蜕膜中免疫调节细胞参与妊娠的研究进展

南通大学学报（医学版）
Journal of Nantong University (Medical Sciences ) 2019 ： 39 ( 1 )
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DOI:10.16424/32-1807/r.2019.01.018
* [基金项目]　国家自然科学基金资助项目(81401683, 81471975)，江苏省高校优势学科建设工程资助项目(PAPD) ** [通信作者]　陈金铃，电话：138********，E-mail: chenchennt@
妊娠期间母体免疫系统遭遇双重挑战，一方面抵抗病原体入侵，另一方面耐受来自父系同种异体抗原的存在。

蜕膜组织是子宫内膜间质受蜕膜化诱导因子刺激而增殖和再分化形成的一种特殊组织，对于妊娠的建立和维持至关重要。

蜕膜组织中含有大量的与妊娠相关的免疫调节细胞，这些免疫细胞共同作用形成妊娠免疫耐受。

1　子宫自然杀伤(uterine natural killer, uNK)细胞
作为重要的天然大颗粒淋巴细胞，人类自然杀伤(natural killer, NK)细胞占体内淋巴细胞的15%，在各类特定免疫反应中发挥着重要作用。

在肿瘤生长、微生物感染侵袭过程中，NK 细胞能迅速召集其他免疫细胞抵抗感染。

uNK 细胞存在于人类和小鼠蜕膜，参与妊娠免疫耐受的形成。

uNK 细胞主要来源于：(1)由黏膜CD34+细胞分化而成；(2)募集外周血中成熟NK 细胞；(3)由血液中早期NK 细胞前体分化增殖而成。

婴幼儿期，子宫中并没有uNK 细胞，但随着生长发育，青春期经历月经周期及排卵后，uNK 细胞逐渐出现在子宫及妊娠、异位妊娠的蜕膜组织中[1]。

在小鼠胎盘发育中，uNK 细胞参与子宫螺旋动脉的血管重塑。

在哺乳动物妊娠早期，uNK 细胞对于子宫脉管系统的形成和蜕膜正常发育是不可或缺的[2]。

在妊娠期间，大量uNK 细胞在子宫内膜募集，构成了母胎界面或蜕膜基质[3]。

子宫内膜中含有大量的uNK 细胞，其中包括蜕膜NK 细胞。

蜕膜
NK 细胞是参与母体识别胎儿抗原的免疫细胞，集中分布在母体与胚胎接触的蜕膜之中。

蜕膜NK 细胞不但能维持母胎界面的免疫耐受，还能分泌一系列的细胞因子维持Th1/Th2平衡网络[4]。

同时，uNK 细胞是蜕膜中一些细胞因子的重要来源，如γ干扰素(interferon-γ, IFN-γ)。

uNK 细胞通过适量分泌IFN-γ以维持Th1/Th2的平衡，从而保障妊娠的顺利进行。

2　T 细胞
由T 细胞亚群及其免疫分子介导的妊娠免疫耐受形成机制，主要包括调节性T(Tregs)细胞、CD8+T 细胞及其他蜕膜细胞、Th1和Th2型细胞因子等[5]。

Tregs 细胞属于特殊的T 细胞亚群，参与全身性免疫调节过程，最终导致妊娠期间免疫耐受的形成[6]。

Tregs 细胞通过分泌多种抑制性的细胞因子[白细胞介素(interleukin, IL)-10、转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)等]，或通过细胞之间的直接接触发挥免疫抑制作用。

在正常妊娠过程中，Tregs 细胞在妊娠早期发生增殖，直至妊娠结束。

在异常妊娠(abnormal pregnancy, AP)的小鼠模型中，Tregs 细胞的数量及功能均下调[7]。

将Tregs 细胞过继转移至AP小鼠体内，孕鼠的流产率显著降低[8]。

提示Tregs 细胞在维持人类正常妊娠中发挥着关键性作用。

除Tregs 细胞以外，母胎界面存在高度分化的CD8+T 细胞[9]。

CD8+T 细胞通过细胞毒
蜕膜中免疫调节细胞参与妊娠的研究进展 *
胡 亮，陈金铃**
(南通大学医学院病原生物学系，南通 226001)
[摘　要]　蜕膜组织中存在大量的免疫细胞，参与妊娠免疫耐受。

子宫自然杀伤(uterine natural killer, uNK)细胞是存在于人类和小鼠蜕膜中重要的免疫细胞，参与子宫螺旋动脉的血管重塑。

调节性T(Tregs)细胞通过分泌多种抑制性的细胞因子[白细胞介素(interleukin, IL)-10、转化生长因子β等]，或通过细胞与细胞之间的直接接触，参与妊娠免疫耐受的形成。

