿鉴别诊断
DWI上，这两种病变很容易区别，表皮样囊肿 呈高信号，而蛛网膜囊肿呈低信号影。
第五十三页，共77页。
胶质母细胞瘤的非坏死部分在DWI上呈稍高信号 (T2 shine-through 效应)。在 DWI上,瘤周血管源性水肿与白质比呈等信号，这是由于水肿组织内的弥散 值增高（低信号）被水肿引起的T2值延长（高信号）的效应所抵消。瘤周水 肿CSF及肿瘤的坏死成分在ADC图上均呈高信号（弥散值增高）。
第五十八页，共77页。
转移瘤， the ADC value （1）0.76 x 10-3 mm2/sec; （2）0.73 x 10-3 mm2/sec
第五十九页，共77页。
表皮样囊肿
表皮样囊肿在T1WI、T2WI上，与CSF相比呈等 或稍高信号。应用常规T1、T2很难判断肿瘤延伸 的范围，在T1WI上，表皮样囊肿呈明显的高信号， 很容易与CSF和蛛网膜囊肿区别开来。据报道表 皮样囊肿平均 ADC值为 1.197 x 10-3 mm2/sec ， 肿
第六十五页，共77页。
部分肉芽肿在DWI上呈高信号，而 其ADC值与脑白质类似
第六十六页，共77页。
与转移瘤相鉴别
无论是常规MRI还是DWI，都难以把脑内结节状 转移瘤与大脑的肉芽肿相鉴别开来。结节状转移瘤 在DWI上常表现为高信号，其ADC值下降，可能与 富含细胞和/或出血有关。
第六十七页，共77页。
第五十四页，共77页。
多形性胶质母细胞瘤
坏死囊变区ADC values ：
1.65–2.62 x 10-3 mm2/sec
第五十五页，共77页。
脑脓肿
中心ADC values ：
0.27–0.64 x 10-3 mm2/sec
第五十六页，共77页。
转移瘤
肿瘤实质ADC values ：
0.82–1.24 x 10-3 mm2/sec 肿瘤坏死囊变区ADC values ： 2.62 x 10-3 mm2/sec
第七页，共77页。
• DWI的信号强度大小由表观弥散系数（ADC）进行 定量测定。通过ADC值的变化可以反映缺血过程 的变化以及不同缺血区域的演变规律。研究表明： 从缺血区边缘带到梗塞中心，ADC值逐渐降低。 早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可 逆性恢复的梗死灶。
第八页，共77页。
• DWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织，有助 于挽救频死的缺血半暗带组织。已经证实一些患 者在缺血症状后2小时给予静脉溶栓，DWI异常信 号范围可以明显缩小，甚至完全消失。
鉴别要点:
•临床表现 (缺血性脑梗死的急性发作).
•脑实质造影剂吸收 (缺血性脑梗死少见).
•ADC 值 (据报道脑脓肿的 ADC值常常低于缺血性脑梗死 的ADC值的 ±50左右）
第四十一页，共77页。
病变在DWI和ADC图上的信号改变类似急性脑梗死，T2WI和增强的 T1WI显示病变隐约可见囊状结构形成
静脉栓塞在DWI上呈高信号，其ADC值略下降 。 静脉梗塞的患者也伴有灌注异常，而且MRA正 常并不能排除动脉栓赛（小的动脉分支或早期血 管重建再灌注）
第三十六页，共77页。
第三十七页，共77页。
影像表现与显著的细胞毒性水 肿一致。
第三十八页，共77页。
广泛的血管源性水肿
第三十九页，共77页。第四十五页 Nhomakorabea共77页。
偶尔，在DWI上呈高信号的斑块（尤其是均匀强化的病变） ADC值下降， 推测这些ADC值下降的均匀强化斑块可能是处于 极早期的病变，炎性反应活跃，而且没有明显的脱髓鞘改变。
第四十六页，共77页。
脑膜瘤
脑膜瘤的DWI信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。 绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信 号，仅仅23％的良性脑膜瘤表现为稍高信号。 而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度明显增高， ADC图信号降低，其ADC值下降。
第三十页，共77页。
一小时内的急性脑梗死
ADC value ：0.48 x 10-3 mm2/sec
第三十一页，共77页。
右侧大脑中动脉的急性栓塞。在 T2WI上，可见到散在的点状高信 号影，在DWI上可见到枕叶小点 状高信号，伴有ADC值的中度下 降 (0.48 x 10-3 mm2/sec)。 在大脑 中动脉的供血区可见到显著的灌 注缺损区。
第十二页，共77页。
第十三页，共77页。
第十四页，共77页。
• DWI对急性及亚急性脑缺血的敏感 度及特异度可达88～100％和 86~100%,对CT及T2WI不可鉴别的急 慢性缺血，DWI鉴别诊断的敏感度 和特异度分别可达95％和94％。
第十五页，共77页。
• DWI可用于判断临床预后，明显的 弥散下降预示缺血发展为不可逆 性的梗死的危险性增加；弥散正 常而临床缺血症状较重，常由TIA 引起。
第九页，共77页。
• 在脑缺血症状发生后24小时之后，DWI也可以提供 其他更有价值的信息。因为DWI对急性期细胞那肿 胀所致的细胞毒性水肿敏感，而对慢性期肿胀细 胞破裂水分子再度弥散所致的间质性水肿不敏感， 故在急性期DWI表现为高信号，在慢性期表现为等 信号。
第十页，共77页。
第十一页，共77页。