胰腺炎CT诊断PPT课件

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肺部改变
常并发ARDS成人呼吸窘迫综合征.重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎时释放大量的卵 磷脂酶可分解肺泡表面活性物质使气体换明显下降， 同时对肺组织毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环 障碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加之腹胀、 膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变终致ARDS
胰腺属于腹膜外位器官，位于肾前间隙内，胰尾三面腹膜 包绕为腹膜内位。
胰腺前方为壁层腹膜，后方肾前筋膜。肾前筋膜正常厚度 为小于2mm。
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胰腺头颈区分以肠系膜上静脉右缘为界，右侧为头部， 左侧为颈部。
胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为界，右侧为 颈左侧为体部。
胰腺体尾没有明确的分界。
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急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，其内密度或信 号不均匀，与周围组织分界不清；出血区域病变CT值 增高，MRI信号为短T1短T2改变，且T2信号混杂不均。 胰体或胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线条影。 胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多增厚，浑浊，表现 为急性渗出性改变。严重者可出现并发症的表现，如 脓肿、肺炎，胸水，弥漫性腹膜炎等。
酗酒和暴饮暴食：此种发病者出血坏死性胰腺炎占有 较大比例，其机制为暴饮嗜酒可引起体内胆囊收缩 素—胰泌素（CCK-PZ）分泌增加，胰液大量分泌，引 起胰腺泡破裂，使胰腺组织自身发生消化作用，大量 坏死组织进入外周血管形成血栓，引起微循环障碍， 组织缺血缺氧坏死
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感染因素：急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和 病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病 毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血 液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情 况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出 血坏死性胰腺炎者较少。
腹痛为最早出现的症状 有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度
密切相关并提示预后不良
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化验室检查，血淀粉酶升高，胰腺炎（轻型）发作后 6～12小时即开始升高，24h达到高峰。48～72小时逐渐 下降。有20% 轻型胰腺炎患者血淀粉酶升高，但胰腺 形态大小正常。
出血坏死型胰腺炎部分血淀粉酶不高，这一现象在急性 出血坏死型胰腺炎中时有发生，其中一部分代表病情较 为严重、恶化的可能。
胰腺坏死一般在发病2～3天内即可通过CT增强扫描明确其 坏死范围 。
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胰周及腹膜后炎性改变。由于胰周缺乏坚固完整的包膜， 含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄层疏松结 缔组织而进入胰周间隙，在胰腺周围形成有炎性细胞浸润 形成的炎性肿块、水肿渗出液和坏死组织等组成的所谓的 蜂窝织炎 。
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胰腺组织结构由外分泌的腺体及内分泌的胰岛两部分所组 成.
腺细胞和导管细胞产生胰液，正常人胰腺每天约分泌1000毫 升左右胰液，主要成分是碳酸氢盐和多种消化酶。 包括胰 蛋白酶 、脂肪酶、淀粉酶、糜蛋白酶等。
胰岛细胞，分泌胰岛素，主要位于胰尾和胰体部 ，参与调 节糖代谢。另外还分泌胰高血糖素、胃泌素和生长激素释放 抑制素等等 。
反应，对胰腺自身消化，出现组织坏死溶解。其中弹力硬蛋 白酶被胰蛋白酶激活后溶解胰腺及周围的弹力组织。磷脂酸 酶A被胰蛋白酶激活作用于细胞膜和线粒体膜，破坏胰腺细
胞膜，导致细胞坏死。
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病理所见
1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。 2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。
胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及 液体积聚。 3.随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假 性囊肿。多在4-6周形成。发生率为10%。胰腺内假性 囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网 膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。 4.严重的坏死性胰腺炎同时可并发蜂窝组织炎和胰腺脓 肿。
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胰头体尾
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6. 胰头体尾