B10细胞通过分泌IL-10等细胞因子维持妊娠。

自然杀伤T(natural killer T, NKT)细胞影响母体对免疫反应的相容性。

骨髓来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSC)是母体骨髓细胞增殖的未成熟发育前体，蜕膜中的MDSC 不仅抑制T 细胞增殖，而且有助于T 细胞向Th2型转化。

本综述将讨论蜕膜中的免疫调节细胞，包括uNK 细胞、T 细胞、Breg 细胞、NKT 细胞和MDSC 细胞在维持妊娠中的作用。

[关键词]　妊娠；蜕膜组织；子宫自然杀伤细胞；T 细胞；B10细胞；自然杀伤T 细胞；骨髓来源的抑制性细胞[中图分类号]　R392.12 [文献标志码]　B [文章编号]　1674-7887(2019)01-0068-05
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性效应，调节滋养层细胞对蜕膜的侵袭从而维持妊娠[10]。

不明原因复发性流产患者的蜕膜T细胞中白细胞介素抑制因子(interleukin inhibitory factor, LIF)、IL-4和IL-10的表达下降[11]。

Th2细胞因子(IL-4和IL-10等)在妊娠期间占支配地位，并通过CD8+T 细胞抑制Th1型免疫反应。

Th2型反应促进胎儿发育，而Th1型反应则诱导流产[12]。

因此，Th1/Th2比值在维持妊娠中发挥不可替代的作用。

此外，蜕膜中还存有γδT细胞，其通过大量分泌TGF-β和IL-10，同时抑制肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)和IFN-γ的表达，从而阻止胎儿排斥反应[13]。

3　B10细胞
细胞中存在对免疫应答具有调控作用的调节性B(Bregs)细胞, 而能产生IL-10的调节性B细胞(B10细胞)在炎症、自身免疫性疾病等的治疗中都发挥重要的免疫调节作用[14]。

B10细胞通过产生IL-10发挥免疫抑制功能[15]。

研究[16]发现正常妊娠CBA/J 小鼠的B10细胞(CD19+CD5+CD1d+)比例明显高于非妊娠CBA/J雌性小鼠。

而AP小鼠体内未检测到高水平的B10细胞。

在正常妊娠中，B10细胞除比例增加外，其产生IL-10 mRNA的能力增强[17]。

将B10细胞移植到AP小鼠体内，AP小鼠的流产率显著下调，这可能与Tregs扩增和保持树突状细胞(dendritic cells, DCs)处于不成熟状态有关[18]。

B10细胞来源的IL-10可使DCs保持在不成熟状态，这对维持正常妊娠至关重要。

IL-10可以抑制能分泌IL-12的成熟巨噬细胞的激活，从而抑制DCs激活T细胞及Th1细胞分化[19]。

B.ZHA等[20]观察到，正常妊娠与非孕妇女相比，CD19+CD24high CD27+Breg的比例显著增加。

在妊娠早期，与正常妊娠妇女相比，流产患者体内的CD19+CD24high CD27+Breg比例显著降低。

而且，几乎所有CD19+CD24high CD27+细胞(≥95%)均表达人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin, HCG)的受体。

体外分离的CD19+B细胞，在HCG的刺激下能分泌大量的IL-10[21]。

B10细胞通过分泌IL-10，改善妊娠小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE 的发生)[22]。

B细胞表达雌激素受体-α(estrogen receptor-α, ER-α)，通过该受体介导的雌激素信号通路参与自身发育、存活、增殖和成熟[23]。

据报道[24-25]孕激素同样影响B细胞的免疫调节，通过增加CD19+B细胞数量和IL-10水平从而改善EAE。

4　骨髓来源的抑制性细胞(myeloid-derived sup-pressor cells, MDSC)
MDSC是由未成熟粒细胞、巨噬细胞和DCs组成的异质细胞群，它们是正常骨髓发育的中间体。

