含氰苷类食物中毒
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• 含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏 仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0.1 ％，其他果仁平均为0.4％～0.9％。
生氰糖苷
β-葡萄糖苷酶
（含氰苷类）
D-葡萄糖
α-氰醇
α-氰醇
醛或醇
HCN
生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖 苷酶处于植物的不同位置。
那为什么会中毒？
当咀嚼或破碎含氰苷类植物食品时，其 细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶 释放出来，和含氰苷类作用产生氢氰 酸，这便是食用新鲜植物引起氢氰酸 中毒的原因。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
预防措施：
1．加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育 ，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。
2．采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁 等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90％存在于皮内 ，因此食用时通过去皮、蒸煮、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0. 心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 二、中毒机制及中毒症状 小孩吃6粒，成人吃10粒苦杏仁就能引起中毒； 2ml，每隔1～2分钟一次，每次15～30秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液 25～50ml。 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 氢氰酸的最小致死口服剂量为0. 硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0. 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 木薯所含氰苷90％存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。
• 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死 剂量为18mg/kg体重。
• 氢氰酸的最小致死口服剂量为0.5~3.5mg/kg体重。
• 小孩吃6粒，成人吃10粒苦杏仁就能引起中毒；小 孩吃10~20粒、成人吃40~60粒就可致死。
• 苦桃仁致死量以体重计为0.6g/kg，枇杷仁致死量 以体重计为2.5~4g/kg。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
中毒机制：
• 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使 呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而 陷于窒息状态。
细胞内窒息
• 氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。 • 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0.4～1.0mg/kg
根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压 药等。对重症患者可静脉滴注细胞色素C，三磷酸腺苷， 辅酶A，维生素C，复合维生素B等药物辅助治疗。
• 解毒剂顺序有先后，“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗 法。
• 亚硝酸钠使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白， 具有与细胞色素氧化酶竞争结合氰离子的作用， 而能使氰离子与细胞色素氧化酶分解而固定为氰 化高铁血红蛋白；硫代硫酸钠能与从氰化高铁血 红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化 合物，有尿排出体外。
5%Na2S2O3 0.
二木、薯中 所毒含机氰制苷常及90中％因毒存症在儿状于皮童内，不因此知食用道时通苦过去杏皮、仁蒸煮的等方毒法可性使氢食氰酸用挥发后。 引起中毒；还有因为
苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0.
吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 1．加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
急救与治疗：
• 催吐、导泻、静脉输液。 5%Na2S2O3 0.05%KMnO4溶液洗胃
• 解毒治疗 首先吸入亚硝酸异戊酯0.2ml，每隔1～2分钟一次，
每次15～30秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液 ，然后静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液25～50ml 。症状仍未改善者，重复静注硫代硫酸钠溶液，直到病情 好转。 • 对症治疗
硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味。 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 二、中毒机制及中毒症状 苦杏仁中毒的潜伏期1. 亚硝酸钠使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，具有与细胞色素氧化酶竞争结合氰离子的作用，而能使氰离子与细胞色素氧化酶分解 而固定为氰化高铁血红蛋白； 氢氰酸的最小致死口服剂量为0. 木薯中毒的潜伏期为6. 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 苦杏仁中毒的潜伏期1.
• 木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。
心律紊乱、肌肉 麻痹和呼吸窘迫
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
流行病学特点：
含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0.
