鱼病知识--霍乱弧菌

鱼病知识--霍乱弧菌
霍乱弧菌(Vibrio cholerae)是一种革兰氏阴性逗点状或弯形圆柱状菌，一端有菌体5倍长的鞭毛，可以运动，没有荚膜和芽孢，兼性厌氧。

在普通培养基上就能正常生长，在硫代硫酸钠-柠檬酸盐-胆盐-蔗糖培养基(TCBS)培养可观察到黄色单菌落，在TTGA、弧菌琼脂上生长良好。

广泛分布于河口、海洋沿海水域和沉积物以及鱼、虾、贝类及各种软体动物中。

霍乱弧菌的致病因子主要有编码霍乱肠毒素(Cholera toxin, CT)的ctx基因、编码菌毛的TCP岛和调节CT和TCP基因的toxR基因、编码甘露糖敏感型血凝素菌毛(MSHA，mannose-sensitive hemagglutinin)的msh基因、溶血素基因(hlyA)、外膜蛋白基因(ompU、ompW)和辅助霍乱肠毒素基因(ace)等。

霍乱毒素是一种蛋白质外毒素，不耐热，56℃ 30min就可丧失生物活性，ctxA基因具有较高的保守性，可作为鉴别霍乱弧菌的特异性片段。

霍乱弧菌致病菌株的第二大毒力因子是与毒素相关的菌毛，它的表现与霍乱毒素相关，是一种定殖因子。

病原菌的感染过程的前提是接触并粘附于宿主细胞，菌毛在这个过程起到粘附的作用，由于TCP 与霍乱肠毒素的转录表达都受到T oxR调节系统的调控，故将其称为毒素协同菌毛(toxin coregulated pilus, TCP)。

该菌毛由tcp基因簇编码调控，包括tcpA、tcpC、tcpD、tcpN、tcpQ和tcpR等。

TCP在霍乱弧菌的生活周期中具有十分重要的作用，例如，TCP可以增强对肠上皮细胞的附着，通过将细胞束缚在一起促进细菌与细菌之间的相互
作用，介导定殖因子TcpF的分泌，并提供针对抗微生物剂的保护等。

此外，TCP 可作为丝状噬菌体(CTXΦ，编码有效的霍乱外毒素)的受体。

GbpA为N-乙酰葡糖胺结合蛋白A，其在弧菌科成员的核心基因组上高度保守。

GbpA也可以促进粘附、定殖和与各种环境生物表面的相互作用，有助于细菌粘附在桡足类节肢动物的肠上皮和壳多糖表面。

GbpA介导肠上皮细胞的附着，是肠道定殖成功的关键物质，提供了霍乱弧菌环境和宿主定殖之间的直接联系。

霍乱弧菌在感染过程中会产生一种甘露糖敏感型血凝素菌毛，在感染过程中有一定的作用。

MSHA基因座被转录组织成两个操纵子，一个编码分泌成分，另一个编码结构亚基。

MshA蛋白亚基是MSHA 菌毛的主要结构亚基。

在水生环境中，TCP与MSHA和ChiRP等其他菌毛共同介导桡足类几丁质表面的附着和定殖。

其他重要的霍乱弧菌基因还有如耐热直接溶血素(tdh)和直接相关溶血素(trh)基因、rfb、hly等。