未成熟骨髓细胞可分化为巨噬细胞、DCs和粒细胞，但这些细胞在外周血中几乎无法检测到[26]。

然而，在恶性肿瘤和慢性感染患者外周血中未成熟骨髓细胞的数量大大增加[27]。

除小鼠的子宫和胎盘中能检测到MDSC，人类妊娠中同样确定了MDSC的存在[28]。

在小鼠妊娠期间，孕激素能刺激MDSC增加。

其他实验研究[29]进一步证实，母体MDSC的存在与妊娠期间一些肿瘤如乳腺癌、子宫颈癌、淋巴瘤、恶性黑素瘤等以及白血病的侵袭有较大关联。

MDSC的表型和活动取决于妊娠时间的长短和母体环境。

MDSC在体内可能通过抑制DCs和T细胞的增殖和浸润从而介导妊娠免疫耐受的形成[29]。

MDSC通过分泌诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和吲哚胺2,3-二加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase, IDO)来抑制T细胞的活化和功能，以消耗T细胞增殖所需的营养物质，如1-半胱氨酸和色氨酸[30]。

T细胞通过减少CD3ζ链表达，阻止细胞周期蛋白D3(cyclin D3)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependent kinase4, CDK4)的表达并抑制IFN-γ等细胞因子的产生[31]。

MDSC通过抑制Jak/STAT信号传导阻止T细胞的增殖，降低MHC-Ⅱ类分子的表达和诱导T细胞凋亡，从而发挥免疫抑制作用[32]。

此外，MDSC能下调T 细胞L-选择素的表达，致使淋巴细胞归巢减少[33]。

因此，蜕膜MDSC不仅抑制T细胞增殖，而且有助于T细胞向Th2型免疫的极化。

5　自然杀伤T(natural killer T, NKT)细胞
NKT细胞是同时表达T细胞和NK细胞标志物的淋巴细胞。

根据T细胞抗原受体(T cell receptor, TCR)组成及抗原特异性，NKT细胞被分为两个主要的亚类：(1)具有高度限制性TCR且能识别α-galactosylceramide(α-GalCer)的Ⅰ型NKT细胞；
(2)TCR具有多样性，但无法识别α-GalCer的Ⅱ型NKT细胞[34]。

此外，类似于NKT细胞的名为 “NKT样”细胞，则为第三类的NKT细胞。

在小鼠和人类蜕膜中均发现NKT细胞，提示NKT细胞影响母胎耐受和成功植入[35]。

研究[36]发现，NKT细胞存在于妊娠小鼠的蜕膜组织中，且在受
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到Vα14、αGalCer的特异性配体刺激后，会诱导流产。

