血管性认知功能障碍
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100% 认 知 功 能 损 害 发 生 率 80%
83%
60%
40% 20%
15.7倍
5.3%
60岁以上一般人群 腔隙性脑梗死患者
1
0
美国流行病学多中心研究显示：
• 60岁以上的一般人群中，认知功能损害的发生率为 5.3％ • 腔隙性脑梗死患者有83%出现认知和行为功能减退2
1.Hanninen T,et al. Acta Neurol Scand 2002 sep;106(3):148-54. 2.Aharon-pereta J,et al. J Neurol Sci 2002 Nov 15;203-204:53-5.
三、VCI的病因学
Hale Waihona Puke • 脑卒中高龄 遗传因素 ApoE4 Notch3
→CADASIL
• 高血压
• 糖尿病
其他（颈内动脉狭窄、高血脂、心脏病
等）
四、VCI的病理生理学机制
• VCⅠ的发病机制目前尚不很清楚 • 其认知功能损害可能为血管性危险因素、脑梗 死部位、患者自身特征及遗传因素等多因素共 同作用所致。
2 VCI的分型
• ㈣根据有无遗传因素分为散发性和遗传性VCl ： • 1 散发性 VCl 包括非遗传性的、由血管因素或血管病包 括白质损害、腔隙性梗死、大面积梗死或出血等引起 的各类程度不同的认知功能障碍或痴呆, • 2 遗传性 VCl 包括由伴有皮质下梗死和白质脑病的常染 色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)和脑淀粉样血管病 （CAA）等引起的认知障碍;
Large cortico-subcortical lesions
皮 质 特 定 区 域 的 梗 死
额叶梗死
海马梗死 额叶底部
健忘症
角回梗死
失语、失用 、 烦躁, 淡漠 执行困难
皮层性痴呆
Source: A. Kurz, München, Germany
Small-vessel Disease Subcortical VaD 皮 质 下特 定 区 域 的 梗 死
VCI概念的历史演变
• 在实践中越来越多的临床和神经心理学研究表明， • 按照VaD的诊断标准不能发现许多由CVD 导致的轻度认 知障碍， • 而且除脑血管病外，许多脑血管病危险因素如高血压 和糖尿病等也能引起认知损害并进而发生痴呆, • 而待患者达到VaD的诊断标准时,常已错过重要的早期 干顶治疗阶段,故VaD这一概念已逐渐不能满足临床需 要，
•脑卒中的发生和发展与VD的产生有着密 切的因果关系，VD应与脑卒中有共同的危 险因素。 •但VD除与脑血管因素有关外，还可由年 龄、文化素质、遗传以及其他导致全脑缺 血、缺氧等因素引起。 •因此VD的危险因素大致可分为： 与脑卒中干预有关 因素 与脑卒中干预无关 因素
与脑卒中干预有关因素：
主要包括 •多发性梗死 •高血压 •糖尿病 •高血脂 •心脏病以及嗜烟 •酗酒等因素。
丘脑、 尾状核, 内囊
特异性和非特异性投射系统传导中断
执行机能不良
情感淡漠
注意力不集中
人格改变
皮层下痴呆
Source: A. Kurz, München, Germany
四、VCI的病理生理学机制
• 病理改变
• VCI的神经病理改变以白质为 突出 • 在组织病理学上，白质损伤表 现为局部病变和弥漫性病变， 常表现为二者不同比例的组合 • 从发生原因来看，局灶性病变 是对缺血改变的急性反应 • 弥漫性白质损害是对脑内低灌 注和低氧的调节，提示一个缓 慢逐步的退化过程。
VCI概念的历史演变
• ③血管因素可指脑内血管(包括颈内动脉和椎-基底动脉两大系统) 本身的病变(如脑出血或梗死),也可指颅外大血管及心脏病变(如 低血压休克)间接影响脑内血液灌注。 • ④VCl包含混合性痴呆。目前发现,VaD和阿尔茨海默病 (Alzheimer`s disease,AD)的联系越来越密切,多数人兼有AD和 VaD的改变,即混合性痴呆[5]。 2000年Bowler等又建议VCI专指脑血管病引起的认知障碍但未达到痴 呆标准的综合征。这一定义使VCI与 MCI有相同的含义，只是 VCI与血管性痴呆有关，而MCI则与AD有关。
与脑卒中干预无关因素：
•包括：年龄、性别、文化素质、心理等。 •有研究表明，VD的发生和年龄呈正相关，和教育 程度呈负相关。VD发病随年龄增加而增加，在55岁 以上患者中，年龄每增长10岁，痴呆患者即增加1 倍，这主要与脑动脉硬化的发生有关。 •由于脑血管病特别是缺血性脑血管病男性发病率 高于女性，因此VD的发病率也是男性略高于女性。
60岁以上缺血性卒中患者3个月后痴呆发生 率比正常人群高9倍
30% 25% 痴 呆 发 生 率 20% 15%
26.3%
9倍
2.7%
10%
5% 0 60岁以上正常人群 60岁以上卒中人群
1.Hanninen T,et al. Acta Neurol Scand 2002 sep;106(3):148-54.
我国全国性痴呆流行病学 统计资料显示：
• 随着人口的老龄化、VD的发病呈增加趋势。
• 王鲁宁等对老年人尸检病例回顾分析显示，
痴呆发生率为20.4%（78/383）。其中VD 30
例(占38.5%)，仅次于老年性痴呆(AD)。
•洪震等研究结果为上海部分城乡地区VD的
发病率是2.543 /千人年。
危险因素：
VCI概念的历史演变
VCI概念：
• 是指由血管因素引起的不同程度的认知障碍。 • 包括明显的脑血管病(如脑梗死和脑出血等)， • 或不明显的脑血管病因素 ( 如白质疏松和慢性脑 缺血)， • 包括遗传性脑血管病和由脑血管病危险因素 ( 如 高血压、糖尿病和高血脂等 ) 所引起的从轻度认 知损害到痴呆的一大类认知损害综合征。
四、VCI的病理生理学机制
目前认为可能的发病机制：
急性缺血使供血区脑组织软化坏死，功能组织丢失及损 伤。慢性缺血引起脑白质、轴突运输受损、局部炎症 反应，使信息传递发生障碍。神经元损伤和丢失导致 临床症状、体征和各种认知衰退
四、VCI的病理生理学机制
• 有研究发现脑梗死后能否引起痴呆很大程度上决定于 病变的部位, • 其中最常见的部位为基底节区， • 这些区域集中了与学习和记忆功能有关的大量神经核 团及神经纤维, • 病灶损害额叶皮质下认知功能和情感调节通路时，就 会出现执行功能差和情感行为异常； • 某些关键部位(如丘脑、内囊膝部和尾状核头部、额叶 深部白质、特定皮质区域)梗死时,痴呆的发生率增高, 因此认为梗死部位是导致痴呆的关键性因素。
•
2 VCI的分型
• ㈠ Rockwood等的分型： 1 非痴呆的血管性认知功能障碍
（vascular cognitive impairment NO dementia ，VCIND）
2 血管性痴呆 (vascular dementia,VaD)； 3 伴有血管因素的AD,即混合性痴呆
（mixed AD/VaD）;
2 VCI的分型类
㈡ 按病情程度分,有轻、中、重度VCⅠ, • 轻度VCl症状较轻.常见于皮层下白质损害或有 脑血管危险因素的人群中， • 中度和重度VCl症状较重.多有明显而严重的脑 血管病如梗死和出血。
2 VCI的分型类
• • • • • ㈢ 根据病变部位的分型： 1皮质病变引起的VCI 2皮质下病变引起的VCI 3关键部位病变引起的VCI 4皮质和皮质下联合病变引起的VCI
VCI概念的历史演变
• 1899年：病理学的研究就已发现，脑动脉硬化所致的 痴呆与老年性痴呆是2 种不同的综合征，因此提出了 “动脉硬化性痴呆”的概念。 • 1907年：Alzheimer在描述AD的表现时，提出循环障碍 会启动痴呆的改变 • 1969年：Mayer-Gross 等描述了脑动脉硬化性痴呆的 表现 • 1974年：Hachinski等在CT研究的基础上提出了多发性 梗死性痴呆（multi-infarct dementia, MID）的概念 用来于与AD 相鉴别。
Cells Within the Penumbra（半暗带细胞）
After
a stroke, cells in the penumbra are in danger of cell death but are not immediately irreversibly damaged
四、VCI的病理生理学机制
VCI概念的历史演变
• 按这个定义来看，VCI不是等同于VaD，而是包括了VaD， • 与VaD的概念相比, VCⅠ的内涵有了扩展:
• ①认知障碍包括各种类型、各种水平的认知下降。不仅包括严重障碍 (痴呆),还包括未达到痴呆但巳经存在的轻、中度认知功能的损害; • ②VCⅠ不强调记忆力损害,只要存在某些认知领域(如注意力、执行能力) 的功能下降,即使无记忆力减退仍可定性为认知障碍。
血管性认知功能障碍
Vascular Cognitive Impairment
VCI
血管性认知功能障碍
概念 流行病学 病因学 病理生理学机制 影像学改变 临床表现 VCI诊断 治疗进展
一 血管性认知功能障碍定义和分型
• 1 VCI概念的演变
• 随着老龄化社会的步步逼近，人们对痴呆的研究也不 断的深入， • 一些新的观点和理念、新的治疗方法不断涌现， • 众所周知，脑血管病以后可以导致认知功能损害， • 20 世纪以来，虽然对血管性痴呆的认识进展很快，但 对其内涵和诊断标准等问题争论很大， • 至今还没有一个能被广泛接受的VCI的诊断标准 • 让我们从回顾VCI概念的历史演变过程来了解其含义
VCI概念的历史演变
• 随着对神经生物学和脑血管病的深入研究 • 以及神经影像学技术的迅速发展 • 人们发现了许多非多发性梗死性痴呆（MID） 的痴呆， • 1985年: Loeb 提出了血管性痴呆 (vasculardementia,VaD）概念 • VaD不单单指多发性梗死引起的痴呆，VaD 是指由各种 脑血管病（CVD），包括梗死、出血和缺血相关性改变 所导致的痴呆综合征，现已被广泛应用 。
• Jeff 等对196 例痴呆患者进行了多中心的临床与病理 研究，结果发现VD 患者中约55 %的脑组织病理中可见 到AD 样的组织学改变
五、VCI的影像学表现
影像学异常的形式和程度与认知障碍的关系 并不十分明确。目前的研究结果显示：
1 影像学上的脑梗死病变是否导致认知损害与病变 部位、体积、在皮质下部位、梗死灶的数量相关 • 梗死体积>20 mL 即有意义，>100 mL 多会导致痴呆
四、VCI的病理生理学机制
• 有人对VaD患者海马体积和VCI 区锥体神经元数量进行定量分 析，结果证明有明显的细胞丢 失 • 认为各种因素致病的根本原因 是导致微血管及其微环境的改 变 • 影响了神经元能量代谢和β淀粉样蛋白代谢，老年斑形成 及神经原纤维缠结等改变 • 进而促进了神经变性性改变[2023]。
VCI概念的历史演变
• 1993 年 : Hachinski 和 Bowler 提出了血管性认知 障 碍 ( vascular cognitive impairment, VCI) 这一新的概念 • Hachinski建议抛弃原来的VaD的概念， • 提议采用VCI的概念来替代， • 期望通过研究 VCI而有助于提高对由血管性因素 引起的认知损害或痴呆的认识，从而进行早期 诊断和早期治疗。
3 VCI与VaD、AD的相互关系
VCI
AD+CVD
VD
AD
遗忘型 MCI
痴呆
二、流行病学
发病率 :
• 中国的卒中现状 ： 四高:发病率、复发率、致残率、死亡率 • 三特点:复发时间短、二级预防率低、血 管性痴呆率高;
60岁以上腔隙性脑梗死患者3个月后认知功 能损害发生率比正常人群高15.7倍
• 研究发现临床未出现智 能减退的脑萎缩患者， 其脑组织病理学检查也 可见神经细胞缺失、老 年斑形成及神经原纤维 缠结等改变，当这些尚 未构成诊断 AD 的标准时， 称AD 样组织学改变
四、VCI的病理生理学机制
•Henono 等对部分VD 患者的智能状况进行追踪观察 后，发现原来无智能减退的病人，在第1 次缺血发生 后痴呆发病率可增加50 %，这种状况难以用梗死灶的 范围或其部位来解释，认为是脑组织中AD 样的组织 学变化起了重要作用
83%
60%
40% 20%
15.7倍
5.3%
60岁以上一般人群 腔隙性脑梗死患者
1
0
美国流行病学多中心研究显示：
• 60岁以上的一般人群中，认知功能损害的发生率为 5.3％ • 腔隙性脑梗死患者有83%出现认知和行为功能减退2
1.Hanninen T,et al. Acta Neurol Scand 2002 sep;106(3):148-54. 2.Aharon-pereta J,et al. J Neurol Sci 2002 Nov 15;203-204:53-5.