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急性胰腺炎acute pancreatitis, AP
急性胰腺炎为常见急腹症之一，它是由于各种原因导致胰液 从胰管壁及胰泡壁渗出产生对胰腺本身组织和血管进行自身 消化的化学性的炎症。
病理基础，胰酶对胰腺的自我消化和对其周围组织的消化过 程。各种原因----激活---胰腺内的胰蛋白酶，-----激活其他酶
胰腺肿大是急性胰腺炎常见的形态学改变，可以是弥 漫性胰腺肿大，也可以胰头体尾部局限肿大，CT上表 现胰腺外形增大，胰腺实质由于大量炎性细胞浸润， 腺体水肿而表现得丰满、密实或因细胞水肿腺体小叶 间隔增宽而出现疏散的羽毛状改变，增强扫描时肿大 的胰腺可以均匀密度强化，但强化程度较正常有所下 降
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影像学改变
平片表现： 胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。 胸腔少量积液
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CT 表现
急性单纯性胰腺炎，该型约占80%左右，
1.多数病例有不同程度的胰腺体积局限或弥漫性增大。 2.胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者
轻度胰腺炎中约30%的胰腺形态大小及密度无明显改 变，胰周及腹膜后间隙清晰，对于这种没有形态学改 变的急性胰腺炎临床可以称为高胰淀粉酶血症
对这类病人（胰腺形态大小及密度无明显改变的）诊 断，主要依靠临床和实验室检查，不能因为没有形态 学证据而否认sAP的诊断。
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坏死性胰腺炎
坏死性胰腺炎表现为动脉期和实质期持续存在的无强化、 不规则形低密度液化区与周围正常的胰腺组织形成明显的 密度差，有时坏死区域可以累及整个胰腺形成一个外形与 胰腺一样的低密度“水袋”并伴有可强化的包膜，
坏死、出血为特征。
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影像征象
1．急性单纯性胰腺炎：USG：胰腺体积弥漫性增大， 内部回声减低，周围界限不清等。CT：弥漫性胰腺体 积增大或仅限于病变部位的增大，胰腺密度尚均匀， 边缘模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰腺实质 不均匀轻度强化，病变部位密度较正常胰腺组织减低。 MRI早期即可出现信号异常，呈长T1长T2信号改变。 脂肪抑制图像能较好的显示胰腺的水肿。
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胰岛是大小不一、形状不定的细胞集团，散布在腺胞 间，胰岛有多种细胞。其中B细胞产生胰岛素，A细胞 产生胰高血糖素，G细胞产生胃泌素，D细胞产生生长 抑制素。
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胰腺是人体的第2大腺体，长14—20cm，横卧于腹膜后，相 当于第1～2腰椎平面，胰腺分为头、颈、体、尾四部分。胰 管位于胰实质内，分主胰管和副胰管. 主胰管起自胰尾，横 贯胰的全长，沿途分支小 叶间导管. 主胰管径从左向右逐渐 增大，尾端管径平均0.2cm，头端管径0.4cm。副胰管开口 于十二指肠大乳头上方的小乳头，主要引流胰头上部分泌 的胰液 。胰腺管大于4mm视为增宽。
时即可出现）， 可累及胰腺任何部分
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2. 胰液穿破薄的胰腺包膜进入胰腺周 围。
3. 胰腺周围积液被厚的纤维囊包裹形成 假囊肿。
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病因：急性胰腺炎发病年龄以 中青年居多，男性多于女性 。
胆源性：胆源性AP是常见的病因。约占50%，胆系炎 症或结石导致胆系管腔狭窄，十二指肠乳头开口梗阻 胆汁返流使胰管内压力升高，造成胰液外溢，引起胰 组织的自溶，产生无菌性急性胰腺炎；胆盐同时激活 脂肪酶，导致脂肪坏死。
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重症急性胰腺炎血尿淀粉酶由显著升高到明显下降， 尿淀粉酶更为显著，这一变化提示胰腺炎症致胰腺腺 体破坏过多，胰酶的分泌功能明显下降，提示病情恶 化 。并非好转。
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胰腺坏死或合并脓肿的病例，病死率高。胰腺脓肿， CT显示胰腺脓肿的有无、大小、数目和位置。胰腺及 胰周病变中是否有气泡出现，但气泡的检出率较低。 发病2-4周后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性 积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿形成。
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ARDS
肺出血，肺郁血、肺水肿， 肺不张和肺泡透明膜 形成等。
临床以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床 特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭 。
休克肺、白肺综合征 。影像表现，双肺野弥慢性 进行性浸润性实变和肺不张阴影 。
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急性胰腺炎导致暂时性肝脏密度减低。 急性胰腺炎患 者的肝脏CT表现，显示肝脏密度普遍减低占35%；随 胰腺炎病变好转，肝脏密度也逐步减轻，直到肝实质 密度恢复正常。
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶消化胰腺及其周 围组织所引起的急性化学性炎症，主要表现为胰腺炎性水 肿、出血及坏死，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食
或胆道疾病。
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病理上分为： 急性单纯型胰腺炎：较多见，病灶多局限于胰尾，无