进一步研究[37]证实，与小鼠蜕膜相比，人类蜕膜中含有更多的NKT细胞。

未妊娠个体的子宫内膜中未能检测到NKT细胞，但妊娠个体的NKT细胞明显增加，并在妊娠晚期逐渐下降[38]。

NKT细胞通过影响体内Th1/Th2的平衡来调节适应性免疫应答。

NKT 细胞激活后迅速分泌IFN-γ和IL-4，从而调节Th1/ Th2平衡[39]。

同时，NKT细胞释放的IFN-γ激活其他类型的细胞(如蜕膜中的NK细胞)，导致NK细胞的细胞毒性和细胞因子产生。

据报道[40]，外周血中高比例的NKT细胞与复发性流产或植入失败相关。

Ⅰ型NKT细胞可以通过释放细胞因子来激活其他免疫细胞，如DCs、巨噬细胞、嗜中性粒细胞、B细胞和T 细胞[41]。

虽然蜕膜中Ⅰ型NKT细胞与小鼠和人类的妊娠有关，但是Ⅱ型NKT细胞在妊娠中的作用机制仍然未知[42]。

据报道[43]，蜕膜中Ⅱ型NKT细胞可能与表达CD1d分子的滋养细胞相互作用。

尽管蜕膜Ⅱ型NKT细胞TCR具有多样性，但它们不识别胎儿同种异体抗原。

Ⅰ型NKT细胞通过影响内分泌系统而导致早产。

NKT样细胞作为先天性和适应性免疫系统的桥梁，调节两个系统之间的平衡[44]。

6　讨 论
妊娠期间，蜕膜中的各种免疫细胞参与免疫耐受的形成。

尽管研究已日益深入，但依然有许多问题尚未解决。

例如uNK细胞是存在于子宫内膜中，但螺旋动脉重塑和滋养细胞浸润却深入肌层。

除此之外，在宫外孕病例中，uNK细胞的存在并不是滋养细胞发生侵袭的必要条件。

如何揭开控制uNK细胞功能可塑性的分子机制，以及对胎盘发育和先天性感染后妊娠结局的影响[45]，均有待进一步探究。

妊娠晚期MDSC的抗原提呈功能显著降低，影响特异性细胞的激活，这可能是母体免疫机能降低的主要原因。

T细胞亚群介导妊娠免疫耐受，复发性流产则与妊娠免疫耐受格局被打破密切相关，然而这其中的具体机制仍待阐明。

NKT细胞既能增强免疫反应又能抑制免疫反应，这种微妙的协调作用可能是NKT 功能的重要特征。

因此，研究这种调节机制对于剖析NKT细胞生物学功能至关重要。

Breg细胞在免疫系统中的重要地位已被广泛接受，但能否利用Breg 细胞的免疫功能进行临床转化并用于治疗疾病仍不明确。

因此，揭示胎儿如何逃避母体免疫系统攻击的作用机制，将有助于加深对免疫耐受和免疫逃避等重要分子机制的认识。

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胡亮，等.蜕膜中免疫调节细胞参与妊娠的研究进展
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Journal of Nantong University (Medical Sciences ) 2019 ： 39 ( 1 )· 72 ·
股骨远端骨折是临床上一种较少发生的骨折类型，其发生率为0.4%，占股骨骨折发生率的3%~6%[1]。

根据发生部位与类型，主要将股骨远端骨折分为A、B、C 3种类型，因其会损害患侧关节面，改变下肢负重曲线，增大了治疗难度。

C3型股骨远端骨折是不稳定性多平面骨折，通常伴有关节面粉碎，临床固定较难，术后易出现移位或丢失。

目前，临床上常用的治疗方案为外侧锁定钢板固定，但由于此法为偏心型固定，而骨折处因粉碎或骨缺损缺乏支持固定，因此术后常会出现微动、移位的现象，延迟术后恢复，又或于术后功能练习阶段因负重造成钢板断裂[2-5]。

随着微创技术的不断发展与广泛应用，内外侧切口双钢板内固定将手术对患者软组织的损害降至最小，且术后稳定牢固。

本文围绕微创内外侧切口双钢板内固定治疗C3型股骨远端骨折临床疗效展开研究，并评价其安全性，取得了较满意的疗效。

1　资料与方法
1.1　一般资料　本研究行回顾性调查法，随机选取我院自2008年8月—2016年2月收治的C3型股骨远端骨折患者80例为研究对象，纳入标准： (1)均为新鲜骨折； (2)AO分型股骨远端骨折均为C3型[6]； (3)排除病理性骨折、血管损伤或神经损伤患者。

随机均分为两组，两组患者一般资料比较见表1，观察组开放性骨折6例中GustiloⅠ、 Ⅱ型各3例；对照组开放性骨折8例中GustiloⅠ型3例，GustiloⅡ型5例。

本研究经本院伦理会讨论并通过，所有患者知晓本次研究内容，并愿意参与。

1.2　治疗方法 (1)对照组：接受单钢板固定术，为同一术者。

于患侧股骨下段外前侧行一切口，随后逐层分离皮肤及皮下软组织，切开肌层后暴露骨折部位，随后进行复位，并于股骨远端锁定钢板接骨板，
微创内外侧切口双钢板内固定治疗C3型股骨远端骨折
临床效果及安全性评价
杨志刚，王松华，查 涛
(南通大学第三附属医院 江苏省无锡市第三人民医院骨科，无锡 214041)
[摘　要]　目的：评价微创内外侧切口双钢板内固定治疗C3型股骨远端骨折临床疗效，并评价其安全性。

方法：本研究行回顾性调查法，以我院80例C3型股骨远端骨折患者为研究对象，随机分为两组，对照组接受单钢板固定术，观察组接受微创内外侧切口双钢板固定术，记录两组患者术后疗效，并进行术后随访。

结果：(1)观察组在术中出血量、切口长度、愈合时间水平上明显优于对照组(P<0.05)，两组的手术时间及住院时间差异无统计学意义(P>0.05)；(2)观察组Evanich评分(包括疼痛度、稳定性、活动度、股四头肌力量)优于对照组(P<0.05)；(3)观察组术后并发症明显少于对照组(P<0.05)。

结论：对于C3型股骨远端骨折患者而言，微创内外侧切口双钢板内固定术疗效显著，有利于术后骨折恢复，并发症少，安全可靠，值得临床应用借鉴。

[关键词]　C3型股骨远端骨折；微创内固定；内外侧切口；双钢板；安全性
[中图分类号]　R683.42 [文献标志码]　Ｂ [文章编号]　1674-7887(2019)01-0072-03　
DOI:10.16424/32-1807/r.2019.01.019
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[收稿日期]　2018-11-03。