三、VCI的病因学
Hale Waihona Puke • 脑卒中高龄 遗传因素 ApoE4 Notch3
→CADASIL
• 高血压
• 糖尿病
其他（颈内动脉狭窄、高血脂、心脏病
等）
四、VCI的病理生理学机制
• VCⅠ的发病机制目前尚不很清楚 • 其认知功能损害可能为血管性危险因素、脑梗 死部位、患者自身特征及遗传因素等多因素共 同作用所致。
2 VCI的分型
• ㈣根据有无遗传因素分为散发性和遗传性VCl ： • 1 散发性 VCl 包括非遗传性的、由血管因素或血管病包 括白质损害、腔隙性梗死、大面积梗死或出血等引起 的各类程度不同的认知功能障碍或痴呆, • 2 遗传性 VCl 包括由伴有皮质下梗死和白质脑病的常染 色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)和脑淀粉样血管病 （CAA）等引起的认知障碍;
Large cortico-subcortical lesions
皮 质 特 定 区 域 的 梗 死
额叶梗死
海马梗死 额叶底部
健忘症
角回梗死
失语、失用 、 烦躁, 淡漠 执行困难
皮层性痴呆
Source: A. Kurz, München, Germany
Small-vessel Disease Subcortical VaD 皮 质 下特 定 区 域 的 梗 死
VCI概念的历史演变
• 在实践中越来越多的临床和神经心理学研究表明， • 按照VaD的诊断标准不能发现许多由CVD 导致的轻度认 知障碍， • 而且除脑血管病外，许多脑血管病危险因素如高血压 和糖尿病等也能引起认知损害并进而发生痴呆, • 而待患者达到VaD的诊断标准时,常已错过重要的早期 干顶治疗阶段,故VaD这一概念已逐渐不能满足临床需 要，
•脑卒中的发生和发展与VD的产生有着密 切的因果关系，VD应与脑卒中有共同的危 险因素。 •但VD除与脑血管因素有关外，还可由年 龄、文化素质、遗传以及其他导致全脑缺 血、缺氧等因素引起。 •因此VD的危险因素大致可分为： 与脑卒中干预有关 因素 与脑卒中干预无关 因素
与脑卒中干预有关因素：
主要包括 •多发性梗死 •高血压 •糖尿病 •高血脂 •心脏病以及嗜烟 •酗酒等因素。
丘脑、 尾状核, 内囊
特异性和非特异性投射系统传导中断
执行机能不良
情感淡漠
注意力不集中
人格改变
皮层下痴呆
Source: A. Kurz, München, Germany
四、VCI的病理生理学机制
• 病理改变
• VCI的神经病理改变以白质为 突出 • 在组织病理学上，白质损伤表 现为局部病变和弥漫性病变， 常表现为二者不同比例的组合 • 从发生原因来看，局灶性病变 是对缺血改变的急性反应 • 弥漫性白质损害是对脑内低灌 注和低氧的调节，提示一个缓 慢逐步的退化过程。
VCI概念的历史演变
• ③血管因素可指脑内血管(包括颈内动脉和椎-基底动脉两大系统) 本身的病变(如脑出血或梗死),也可指颅外大血管及心脏病变(如 低血压休克)间接影响脑内血液灌注。 • ④VCl包含混合性痴呆。目前发现,VaD和阿尔茨海默病 (Alzheimer`s disease,AD)的联系越来越密切,多数人兼有AD和 VaD的改变,即混合性痴呆[5]。 2000年Bowler等又建议VCI专指脑血管病引起的认知障碍但未达到痴 呆标准的综合征。这一定义使VCI与 MCI有相同的含义，只是 VCI与血管性痴呆有关，而MCI则与AD有关。
与脑卒中干预无关因素：
•包括：年龄、性别、文化素质、心理等。 •有研究表明，VD的发生和年龄呈正相关，和教育 程度呈负相关。VD发病随年龄增加而增加，在55岁 以上患者中，年龄每增长10岁，痴呆患者即增加1 倍，这主要与脑动脉硬化的发生有关。 •由于脑血管病特别是缺血性脑血管病男性发病率 高于女性，因此VD的发病率也是男性略高于女性。
60岁以上缺血性卒中患者3个月后痴呆发生 率比正常人群高9倍
30% 25% 痴 呆 发 生 率 20% 15%
26.3%
9倍
2.7%
10%
5% 0 60岁以上正常人群 60岁以上卒中人群
1.Hanninen T,et al. Acta Neurol Scand 2002 sep;106(3):148-54.
我国全国性痴呆流行病学 统计资料显示：
• 随着人口的老龄化、VD的发病呈增加趋势。
• 王鲁宁等对老年人尸检病例回顾分析显示，
痴呆发生率为20.4%（78/383）。其中VD 30
例(占38.5%)，仅次于老年性痴呆(AD)。
•洪震等研究结果为上海部分城乡地区VD的
发病率是2.543 /千人年。
危险因素：
VCI概念的历史演变
VCI概念：
• 是指由血管因素引起的不同程度的认知障碍。 • 包括明显的脑血管病(如脑梗死和脑出血等)， • 或不明显的脑血管病因素 ( 如白质疏松和慢性脑 缺血)， • 包括遗传性脑血管病和由脑血管病危险因素 ( 如 高血压、糖尿病和高血脂等 ) 所引起的从轻度认 知损害到痴呆的一大类认知损害综合征。
四、VCI的病理生理学机制
目前认为可能的发病机制：
急性缺血使供血区脑组织软化坏死，功能组织丢失及损 伤。慢性缺血引起脑白质、轴突运输受损、局部炎症 反应，使信息传递发生障碍。神经元损伤和丢失导致 临床症状、体征和各种认知衰退
四、VCI的病理生理学机制
• 有研究发现脑梗死后能否引起痴呆很大程度上决定于 病变的部位, • 其中最常见的部位为基底节区， • 这些区域集中了与学习和记忆功能有关的大量神经核 团及神经纤维, • 病灶损害额叶皮质下认知功能和情感调节通路时，就 会出现执行功能差和情感行为异常； • 某些关键部位(如丘脑、内囊膝部和尾状核头部、额叶 深部白质、特定皮质区域)梗死时,痴呆的发生率增高, 因此认为梗死部位是导致痴呆的关键性因素。
•
2 VCI的分型
• ㈠ Rockwood等的分型： 1 非痴呆的血管性认知功能障碍
（vascular cognitive impairment NO dementia ，VCIND）
2 血管性痴呆 (vascular dementia,VaD)； 3 伴有血管因素的AD,即混合性痴呆
（mixed AD/VaD）;
2 VCI的分型类
㈡ 按病情程度分,有轻、中、重度VCⅠ, • 轻度VCl症状较轻.常见于皮层下白质损害或有 脑血管危险因素的人群中， • 中度和重度VCl症状较重.多有明显而严重的脑 血管病如梗死和出血。
2 VCI的分型类
• • • • • ㈢ 根据病变部位的分型： 1皮质病变引起的VCI 2皮质下病变引起的VCI 3关键部位病变引起的VCI 4皮质和皮质下联合病变引起的VCI
VCI概念的历史演变
• 1899年：病理学的研究就已发现，脑动脉硬化所致的 痴呆与老年性痴呆是2 种不同的综合征，因此提出了 “动脉硬化性痴呆”的概念。 • 1907年：Alzheimer在描述AD的表现时，提出循环障碍 会启动痴呆的改变 • 1969年：Mayer-Gross 等描述了脑动脉硬化性痴呆的 表现 • 1974年：Hachinski等在CT研究的基础上提出了多发性 梗死性痴呆（multi-infarct dementia, MID）的概念 用来于与AD 相鉴别。
Cells Within the Penumbra（半暗带细胞）
After
a stroke, cells in the penumbra are in danger of cell death but are not immediately irreversibly damaged
四、VCI的病理生理学机制
VCI概念的历史演变
• 按这个定义来看，VCI不是等同于VaD，而是包括了VaD， • 与VaD的概念相比, VCⅠ的内涵有了扩展:
• ①认知障碍包括各种类型、各种水平的认知下降。不仅包括严重障碍 (痴呆),还包括未达到痴呆但巳经存在的轻、中度认知功能的损害; • ②VCⅠ不强调记忆力损害,只要存在某些认知领域(如注意力、执行能力) 的功能下降,即使无记忆力减退仍可定性为认知障碍。
血管性认知功能障碍
Vascular Cognitive Impairment
VCI
血管性认知功能障碍
概念 流行病学 病因学 病理生理学机制 影像学改变 临床表现 VCI诊断 治疗进展
一 血管性认知功能障碍定义和分型
• 1 VCI概念的演变
• 随着老龄化社会的步步逼近，人们对痴呆的研究也不 断的深入， • 一些新的观点和理念、新的治疗方法不断涌现， • 众所周知，脑血管病以后可以导致认知功能损害， • 20 世纪以来，虽然对血管性痴呆的认识进展很快，但 对其内涵和诊断标准等问题争论很大， • 至今还没有一个能被广泛接受的VCI的诊断标准 • 让我们从回顾VCI概念的历史演变过程来了解其含义
VCI概念的历史演变
• 随着对神经生物学和脑血管病的深入研究 • 以及神经影像学技术的迅速发展 • 人们发现了许多非多发性梗死性痴呆（MID） 的痴呆， • 1985年: Loeb 提出了血管性痴呆 (vasculardementia,VaD）概念 • VaD不单单指多发性梗死引起的痴呆，VaD 是指由各种 脑血管病（CVD），包括梗死、出血和缺血相关性改变 所导致的痴呆综合征，现已被广泛应用 。
• Jeff 等对196 例痴呆患者进行了多中心的临床与病理 研究，结果发现VD 患者中约55 %的脑组织病理中可见 到AD 样的组织学改变
五、VCI的影像学表现
影像学异常的形式和程度与认知障碍的关系 并不十分明确。目前的研究结果显示：
1 影像学上的脑梗死病变是否导致认知损害与病变 部位、体积、在皮质下部位、梗死灶的数量相关 • 梗死体积>20 mL 即有意义，>100 mL 多会导致痴呆
四、VCI的病理生理学机制
• 有人对VaD患者海马体积和VCI 区锥体神经元数量进行定量分 析，结果证明有明显的细胞丢 失 • 认为各种因素致病的根本原因 是导致微血管及其微环境的改 变 • 影响了神经元能量代谢和β淀粉样蛋白代谢，老年斑形成 及神经原纤维缠结等改变 • 进而促进了神经变性性改变[2023]。
VCI概念的历史演变
• 1993 年 : Hachinski 和 Bowler 提出了血管性认知 障 碍 ( vascular cognitive impairment, VCI) 这一新的概念 • Hachinski建议抛弃原来的VaD的概念， • 提议采用VCI的概念来替代， • 期望通过研究 VCI而有助于提高对由血管性因素 引起的认知损害或痴呆的认识，从而进行早期 诊断和早期治疗。
3 VCI与VaD、AD的相互关系
VCI
AD+CVD
VD
AD
遗忘型 MCI
痴呆
二、流行病学
发病率 :
• 中国的卒中现状 ： 四高:发病率、复发率、致残率、死亡率 • 三特点:复发时间短、二级预防率低、血 管性痴呆率高;
60岁以上腔隙性脑梗死患者3个月后认知功 能损害发生率比正常人群高15.7倍
• 研究发现临床未出现智 能减退的脑萎缩患者， 其脑组织病理学检查也 可见神经细胞缺失、老 年斑形成及神经原纤维 缠结等改变，当这些尚 未构成诊断 AD 的标准时， 称AD 样组织学改变
四、VCI的病理生理学机制
•Henono 等对部分VD 患者的智能状况进行追踪观察 后，发现原来无智能减退的病人，在第1 次缺血发生 后痴呆发病率可增加50 %，这种状况难以用梗死灶的 范围或其部位来解释，认为是脑组织中AD 样的组织 学变化起了重要作用