出血，预后一般较好。 急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变以广泛胰腺
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血清淀粉酶检测往往是非特异性的 ，临床常见的另一些 急腹症，淀粉酶亦可升高，如胆囊炎、胆石症、胆道梗 阻、肠梗阻、溃疡病穿孔、肠系膜血栓形成以及使用吗 啡后。因此，对淀粉酶的升高必须结合临床进行判断， 决不可因单纯淀粉酶升高而诊断为胰腺炎。
血清脂肪酶升高 。
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胰腺炎根据CT表现可分为急性水肿型 胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎
十二指肠梗阻及药物性和代谢性等其他病因。高 脂血症，高钙血症。
外伤性的胰腺炎。
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临床表现
急性水肿型胰腺炎主要症状为突发上腹腹痛、疼 痛可向背部、胁部放射。恶心、呕吐、发热。少 部分有黄疸。极少数可不出现腹痛。
急性出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又 因胰腺有出血、坏死和自溶，患者可出现休克、 高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及 皮下出现淤血斑等。并发症多、死亡率高。
随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊 肿。多在4-6周形成。发生率大约10%。胰腺内假性囊肿多 在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾 前间隙的后腹膜区域。
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假囊肿CT值为5HU左右，增强后显示其壁稍有强化， 比较薄，与周围组织境界清楚。

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AP合并假性囊肿形成，胰周可见集聚在一起的
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病理生理 胰腺酶的激活导致胰腺实质及胰腺周围 组织、血管网的自动消化 小叶周围及/或全小叶坏死 累及腺泡细胞、胰岛细胞、胰岛管、 间质组织。 胰脂肪酶的外渗导致胰周围脂肪组 织坏死。
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广泛间质脂肪坏死 坏死性血管炎
小供血动脉、引流静脉栓塞、闭塞 出血、胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死（得病24~48小
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重症急性胰腺炎均合并有不同程度肝损伤。急性胰腺 炎肝损伤主要表现为转氨酶升高，ALB降低。
胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于非胆源性胰 腺患者 。
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血容量改变 胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶 原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细 胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆 外渗、血容量减少，甚至可丧失40％血循环量、 出现休克
心血管改变 胰蛋白酶进入血流除使小动脉收 缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造 成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝 集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门 静脉血栓形成
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肾脏改变 胰酶产生蛋白分解产物，成为肾脏毒物 质加重肾脏机能障碍，由急胰腺炎时严重感染及血液 高凝状态可使肾小管受损，导致肾功能衰竭
增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注异常，CT征 象肝实质呈散在、斑片状明显强化区，提示急性胰腺 炎对肝脏实质造成的一定损害。
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十二指肠大乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺释放的磷脂 酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢。
由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，体内脂 肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏内在短时间内积聚，肝 脏脂肪含量明显增加，导致肝实质密度减低，
囊性结构，液性密度均匀，边界清晰锐利。
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胰腺脓肿，位于胰腺内或胰腺外，形态规则或不规则， 脓肿密度低于蜂窝织炎而高于单纯积液，若病灶区域出 现多个散在的小气泡则为脓肿的可靠征象。CT增强扫描 脓肿壁清楚，可见强化征象。 一般为蜂窝织炎或者假囊 肿继发感染而形成。
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重症AP伴胰腺坏死。A：见胰周广泛蜂窝织炎积液（CT 值28 HU）、胰周脂肪肿胀明显（白箭）；B：示小肠系 膜根部、横结肠系膜、左侧肾旁前间隙也有 蜂窝织炎积液（白箭）。