电解质紊乱与心律失常 ppt课件

ppt课件
32
低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值 减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度 高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少， 膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性 升高。
ppt课件
33
ppt课件
34
ppt课件
35
心电图表现
U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置
ppt课件
51
Thank you
ppt课件
52
ppt课件
53
ppt课件
54
ppt课件
55
低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的 差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水 代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的 快慢和血钾降低的 程度。失钾快则症状出现快， 而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也 不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状 愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组 织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而 更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度 之比（ [K+]i/[K+]e ）。比值大则兴奋性减低， 比值小则兴奋性增高。
心房肌被抑制（>7mmol/L)
P波振幅 P波消失（>8mmol/L):窦室传导
ppt课件
25
高钾血症
血钾>5.5mmol/L： T波高尖 QT缩短
血钾>6.5mmol/L： QRS波增宽 血钾>7mmol/L P波振幅， P波时间、QRS波时间、PR时间延长 ST段下移 血钾>8.5mmol/L: P波消失（>8mmol/L),形成窦室传导
ppt课件
60
ppt课件
57
心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又 使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人 的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观 察到 3 期复极时间的延长。 3 期复极时间的延长也 就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电 位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一 次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期 复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增 宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动 作电位时间的Q-T间期延长。
ppt课件
59
在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制 剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？
[ 答案要点 ] 其目的是为了对抗高 K+ 的心肌毒性作用。 ①. 钙制剂：细胞外 Ca2+ 浓度升高，使心肌细胞阈电位上 移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+ 浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。 ②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外 Na+浓度差， 0 期 除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液 注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时 稀释作用。
ST段下移
各种心律失常：以快速性心律失常为主
窦性心动过速
早搏，尤其是室早
交界区心动过速、 室速、 室颤
ppt课件
36
低钾血症-心电图异常机制
对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性
3相复极延长，坡度缓慢
• T波平坦 • QT延长
对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性 及传导性均
ppt课件
46
补钾途径
ppt课件
47
案例
ppt课件
48
缺少量
ppt课件
49
ppt课件
50
极化液（GIK）
〔1〕组成：10%GS 500ml、胰岛素（RI）8～12u、10％kcl 、10ml。 （2）功效：RI可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复细胞的 膜电位，从而防止心律失常的发生。 （3）用途：①除了糖尿病需加大RI的量进行修改之外，几乎所有的病都可用。 ②多用于急性心肌梗塞。③各种心脑血管病：心肌炎、冠心病，多发性脑梗塞 等。④心律失常。 （4）加减：①加25%硫酸镁10ml，称改良极化液，对高血庄、心律失常疗效 更好。③如去掉10％kcl称降钾合剂可治疗高血钾症。
电解质紊乱与心律失常
ppt课件
1
主要内容
心电图及产生机制 钾离子与心电关系 高钾血症 低血钾症
如何调节
ppt课件
2
心电图及产生机制
ppt课件
3
心肌动作电位的产生过程
ppt课件
4
ppt课件
5
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（心室肌）
ppt课件
6
1．心室肌细胞 RP 形成机制

ppt课件
15
ppt课件
16
电解质紊乱对心肌动作电位的影响
——————————————————— ——— 项目
静息电位 +
动作电位时程
高钾
+
低钾 低钠
+
高钙 低钙
动作电位幅度
传导速度 不应期 ± +
+ -
±或+ ppt课件
+ +
17
阈电位
应激性
高钾血症
1. 概念
血清 [K+] > 5.5mmol/L
ppt课件
18
ppt课件
19
ppt课件
20
ppt课件
21
ppt课件
22
ppt课件
23
心电图表现
T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深
ST段下移
P波减小，甚至消失
各种心律失常（缓慢为主）
窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏
ppt课件 24
高钾血症-心电图异常机制
对动作电位复极的影响（>5.5mmol/L)
• T波高尖 • QT缩短
细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：
细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室 内传导：
• 心电图表现：QRS波增宽
对静息电位及动作电位除极的影（>6.5mmol/L)
ppt课件
37
低血钾的ECG表现
ppt课件
38
低血钾时心电图U波改变
随着血钾降低，U波不断增大
ppt课件
39
不同血何调节
高钾血症
ppt课件
41
低钾血症
1、调节酸碱平衡
ppt课件
42
低钾血症
2、补钾
ppt课件
43
ppt课件
44
补钾速度
ppt课件
45
补钾量
14 155 8 60
142 5 110 15
1:10 31:1 1:14 4:1
ppt课件
通透性很小 通透性大 通透性次之 无通透性
Cl
-
14
钾离子与心电关系
RT [ K ] O Nernst公式 EK ln ZF [ K ]i
Ek 是K+的平衡电位 R 是气体常数 T 为绝对温度 Z 是离子价数 F 是法拉第常数（相当于96500C） 式中只有[K]。和[K]i是变数，分别代表膜外和膜内的K+浓度。
ppt课件
58
低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋 性升高的机制是什么？
[答案要点] 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负 值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻 度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少， 膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性 升高。
幅度：-90mV（较大） 机制：K+平衡电位
RP
ppt课件
7
ppt课件
8
ppt课件
9
ppt课件
10
ppt课件
11
ppt课件
12
ppt课件
13
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 （mmol/L） 离子 膜内 膜外
Na K A
+ +
离子浓度
膜内与膜 膜对离子通 外离子比 透性 例
ppt课件 56
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时， 由于细胞膜内外 K+ 浓度差增大，细胞内 K+ 外流应当增多 而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际 上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L） 时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓 度 降 低 时 ， 心 肌 细 胞 膜 的 钾 电 导 （ potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础 的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少 使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌 激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低 时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期 （坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。
ppt课件 血钾>10mmol/L：心脏停搏 26
高血钾的ECG改变
ppt课件
27
高血钾的ECG改变
ppt课件
28
低钾血症
血清钾水平＜3.5mmol/L
1. 概念
血清 [K+] < 3.5mmol/L
ppt课件
29
ppt课件
30
ppt课件
31
按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞 膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多 而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。 但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如 低于 3mmol/L ）时，静息电位负值反而减少， 这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞 膜的钾电导（ potassium conductance ）降低， 从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流 使膜部分去极化所致。