Oddi 括约肌功能障碍诊治进展

Oddi 括约肌功能障碍诊治进展池肇春(青岛市人民医院,山东青岛266001)收稿日期:2004-06-23 修订日期:2004-07-24作者简介:池肇春(1934—),消化内科教授,本刊编委,主要从事肝胆病临床与研究。

【中图分类号】R57516 【文献标识码】A 【文章编号】1001-5256(2005)03-0134-02 Oddi 括约肌功能障碍(S phimcter of Oddi dys func 2tion ,S OD )属功能性动力疾病,主要影响Oddi 括约肌(S O )的胆道部分,引起间歇性腹痛。

Oddi 括约肌由4个部分组成,即:(1)胆总管括约肌(BS );(2)胰管括约肌(PS );(3)壶腹括约肌;(4)中间纤维。

近几年来随着ERCP 、Oddi 括约肌测压(S OM )、超声检查、核素闪烁扫描等诊断手段的实施,对S OD 的诊断与治疗有了进一步认识,发现S OD 并非是十分罕见的疾病。

但至今难以建立S OD 的正确诊断和缺乏特异性的客观指标,以决定其治疗方法[1]。

1　S OD 分类[2]S OD 根据发病机制分S O 狭窄和S O 动力障碍两大类。

狭窄由炎症、创伤、感染、结石、瘢痕等因素引起,S O 动力障碍为S O 的功能性失调,引起胆管或胰管的间歇性梗阻、括约肌痉挛,影响平滑肌功能可能是动力障碍的一个机制。

根据S OD 的发生部位与病因,分胆和胰S OD 两种。

胆S OD (H ogan -G eenen 分类)分为三型:Ⅰ型(胆管狭窄):胆型痛、肝功能异常(肝酶>正常2倍)、共通胆管扩张>12mm ;ERCP 引流延迟>45min 。

Ⅱ型:胆型痛伴有下列1或2项:(1)肝功能试验异常(肝酶>正常的2倍);(2)共通胆管扩张>12mm ;(3)ERCP 引流延长>45min 。

Ⅲ型:仅有胆型痛。

胰S OD 亦分为三型:Ⅰ型:胰性痛;淀粉酶/脂肪酶>正常的2倍;胰管扩张,头部直径>6mm ,体部>5mm ;Ⅱ型:胰疼痛,并有下列之一项:(1)淀粉酶/脂肪酶>正常的115～2倍;(2)胰管直径头部>6mm ,体部>5mm 。

Ⅲ型:仅有胰痛。

2　诊断211　临床特征21111　胆S OD胆囊切除后胆痛与S OD 是同义词,然而多数患者胆囊切除后有胆痛而无S OD 存在。

理论上胆囊切除后胆囊储存胆汁功能丧失引起胆道压力增高与括约肌收缩,但其发生机制尚不明了。

S OD 的发生率胆囊切除术后约为1%～2%,而10%～20%患者胆囊切除后胆痛症状持续,此时应与S OD 相鉴别。

美国每年作胆囊切除术的患者超过700000,但很少发生S OD 。

典型的S OD 多发生在40～60岁的女性,且在5年内有胆囊切除史和存在胆痛。

胆痛的特征表现为:(1)严重的、不变的右上腹疼痛,每次持续2～5h ;(2)疼痛病程常存在3个月;(3)每次发作持续不少于24h ;(4)主要发生在膳食后,常伴有恶心、呕吐和不安。

然而这些特征也见于不累及胆囊和胆管的其他疾病,因此并无特异性,从症状上给诊断带来一定困难[3]。

21112　胰S OD胰S OD 的临床特征酷似胰腺炎,呈急性复发性或慢性胰腺炎表现和疼痛,但胰痛并无一致的特征。

Ⅲ型患者仅有胰痛,疼痛本身可能是功能性腹痛综合征的表现。

Sherman 等报告胰S OD 时90%Ⅰ型患者和35%Ⅲ型患者呈括约肌压力增高。

新近Chen [4]证明　(opossum )使用卡巴胆碱(拟胆碱药)引起S O 一过性梗阻,可引起急性胰腺炎。

212　S O 测压(S OM )S O 测压是诊断S OD 的金标准,且在疑诊S OD患者的处理上是一个重要的诊断手段,为治疗提供依据。

可测定括约肌基础压、S O 时相收缩压、频率、传导方向及高压带的长度。

多数S O 时相收缩波幅为顺行的约占60%,逆行的可见于正常人。

基础压>40mmHg 提示S O 狭窄,S O 动力障碍患者S O 收缩相逆行的波幅增高。

有时增高显著称为S O 过速。

一致认为S OM 对胆S OD 的诊断有很高价值。

S OD Ⅰ型80%～90%患者基础压增高,Ⅱ型功能障碍患者约1/2有S OM 异常,Ⅲ型S OD 时S OM 异常发生率低约为7%～30%[5]。

一个报告593例胰腺炎或胰胆痛患者分别进行胰和胆括约肌压测定,结果60%患者发现有括约肌功能异常,1819%胰括约肌功能障碍测压增高,1114%胆括约肌压力增高。

特发性胰腺炎时S OD 的发生率为72%,且胆和胰S OD 同时发生。

值得注意的是S OD 后胰腺炎发生率为431Chin J Clini Hepatol ,June 2005,V ol 121,N o 136%～31%,因此S OM的检查由于技术上的复杂性和有一定的危险性,使应用受到一定限制。

同时应指出1次测压不增高,不能排除S OD,应重复ERCP 测量括约肌压,如果患者症状持续,临床上又高度怀疑S OD,多次S OM检查可提高S OD的检出率[6]。

213　放射线检查:胆系闪烁图检查和超声影像检查当前用99m T c用于疑诊S OD患者的诊断,注射CCK可增加试验的敏感性。

通过电子计算机、定量记分系统来估计胆囊排空。

OS功能正常者积分0～4,S OD患者积分5～12。

本检查的缺点是有些结果与正常个体重叠影响临床的评价。

脂肪餐超声诊断,主要利用脂肪刺激胆流,S O 功能正常的患者胆管直径减小或无改变,而在S OD 患者则见胆管扩张,用Lipomul注射后45min进行超声影像检查和测定共通胆管直径,认为胆管直径增加2mm或更多为异常。

虽放射检查为非侵入性,似乎比ERCP、S OM和内镜括约肌切开术为好,但临床实践中发现相关性并不高。

R osenblatt等[7]报告疑诊S OD300例,用S OM、脂肪餐超声和肝胆核素扫描诊断,提出S OM 基础压>40mmHg,活动相和收缩频率增加,逆行的收缩超过50%,脂肪餐45min后胆管扩张>2mm,而核素扫描则显示清除参数增加,出现上述指标考虑为异常。

S OM为诊断S OD的金标准,脂肪餐敏感性增加到53%,其中以Ⅰ型相关指数最高达90%,而Ⅱ型或Ⅲ型相关指数为50%或<50%。

另外在治疗上脂肪餐超声和核素扫描可预测S O切开术的反应,两种检查异常的患者进行S O切开术85%患者长期有反应。

3　治疗311　内科治疗　迄今为止尚未发现对S OD的特效药物治疗,目前临床上多应用平滑肌松弛剂如亚硝酸盐和钙离子拮抗剂,亚硝酸盐在动物和人证实可松弛S O,可能使症状消失。

钙离子拮抗剂可松弛各种组织平滑肌,包括S O,但疗效持续时间短。

新近提出S OD的新治疗即电针刺治疗,针刺胆囊-34 (G B-34)穴(此穴位于右小腿侧面),可降低S O基础压,且增加S O波幅频率且持续,由于血浆CCK水平增加伴有S O收缩抑制。

认为系通过神经影响CCK分泌和S O动力起到治疗作用[8]。

动物试验肉毒杆菌毒素注入S O可使S O基础压显著降低[9]。

也用在疑诊S OD的患者[10]。

Ⅲ型S OD反应率55%,复发性胰腺炎患者反应率80%,反应持续几个月,此处还可预测对括约肌切开术的治疗反应。

312　外科治疗　最常采用的是手术括约肌切开术,它比内镜括约肌切开术的复发率低,但疗效并不比内镜括约肌切开术高,在胆痛和复发性胰腺炎患者治疗反应率为40%～70%。

目前多数作者主张内镜括约肌切开术可替代手术括约肌切开术或括约肌形成术[2]。

313　内镜处理[11,12]　对于S OD患者来说,内镜括约肌切开术(EST)是最常应用和有效的治疗方法,尤其是胆S OD治疗反应率为30%～70%。

Ⅰ型胆S OD对EST有反应,且推荐不需要作S OM,Ⅱ和Ⅲ型S OD患者为了预测EST的疗效,应先作S OM,S O基础压增高的患者EST的疗效为91%,疗效可持续4年。

S O基础压不增高的患者做或不做EST之间在症状改善上无何差别。

提示S O压力正常或动力障碍患者进行EST疗效差。

多数Ⅲ型胆S OD患者,有些报告显示括约肌高压的发生率高,因此EST疗效与Ⅱ型胆S OD相似。

胰性括约肌高压,用EST治疗有某些程度减轻,复发性胰腺炎患者对胆括约肌切开术无疗效,胰S OD用胰括约肌切开术治疗几乎2/3病例呈阳性反应,术后作胰胆管引流发生胰腺炎的危险性很低,是较为安全和理想的一种治疗方法。

Linder等[13]报道33例疑诊S OD作S OM,19例发现有S OD,行EST治疗;与疑诊S OD而S OM压力高的患者作比较,前者症状获改善,但仍持续有疼痛症状,提出胆痛由多种因素引起,不能由单纯压力增高来解释。

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