氢氢氰氰酸 酸可的• 直最接小苦损致害死杏延口髓服仁的剂呼量中吸为中0毒. 枢和多血管发运动生中枢在。 杏子成熟的初夏季节，儿童中毒多见，
去毒工艺：
木薯加工首先必须去皮，然后洗涤薯肉，用 水煮熟，煮木薯时一定要敞开锅盖，再将 木薯用水 浸泡16小时，煮薯的汤及浸泡木 薯的水应弃去。
体重，约相当于1～3粒苦杏仁。
中毒症状：
• 苦杏仁中毒的潜伏期1.0～2.0小时。木薯中毒的潜伏期为 6.0～9.0小时。
• 苦杏仁中毒时，出现口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心 、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼 吸时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、继之 意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡。
生氰糖苷
β-葡萄糖苷酶
（含氰苷类）
D-葡萄糖
α-氰醇
α-氰醇
醛或醇
HCN
生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖 苷酶处于植物的不同位置。
那为什么会中毒？
当咀嚼或破碎含氰苷类植物食品时，其 细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶 释放出来，和含氰苷类作用产生氢氰 酸，这便是食用新鲜植物引起氢氰酸 中毒的原因。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
预防措施：
1．加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育 ，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。
2．采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁 等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90％存在于皮内 ，因此食用时通过去皮、蒸煮、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0. 心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 二、中毒机制及中毒症状 小孩吃6粒，成人吃10粒苦杏仁就能引起中毒； 2ml，每隔1～2分钟一次，每次15～30秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液 25～50ml。 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 氢氰酸的最小致死口服剂量为0. 硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0. 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 木薯所含氰苷90％存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。
• 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死 剂量为18mg/kg体重。
• 氢氰酸的最小致死口服剂量为0.5~3.5mg/kg体重。
• 小孩吃6粒，成人吃10粒苦杏仁就能引起中毒；小 孩吃10~20粒、成人吃40~60粒就可致死。
• 苦桃仁致死量以体重计为0.6g/kg，枇杷仁致死量 以体重计为2.5~4g/kg。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
中毒机制：
• 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使 呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而 陷于窒息状态。
细胞内窒息
• 氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。 • 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0.4～1.0mg/kg
根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压 药等。对重症患者可静脉滴注细胞色素C，三磷酸腺苷， 辅酶A，维生素C，复合维生素B等药物辅助治疗。
• 解毒剂顺序有先后，“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗 法。
• 亚硝酸钠使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白， 具有与细胞色素氧化酶竞争结合氰离子的作用， 而能使氰离子与细胞色素氧化酶分解而固定为氰 化高铁血红蛋白；硫代硫酸钠能与从氰化高铁血 红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化 合物，有尿排出体外。
5%Na2S2O3 0.
二木、薯中 所毒含机氰制苷常及90中％因毒存症在儿状于皮童内，不因此知食用道时通苦过去杏皮、仁蒸煮的等方毒法可性使氢食氰酸用挥发后。 引起中毒；还有因为
苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0.
吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 1．加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
急救与治疗：
• 催吐、导泻、静脉输液。 5%Na2S2O3 0.05%KMnO4溶液洗胃
• 解毒治疗 首先吸入亚硝酸异戊酯0.2ml，每隔1～2分钟一次，
每次15～30秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液 ，然后静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液25～50ml 。症状仍未改善者，重复静注硫代硫酸钠溶液，直到病情 好转。 • 对症治疗
硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味。 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 二、中毒机制及中毒症状 苦杏仁中毒的潜伏期1. 亚硝酸钠使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，具有与细胞色素氧化酶竞争结合氰离子的作用，而能使氰离子与细胞色素氧化酶分解 而固定为氰化高铁血红蛋白； 氢氰酸的最小致死口服剂量为0. 木薯中毒的潜伏期为6. 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 苦杏仁中毒的潜伏期1.
• 木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。
心律紊乱、肌肉 麻痹和呼吸窘迫
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
流行病学特点：
含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0.
氢氢氰氰酸 酸可的• 直最接小苦损致害死杏延口髓服仁的剂呼量中吸为中0毒. 枢和多血管发运动生中枢在。 杏子成熟的初夏季节，儿童中毒多见，
去毒工艺：
木薯加工首先必须去皮，然后洗涤薯肉，用 水煮熟，煮木薯时一定要敞开锅盖，再将 木薯用水 浸泡16小时，煮薯的汤及浸泡木 薯的水应弃去。
体重，约相当于1～3粒苦杏仁。
中毒症状：
• 苦杏仁中毒的潜伏期1.0～2.0小时。木薯中毒的潜伏期为 6.0～9.0小时。
• 苦杏仁中毒时，出现口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心 、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼 吸时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、继之 意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡。