心脏骤停后综合征
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美国每年发生的院外心脏骤停约有166200人，出院 生存率只有6.4%
NPCPR纳入>36000例心脏骤停者，有ROSC记录的 19819例成人院内死亡率为67%，524例儿童死亡率 为55%
过去的半个世纨里，心脏骤停后获得ROSC的患者的 死亡率没有明显的变化
PCAS的分期
第1期：约50%PCAS患者在发病24小时内死亡。心血 管功能处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态持续 存在
发病机制主要病理生理机制
免疫系统激活，触发免疫应答及炎症反应，引起 细胞因子释放，全身炎性反应和代偿性抗炎反应 之间的失衡
细胞因子、热休克蛋白、内毒素、氧自由基等调 节物→细胞凋亡
血管内皮损伤→微血栓形成引起凝血激活、微循 环微血栓形成
PCAS脑损伤
表现：主要表现为持续性脑水肿，部分病例为肌
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
SIRS、血管调节 受损、血液高凝、 肾上腺皮质抑制、 组织氧输送和利用 受损、对感染的耐 受性下降
进行性组织低氧/ 缺血、低血压、发 热、高血糖、多器 官衰竭、感染
早期血流动力学优 化、静脉输液、血 管活性药物、血液 滤过、TTM、血 糖管理、氧合管理 、使用抗生素治疗 感染等
resuscitation multiple organ dysfunction syndrom ，PR-MODS）、复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）等称呼 2008年：国际复苏委员会（ILCOR）于里斯本正式发表《 心脏骤停后综合征共识报告》
PCAS流行病学资料
第2期：1~3天后，心功能和全身情况将有所改善，但 由于肠道的渗透性增加，易发生脓毒血症。如同时多 个器官有严重的功能损害，特别是肝、肾、胰腺的损 害，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）
第3期：严重感染常在心脏骤停数日后发生，迅速发展 为MOF
第4期：临床死亡
ROSC的建立是CPR后复杂、漫长治疗过程的一个开 端，代表入院存活
病理生理
临床表现
治疗
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
表现：SIRS/sepsis-like、MODS 机制：心脏骤停期间全身血流停止，导致氧供、代
谢产物清除终止，心肺复苏仅能部分恢复微循环血 流，缺血再灌注通过免疫系统和凝血途径激活全身 炎症反应。不伴纤溶的凝血系统激活将导致全身微 循环血栓形成
机制：主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑 ）和急性冠状动脉综合征（ACS），是可逆的和 可治的
PCAS心肌损伤
整体性运动机能减 退（心肌顿抑）、 急性冠脉综合征（ ACS）
心输出量下降早期血流动力学优 化、静脉输液、正 性肌力药、主动脉 球囊反搏、左心辅 助装置、体外膜氧 合
随病因而异
病理生理
临床表现
根据病人情况和伴 随的PCAS进行疾 病特异性干预治疗
治疗
PCAS集束化治疗方案
1. 监测 2. 循环支持/心血管系统管理
3.目标体温管理（TTM）脑保护 4. 神经系统恢复治疗（控制癫痫）
5.呼吸治疗 6.血糖管理
阵挛状态、癫痫、脑干死亡。脑血管自动调节 功能障碍和脑血流量增高导致脑水肿，但常 常并不增加颅内压
机制：主要为自由基形成、钙超载、细胞死亡信 号传导通路激活、病理性蛋白酶级联反应以及神 经元兴奋毒性等，持续数小时至数天，可被恰当 治疗缓解或逆转
PCAS脑损伤
脑血管自动调节受 损、脑水肿（有限 ）、缺血后神经变 性
生存链——院外心脏骤停
生存链——院内心脏骤停
PCAS概念的提出
1948年：Optiz提出“manifestations zeit”（多种临 床表现期），指心脏骤停存活患者去除心跳停止、低血压 、缺氧等病因后机体又迅速出现了新的病理改变，并推测 是缺血与恢复循环血流作用的结果
70年代：Negovsky提出“复苏后疾病” ~2008年：先后有复苏后多器官功能障碍综合征（post-
全球心脏骤停的发生率为20~140/10万人，而存活 率仅2~11%，70%死亡发生在院前
在4~6 min 黄金时段及时救治，存活率为32%， 贻 误者将出现生物学死亡，且罕见自发逆转者
心脏骤停后病人达到ROSC的早期死亡率因不同研究 、国家、区域和医院而有差异
PCAS流行病学资料
不同国家和地区院外心脏骤停的ROSC的患者，流行 病学的差异主要表现在住院死亡率
病理生理
临床表现
治疗
持续致病性诱因
导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症 （或病因），如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒 症、创伤以及各种中毒（毒物或药物过量）等
持续致病性诱因
心血管病（AMI /ACS）；肺疾病 （COPD，哮喘） ；脑血管意外；肺 栓塞；中毒；感染 ；低血容量（出血 、脱水）等
80%以上患者在ROSC后最初几小时或几天内死亡 复苏后阶段（Post-resuscitation phase）是对患
者进行个体化治疗的过程 最终目标——使脑功能得以恢复并最终出院
发病机制主要病理生理机制
本质——多器官缺血/再灌注损伤
氧自由基产生过多 细胞内钙超载 线粒体功能障碍：ATP减少及再合成障碍
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）是指心脏骤停、心肺复苏成功 后自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC），机体长时间缺血以及缺血再 灌注之后组织细胞功能损伤、多器官功能不全或衰竭 等一系列复杂病理生理过程。它包括(1)心脏骤停后脑 损伤(2)心脏骤停后心肌功能障碍(3)全身性缺血/再灌 注损伤(4)持续存在的诱发病变
昏迷、惊厥、肌阵 挛、认知障碍、持 续性植物状态与脑 死亡，继发性帕金 森病，还包括脑皮 质卒中，脊髓卒中
TTM、早期血流 动力学优化、控制 抽搐、气道保护及 机械通气、管理氧 合（SPO2 94%96%）、支持治 疗
病理生理
临床表现
治疗
PCAS心肌损伤
表现：血流动力学处于不稳定状态，临床表现 多样，如低心排综合征、心律失常等
NPCPR纳入>36000例心脏骤停者，有ROSC记录的 19819例成人院内死亡率为67%，524例儿童死亡率 为55%
过去的半个世纨里，心脏骤停后获得ROSC的患者的 死亡率没有明显的变化
PCAS的分期
第1期：约50%PCAS患者在发病24小时内死亡。心血 管功能处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态持续 存在
发病机制主要病理生理机制
免疫系统激活，触发免疫应答及炎症反应，引起 细胞因子释放，全身炎性反应和代偿性抗炎反应 之间的失衡
细胞因子、热休克蛋白、内毒素、氧自由基等调 节物→细胞凋亡
血管内皮损伤→微血栓形成引起凝血激活、微循 环微血栓形成
PCAS脑损伤
表现：主要表现为持续性脑水肿，部分病例为肌
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
SIRS、血管调节 受损、血液高凝、 肾上腺皮质抑制、 组织氧输送和利用 受损、对感染的耐 受性下降
进行性组织低氧/ 缺血、低血压、发 热、高血糖、多器 官衰竭、感染
早期血流动力学优 化、静脉输液、血 管活性药物、血液 滤过、TTM、血 糖管理、氧合管理 、使用抗生素治疗 感染等
resuscitation multiple organ dysfunction syndrom ，PR-MODS）、复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）等称呼 2008年：国际复苏委员会（ILCOR）于里斯本正式发表《 心脏骤停后综合征共识报告》
PCAS流行病学资料
第2期：1~3天后，心功能和全身情况将有所改善，但 由于肠道的渗透性增加，易发生脓毒血症。如同时多 个器官有严重的功能损害，特别是肝、肾、胰腺的损 害，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）
第3期：严重感染常在心脏骤停数日后发生，迅速发展 为MOF
第4期：临床死亡
ROSC的建立是CPR后复杂、漫长治疗过程的一个开 端，代表入院存活
病理生理
临床表现
治疗
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
表现：SIRS/sepsis-like、MODS 机制：心脏骤停期间全身血流停止，导致氧供、代
谢产物清除终止，心肺复苏仅能部分恢复微循环血 流，缺血再灌注通过免疫系统和凝血途径激活全身 炎症反应。不伴纤溶的凝血系统激活将导致全身微 循环血栓形成
机制：主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑 ）和急性冠状动脉综合征（ACS），是可逆的和 可治的
PCAS心肌损伤
整体性运动机能减 退（心肌顿抑）、 急性冠脉综合征（ ACS）
心输出量下降早期血流动力学优 化、静脉输液、正 性肌力药、主动脉 球囊反搏、左心辅 助装置、体外膜氧 合
随病因而异
病理生理
临床表现
根据病人情况和伴 随的PCAS进行疾 病特异性干预治疗
治疗
PCAS集束化治疗方案
1. 监测 2. 循环支持/心血管系统管理
3.目标体温管理（TTM）脑保护 4. 神经系统恢复治疗（控制癫痫）
5.呼吸治疗 6.血糖管理
阵挛状态、癫痫、脑干死亡。脑血管自动调节 功能障碍和脑血流量增高导致脑水肿，但常 常并不增加颅内压
机制：主要为自由基形成、钙超载、细胞死亡信 号传导通路激活、病理性蛋白酶级联反应以及神 经元兴奋毒性等，持续数小时至数天，可被恰当 治疗缓解或逆转
PCAS脑损伤
脑血管自动调节受 损、脑水肿（有限 ）、缺血后神经变 性
生存链——院外心脏骤停
生存链——院内心脏骤停
PCAS概念的提出
1948年：Optiz提出“manifestations zeit”（多种临 床表现期），指心脏骤停存活患者去除心跳停止、低血压 、缺氧等病因后机体又迅速出现了新的病理改变，并推测 是缺血与恢复循环血流作用的结果
70年代：Negovsky提出“复苏后疾病” ~2008年：先后有复苏后多器官功能障碍综合征（post-
全球心脏骤停的发生率为20~140/10万人，而存活 率仅2~11%，70%死亡发生在院前
在4~6 min 黄金时段及时救治，存活率为32%， 贻 误者将出现生物学死亡，且罕见自发逆转者
心脏骤停后病人达到ROSC的早期死亡率因不同研究 、国家、区域和医院而有差异
PCAS流行病学资料
不同国家和地区院外心脏骤停的ROSC的患者，流行 病学的差异主要表现在住院死亡率
病理生理
临床表现
治疗
持续致病性诱因
导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症 （或病因），如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒 症、创伤以及各种中毒（毒物或药物过量）等
持续致病性诱因
心血管病（AMI /ACS）；肺疾病 （COPD，哮喘） ；脑血管意外；肺 栓塞；中毒；感染 ；低血容量（出血 、脱水）等
80%以上患者在ROSC后最初几小时或几天内死亡 复苏后阶段（Post-resuscitation phase）是对患
者进行个体化治疗的过程 最终目标——使脑功能得以恢复并最终出院
发病机制主要病理生理机制
本质——多器官缺血/再灌注损伤
氧自由基产生过多 细胞内钙超载 线粒体功能障碍：ATP减少及再合成障碍
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）是指心脏骤停、心肺复苏成功 后自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC），机体长时间缺血以及缺血再 灌注之后组织细胞功能损伤、多器官功能不全或衰竭 等一系列复杂病理生理过程。它包括(1)心脏骤停后脑 损伤(2)心脏骤停后心肌功能障碍(3)全身性缺血/再灌 注损伤(4)持续存在的诱发病变
昏迷、惊厥、肌阵 挛、认知障碍、持 续性植物状态与脑 死亡，继发性帕金 森病，还包括脑皮 质卒中，脊髓卒中
TTM、早期血流 动力学优化、控制 抽搐、气道保护及 机械通气、管理氧 合（SPO2 94%96%）、支持治 疗
病理生理
临床表现
治疗
PCAS心肌损伤
表现：血流动力学处于不稳定状态，临床表现 多样，如低心排综合征、心律失常等